心臟瓣膜置換

框架生物瓣膜植入的技術和策略的基本原理與使用機械瓣膜時的相似。不像機械和生物假體框架，無框bioklapany（異種移植物，同種異體移植物，等等）不是剛性的，抗變形的結構，因此這樣的置換心臟瓣膜可以通過在兩者的幾何和功能特性變化陪同。植入無框生物瓣膜的功能如何以及如何改變？在植入無框心臟瓣膜置換術之前和期間應考慮哪些因素以盡可能保留其原有的功能特性？哪種心臟瓣膜置換術能提供最佳的功能結果？這些和其他問題的答案已經在一些實驗和臨床研究中嘗試過。

的假體美敦力自由式，注入到彈性矽“主動脈”的流體動力學特性的比較，發現，壓力梯度和反流體積在假體在很大的程度上取決於假體的尺寸和在較小程度上，與實施方式注入技術。在使用“完全根部”方法對假體進行建模時，在支架上觀察假體期間測量的襟翼的最大開口面積很大。

在其他作者的後續作品中，用於評估無框體生物假體的大小和植入技術對其體外功能特性影響的實驗模型已得到改進。為此，將無框生物假體植入物植入天然豬主動脈根部，然後植入用戊二醛穩定的主動脈豬根部。根據作者的說法，這是模擬人類主動脈“年輕”和“老年”根部的植入。

在這些工作中，替換心臟瓣膜伴隨著原生“年輕”主動脈根部接受根的延伸性的顯著降低，其中多倫多SPV無框架假體被植入其中。當植入外徑比受體根部內徑小1mm的多倫多SPV假體時，流體力學參數更好，並且開放瓣的彎曲變形較小。據作者說，在植入異種移植物時適度低估的差異會增加它們的耐磨性，這取決於窗框的變形和撓曲應力。“年輕”複合主動脈根部的水動力效率明顯高於“老年人”。亞冠狀動脈置換穩定型和主動脈根部心臟瓣膜導致其初始功能特徵惡化。

該研究是在年輕和老年人屍體nebalzamirovannyh同種異體主動脈根實驗植入的異種移植物，接著在實驗台試驗遠程複合主動脈根的解剖和功能特性評估的功能的結果進行了比較分析。

的兩個官能團的複合主動脈根的結果的對比分析表明，使用的技術，如subkoronarnaya置換心臟瓣膜與所有三個正弦異種移植物的切除所獲得的最好的生物力學和流體動力學特徵。同時保持常形成paraproteznaya“青紫”非冠狀竇異種移植物基本上扭曲複合主動脈根的幾何結構和它的性能和生物力學流襟翼產生負面影響。在臨床實踐中，存儲在非冠狀竇異種移植物血腫paraproteznyh的這樣的形成通常導致在術後期間的高收縮壓梯度逐步退化到骨吸收血腫的程度。由於血腫大小及其進一步組織，高殘餘壓力梯度可能持續存在，或者可能伴隨著假體旁膿腫的形成而發生感染。

該研究還顯示出，影響這樣的程序的功能結果，作為置換心臟瓣膜異種移植物的開發的模型的主要因素是可擴展的根 - 受體適當選擇異種移植物的大小和相對於所述纖維環根 - 受體其位置。具體而言，假體主動脈根不影響發育的異種移植模型的初始功能特徵。Supraannulyarnaya subkoronarnaya置換心臟瓣膜，人工不像主動脈根部，導致中度變形週prekomissuralnyh移植傳單，並給他提供了最好的流特性相比intraannulyarnuyu位置植入。

在無框生物假體AOR-TAL位置的情況下的操作選擇技術是由它的設計主要是確定的。幾個生物假體（AB-複合克麥羅沃，單AB-克麥羅沃，Cryolife奧布萊恩，多倫多SPV，自組織神經Pencarbon，Shelhigh標準和Shelhigh SuperStentless等）僅在subkoronarnuyu位置植入。假體一體異源主動脈根部（美敦力公司自由式，PnmaTM愛德華茲）製成，可以與兩個或三個竇切除subkoronarnuyu位置被植入，以及在“插入根»（根包含）與所述冠狀靜脈竇的異種移植物的部分切除的形式。最後，這些假體可以在“滿根»（全根）大多數外科醫生的技術植入喜歡用整個移植使用subkoronarnoy植入技術

