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神經性疼痛

 
,醫學編輯
最近審查:11.04.2020
 
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作為一種慢性疼痛的神經性(神經原性)疼痛是由外周或中樞神經系統的損傷或影響任何敏感神經或中樞神經節的疾病引起的。例如:腰痛,糖尿病性神經病,帶狀皰疹後神經痛,創傷後中樞或丘腦疼痛和突變後幻影疼痛。

神經病理性疼痛通常根據引起神經系統損傷的病因因素,或基於疼痛的解剖定位(三叉神經,腰骶神經痛,肋間神經痛)進行分類。神經性疼痛的特點是負性和正性綜合徵的複合。脫垂綜合徵表現為感覺缺陷,其形式為受影響神經的神經支配區完全或部分喪失敏感性。陽性症狀的特徵是存在自發性疼痛以及感覺遲鈍和感覺異常。

神經性疼痛具有多種特徵,在臨床和病理生理學上與傷害性疼痛區分開來(Bowsher,1988):

  1. 神經性疼痛具有感覺遲鈍的特徵。它的特徵是定義:燃燒和射擊疼痛(更常見 - 鈍,搏動或壓迫)。
  2. 在絕大多數神經性疼痛病例中,敏感性部分喪失。
  3. 典型的是營養障礙,如血流量減少,疼痛部位出現高血壓和低血壓。疼痛經常加劇或導致情緒和壓力性疾病。
  4. 通常表現為異常性疼痛(意指在低強度下的疼痛,在正常情況下,不會引起疼痛,刺激)。例如,輕觸,空氣或梳理三叉神經痛導致“痛苦的抽血”(Kugelberg,Lindblom,1959)。一百多年前,Trousseau(1877)指出三叉神經痛陣發性發作疼痛和癲癇發作之間的相似性。現在已知所有射精神經源性疼痛都可以用抗驚厥藥物治療(Swerdlow,1984)。
  5. 即使是嚴重的神經病理性疼痛的一個令人費解的特徵是它不能阻止病人入睡。然而,即使病人入睡,他突然從劇烈的疼痛中甦醒過來。
  6. 在常規止痛劑量下,神經原性疼痛對嗎啡和其他阿片製劑不敏感。這表明神經源性疼痛的機制不同於阿片樣物質敏感的生殖疼痛。

神經性疼痛由兩個主要成分錶示:自發性(刺激依賴性)疼痛和誘導(刺激性依賴性)痛覺過敏。自發性疼痛可以是永久性的或陣發性的。在大多數患者中,自發疼痛與傷害性C纖維(主要傷害感受器)是第一(主aferentov)的感覺神經元的外週端,分別位於在背根神經節身體的激活相關聯。自發性疼痛分為兩種類型:交感神經性疼痛和交感神經持續性疼痛。交感神經與外週神經損傷的疼痛感受器導致消失的初級活化相關的或退化後顯著受損外週神經或皮膚損傷的局部麻醉劑封鎖,它通常是燒成,lantsiruyuschy字符獨立疼痛。交感神經維持性疼痛是伴隨血流量的變化,出汗和體溫調節,運動失調,皮膚及其附屬物,皮下組織,筋膜和骨的營養改變,更難以治療。

痛覺過敏是神經性疼痛的第二個組成部分。它通常與在中央致敏背景下激活厚的有髓鞘A纖維有關(A纖維的正常活化不與疼痛感覺相關)。根據興奮劑的類型,痛覺過敏可能是熱,冷,機械或化學的。通過本地化,分離出原發性和繼發性痛覺過敏。原發性痛覺過敏定位於受損神經的神經支配區或組織損傷區,主要發生在對由於損傷導致致敏的外周傷害感受器的刺激作出反應。該過程還涉及傷害感受器的類別,稱為“休眠”,通常不活動。

次級痛覺過敏更為廣泛,遠遠超出受損神經的神經支配區。由於與受損神經的神經支配區相關的脊髓後角的敏感神經元的興奮性增加,發生附近完整神經元對感受區擴張的敏化作用。在這方面,刺激損傷區周圍的健康組織的完整感覺纖維的刺激引發次級致敏神經元的激活,其表現為疼痛 - 繼發性痛覺過敏。後角神經元的致敏導致疼痛閾值的降低和掌聲的發展,即 到出現痛苦的刺激感,這在正常情況下不伴有它們(例如觸覺)。術語“中樞致敏”描述了與次級痛覺過敏和異常性疼痛的發展相關的傷害性系統中心部分的興奮性的變化。中樞敏化的特徵有三個徵兆:繼發性痛覺過敏區的出現,對閾上刺激的響應的強化,對亞閾值刺激的響應的出現。這些變化在臨床上表現為痛覺刺激的痛覺過敏,其比傷害區域寬得多,並且包括新刺激時的痛覺過敏的發作。

原發性和繼發性充血性癱瘓是異質性的。初級痛覺過敏由三種類型表示 - 熱,機械和化學,繼發性痛覺過敏 - 機械和冷。旨在識別各種類型痛覺過敏的臨床檢查不僅可以診斷疼痛神經病綜合徵的存在,還可以基於對這些數據的分析來分析疼痛和痛覺過敏發生的病理生理學機制。疼痛和痛覺過敏的病理生理學機制非常多樣化,正在積極研究。

目前,沒有任何治療方法可以預防神經性疼痛的發展,也沒有可以控制其表現的高效和特異性藥物。首先,藥物治療的目標是減輕疼痛的強度,這有助於儘早開始積極的恢復性治療。

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