當主動脈假體植入技術subkoronarnoy常操作橫向（升主動脈稍高於竇管交界處的周長的2/3）或前向，至少一個半或整個橫向aortotomiyu。後主動脈瓣鈣化小心切除和最大去除目視評價解剖變化和主動脈根部形狀，冠狀動脈的口的特別的位置。

無框生物瓣膜的尺寸選擇仍然存在爭議。典型地，生物假體被選擇的直徑比穿過患者的主動脈環相當自由傳導的最大口徑較大的1-3毫米。有時選擇假體，其直徑等於所述主動脈環或竇管交界處的直徑，在根進行重建的情況。在右冠狀動脈的口低的位置是通過將它在患者的非冠狀竇右竇施加subkoronarnaya置換心臟瓣膜生物假體轉舵，或執行人工主動脈根。在節點關節的植入生物假體無框supraannulyarnuyu subkoronarnuyu位置近側環疊加號碼的第一步驟（tikron 3-0，2-0或3-0 etibond，4-0聚丙烯紡織纖維在外科醫生的判斷）在ventrikuloaortalnogo化合物通過的平面，其實通過纖維環的基部。在第二步驟中所洗的生物假體防腐劑整個主動脈根的形式，由兩個或三個正弦異種移植物的切除製備用於植入製造。有些作者不建議對鼻竇的這個階段進行切除，以免擾亂植入以下階段的空間方位komissurapnyh列。用切除的正弦產生的無框架生物假體不受此程序的限制。在通過基座異種移植物進行的，小心不要損壞針葉一些關鍵接縫的近端螺紋的第三階段。在第四階段，將異種器放置在患者的主動脈根部，並將繩子捆綁並切割。用於臨時施加適當的取向合縫U形的3-5毫米以上所述連合異種移植物支承縫合線，引導他們通過患者的主動脈的外壁上。取決於所使用的生物瓣膜模型，手術的第五階段可以以不同的方式進行。如果生物假體模型，而竇或他們注入的第二階段砍成，然後進行自己的“適合”患者的冠狀動脈的下嘴。同時，建議保留連合和襟翼的原始空間取向。

只有在縫方向合縫切除多餘的主動脈組織移植。distapny纏繞輪連續的密封線（4-0或3-0聚丙烯紡織纖維）被疊加在植入的第六階段。線程通過邊緣切除異種移植竇壁和竇根受體冠狀動脈口下方承載。Distapny接縫開始在切除近端正弦異種移植物的最深點應用並在頂部相鄰的連合結束（有時建議在相反方向開始遠端縫合 - 從合縫mezhkoronarnoy的頂部）。相鄰的鏈的末端被輸出到主動脈的外表面，並與彼此相關聯。在一些情況下，之前的遠端縫合結紗線在纖維蛋白膠paraproteznoe空間非冠狀竇之間施用以避免形成paraproteznoy血腫這可能由於尺寸不匹配和非冠狀竇的生物假體的患者以及感染paraproteznogo膿腫形成的形成。操作的最後階段是關閉aortotomnogo連續縫合（4-0聚丙烯紡織纖維）的切口。在一些患者攜帶的塑料主動脈或本地autoperikardom ksenoperikardom。生物假體冰晶石奧布萊恩固定單排（4-0聚丙烯紡織纖維）的位置supraannulyarnuyu連續縫合。

在竇管交界處擴張和瓣環擴張時，根夾雜物植入技術被用於許多病例。該技術包括不完全切除冠狀竇和保留竇管異種移植物以確保其初始空間構型。根據標準方案將近端的節點縫合線疊加。將患者的冠狀動脈植入異種移植物的適應性冠狀竇孔中。異種移植物的上邊緣和主動脈容積切口的邊緣由連續的聚丙烯縫合縫合，同時關閉主動脈。

根據“完全根部”技術更換心臟瓣膜的執行次數要少於替換心臟瓣膜在冠狀動脈旁的位置（4-15％）。首先，在竇管交界處稍上方進行完整的橫向主動脈切開術。然後，切除病人的冠狀動脈口和主要部分的竇，然後去除主動脈瓣的受影響的瓣膜。使用28-35節結合縫（3-0）施加近端吻合，其被綁在特氟隆帶或1mm寬的自體心包膜上以密封關節。切除生物瓣膜的冠狀動脈。用連續的連續（5-0切口）縫線將左冠狀動脈的口重新植入生物瓣的相應竇中。用“端對端”型連續縫線（4-0 prolenus）在患者的升主動脈和升主動脈之間進行遠端吻合。在最後階段，右冠狀動脈的口被重新植入。

應該注意的是，植入無框生物假體的技術錯誤或不准確性可能導致它們變形，喪失一個或多個瓣膜的移動性，並因此導致結構變性和鈣化的早期發展。當需要植入以不斷用鹽溶液沖洗生物瓣膜以防止乾燥和損壞瓣膜組織時。

在主動脈瓣置換心臟瓣膜無框的生物假體的患者血流動力學顯著缺陷大多是40歲以下的患者不能耐受抗凝劑的執行。置換心臟瓣膜移植進行主要是在患者年齡60〜70歲以上。這種類型的閥的生物假體是選擇用於老年患者和具有窄（小於21 MM）主動脈根部或低左心室射血分數，由於在狹窄的患者的主動脈根沒有幀提供高的血液動力學作用。重鈣化竇，動脈瘤根和/或升主動脈冠狀動脈的口的異常位置（冠狀動脈口的接近閥的纖維環，或彼此相對而二尖瓣），存在被永久鈣化視為纖維環，顯著擴張竇管交界禁忌植入subkoronarnuyu位置無框生物假體。擺脫這種局面的方法是置換心臟瓣膜移植術修復主動脈根部。

通常，在年輕健康的人中，竇管連接處的直徑總是小於纖維環的直徑。然而，對於主動脈瓣缺損患者，尤其是主動脈瓣狹窄患者，竇管連接處的直徑通常超過纖維環的直徑。在這種情況下，所選擇的化合物sinotubulyarnoogo的生物假體的尺寸的直徑和植入技術“根插入物”或假體根或執行subkoronarnaya置換心臟瓣膜與竇管交界處的重建。

對於主動脈根部的動脈瘤，執行隔離的瓣膜假體，或者與升主動脈的假肢組合，或者植入包含瓣膜的導管。

在挑選使用無框生物瓣膜的絕對禁忌時，一些作者建議在活動性感染性心內膜炎的情況下避免使用它們。其他作者廣泛使用bioprostheses美敦力自由泳，多倫多SPV積極感染性心內膜炎。

一些外科醫生建議，當感染過程局限於主動脈瓣瓣的極限時，只能以簡單形式植入異位冠狀動脈內的異種移植物，因為它可能感染生物瓣膜的合成鍍層。

根據一些作者的觀點，對感染更有抵抗力的是，用穩定的心包修剪無框生物假體。例如，使用shelhigh異種移植物，主要是在沒有所需同種移植物大小的緊急情況下。無框架Shelhigh bioprostheses和同種移植物（4％）在兩組患者中的再感染頻率是相同的。

通常在手術後期，無框生物瓣膜的患者使用華法林（MHO = 2-2.5）1.5-3個月。然而，隨著經驗的積累，許多外科醫生開發華法林用於房顫患者和血栓栓塞並發症的高風險患者。個別作者只給接受主動脈冠狀動脈搭橋手術的患者開阿司匹林。

主動脈瓣置換肺移植由DN羅斯（1967）的方法是在患者的主動脈瓣的感染性心內膜炎，執行當出生缺陷 - 主要是在新生兒和嬰兒。有幾種修改羅斯操作 - 置換主動脈根，圓柱形電器，羅斯Konn操作等。還描述羅斯II，其中在二尖瓣位置植入肺自體移植操作。在主動脈根部置換技術的情況下，升主動脈通過橫向通路和主動脈瓣的修正被切斷。將肺動脈切口橫向並在右肺動脈水平以下，仔細切除肺動脈根部，以免損傷左冠狀動脈的第一支隔膜支。兩個冠狀動脈都與Valsalva鼻竇周圍組織的部位一起切除。主動脈的根部沿主動脈竇壁下緣的主動脈環切除。將肺動脈主幹與瓣膜一起與主動脈根部的基部縫合，並將冠狀動脈重新植入自體工作部位。將同種異體移植肺動脈縫合到右心室出口的開口處和遠端肺動脈幹。

無框生物（同種異體和異種）替代房室心臟瓣膜已經被開發，但不限引入臨床實踐在閥保持操作的可能性的情況下，基本上解剖和功能替換天然閥。替代這些心房瓣膜替代物的心臟瓣膜確保了它們的高通量和良好的阻斷功能，同時保持了心室的肺泡毛細血管連續性，這確保了高功能性結果。

用同種異體移植物修復二尖瓣是瓣膜心臟手術發展過程中的第一項手術。20世紀60年代初動物模型的實驗研究得到了令人鼓舞的結果，證明同種移植物的快速整合，瓣膜和弦在植入後一年仍保持完整。儘管如此，在臨床情況中首次嘗試修復二尖瓣二尖瓣同種移植物與由於誤解瓣膜裝置的功能以及由於固定乳頭肌困難而導致的早期瓣膜功能障礙的發展相關。過去20年來通過超聲心動圖評估二尖瓣的進展顯著增加了瓣膜病理生理學的知識基礎。二尖瓣重建手術中獲得的經驗使外科醫生掌握了瓣膜的操作技術。

本質注入無框替代房室瓣減少了縫合上裝papillyanyh肌肉同種異體或異種移植物到患者的乳頭肌，然後固定該環到纖維移植受體纖維環操作包括幾個步驟。病變瓣膜的患者解剖結構的切除後評估其乳頭肌產生測量儀房室開口，並且所述纖維的三角形之間的距離。然後拿起接枝大小，通過測量引導，並且所述植入物夾持器被放置在一個室腔，相對於它們的乳頭肌的實施例和纖維環患者為尺寸纖維三角形之間的巧合。計算縫合乳頭肌的水平。植入物的頂部通過乳頭肌基部攜帶的P形接縫固定在乳頭肌上。

在連接U形接縫後，第二（上）排接縫由連續或單接縫完成。最初，在纖維三角形領域臨時的接縫穿過移植物纖維環的標記部分。心臟活動恢復後，術中經食道超聲心動圖評估移植物閉合功能是強制性的。

置換心臟瓣膜二尖瓣kriokoservirovannyh同種的ASAR等。（1996）。複雜的二尖瓣裝置從接受心臟移植，在心室肌壁的乳頭肌附著的地方和周圍的二尖瓣在手術室中進行這種操作的環切除的患者。冷凍保存是18小時，在此期間，同種移植在鍋中組織進行。使用二甲基亞砜的5％防腐劑溶液而不添加抗生素。保存是在溫度逐漸降低至-150℃的情況下進行的。乳頭肌和腱索分佈的形態特徵記錄每個同種移植和記錄在ID卡。閥高度的記錄特性和前為瓣環成形術二尖瓣小葉面積測量閉孔和乳頭肌的尖端與二尖瓣的纖維環之間的距離。乳頭狀肌根據其形態特徵進行分類並分為4種類型。心肌保護由冷停搏液通過主動脈根部進入左心房進行製作，通過該房間溝經典的平行切口。然後，二尖瓣被檢查的病理過程的評價，並作為對手術類型的分離的損傷的存在，影響閥（閥鈣化或膿腫）的一半以下的最後決定，只植入同種的一部分，條件是所述閥的其餘部分是正常的。在另一方面，病變廣泛用在疾病過程參與的存在下進行只有閥完整二尖瓣同種移植。當植入二尖瓣同種異體先用適當的和弦一起被切除病變瓣膜組織，乳頭肌的完整性精心保存。他們的動員是通過分離附著在左心室壁上的肌肉層進行的。替換同種移植物的心臟瓣膜始於乳頭肌的固定。通過牽引線在縫線固定器上清晰可見接受者的乳頭肌。每個乳頭肌同種被固定到天然乳頭肌和右心室壁之間的縫隙。頭乳頭肌同種移植，連合載體，被用作參考點，並且被放置在天然乳頭肌的適當部分。該站點可以容易地確定，由於連合弦總是從乳頭肌的尖端起源。通常情況下，乳頭肌縫合同種一側到另一側，以收件人的乳頭肌停留在一個較低的水平。對於使用雙列褥式縫合，眾多破縫保護乳頭肌的交聯。Carpentier的環烯塑料環連接到接受者的纖維環上。基於所述前小葉同種測量閉孔的尺寸大小annuloplasticheskogo環選擇。然後同種組織瓣由5-0聚丙烯縫合線斷裂縫合到卡彭環。閥的各部分被歸檔以下列順序，zadneme-二烯丙基合縫，前蓋，前外側連合，後折板。特別關注聯邦的位置。在瓣膜前部和連合部位，縫合部位沒有張力。過量或相對於annuloplasticheskomu環縫合線不足組織瓣同種的情況下，被校正，以實現在縫合所述後二尖瓣小葉的時間的平衡。植入後同種結果通過鹽水的輸注在心室（水壓試驗）在壓力下估計隨著ASAR等人（1996）進行了一系列注入的kriokoservirovannyh二尖瓣同種移植物43以上的患者獲取的病理上具有令人滿意的長期結果中描述的方法二尖瓣（14個月後） 。

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心臟瓣膜置換：即時和長期結果

最近的醫院或在手術殺傷力孤立二尖瓣或主動脈瓣，包括冠狀動脈旁路與合作（CABG）移植後30天，15 - 20年前，為10-20％。近年來，圍手術期死亡率奈顯著下降至3-8％，是由於患有嚴重慢性心臟和肺衰竭，嚴重的慢性肺部疾病，多器官功能衰竭，糖尿病和術後各種並發症的發生發展存在：出血，急性化膿性感染，心臟發作梗死，腦血管意外等。d。減少在過去十年中的死亡率是由於手術技術植入閥門的提高，使得 體外循環nstvovaniem技術，通過實施血液正向和逆向停搏麻醉和復甦的支持，以及使用的人工心臟瓣膜更先進的機型，生物假體心肌保護。根據重要適應症，重新手術（重複手術）和聯合手術干預，緊急和緊急手術的醫院死亡率仍然較高。值得注意的是，大部分並發症和死亡發生在手術後的最初3 - 5年，然後穩定存活發生。

植入瓣膜維持穩態穩定性的功能效率的標準是患者的精算存活率 - 瓣膜依賴性並發症沒有致死性。在90％的接受二尖瓣或主動脈瓣，以消除或減少慢性心臟衰竭的症狀很大程度上病人，因此它們移動到I-II功能類別（分類NYHA）。只有一小部分患者留在III或IV FC中，這通常與術前心肌收縮力低，初始肺高壓高並伴有病理有關。人造心臟瓣膜在主動脈位置的患者的生存率和生活質量指標優於二尖瓣位置。然而，隨著人造瓣膜壓力梯度的增加，慢性心力衰竭的增加和術後隨訪時間的延長，生存率可能會顯著降低。

在身體上動態平衡的狀態顯著的影響，成活率和手術病人的生活質量有人造心臟瓣膜的血流動力學參數，從表中可以看出。6.2，所有人工心臟瓣膜具有血流阻力，尤其是在負載有：球閥具有比擺動盤及雙殼類較大的壓力降不同在心臟人工瓣膜的臨床實踐中詳細研究血流動力學特徵最最小的阻力是困難的，因此，閥的有效性判斷上一個高峰，通過閥門的平均壓降，雙方在休息和運動經胸和經食管中揭示 opplerehokardiografiey（多普勒超聲心動圖），其值必須與心臟腔導管中獲得的良好的相關性。

過載的壓力和/或所引起的主動脈瓣疾病體積，導致左心室上升壓力和它的代償性肥大嚴重主動脈瓣關閉不全導致其舒張末期容積和發展左心室的偏心肥大的增加左心室體積超負荷。在嚴重的主動脈瓣狹窄同心左心室心肌肥厚發生在沒有舒張末期容積的增加，直到該過程的後期階段，從而增加壁厚和心室腔的半徑的比率。兩個病理過程導致增加左心室質量的積極影響後主動脈瓣置換是減少體積超負荷和左心室壓力，這有助於重塑和其質量的回歸在觀察即時和長期的時段。

儘管減少左心室心肌質量的臨床和預後價值尚未完全了解，但這一概念被廣泛用作

衡量主動脈瓣置換的有效性。可以假設，減少左心室質量的程度與臨床結果的操作，其中，尤其是在年輕的患者是適應他們的身體和以後的就業與體力消耗相關行業的關鍵關聯。

主動脈瓣置換術後患者的研究顯示，左心室心肌質量下降的患者發生心臟並發症的風險顯著降低。在這種情況下，用最佳假體尺寸代替心臟瓣膜可以減少孤立性主動脈瓣狹窄的左室質量，並且在許多患者中，在前18個月內達到正常值。手術後5年內心室重量回歸持續。其中假體不足血流動力學特性不會導致比確定不滿意操作結果左室質量顯著減少的情況下，一些作者認為假肢患者違規。

減少了患者的生存期晚期術後時期，除了風險因素也與球人工幹平底鍋心臟大尺寸和重量的消極的一面，增加了壓力梯度，鎖定元件的慣性有關，導致每搏輸出量和增加血栓事件的減少。然而，根據一些作者，使用球狀人工心臟瓣膜的是在大體積的左心室的二尖瓣位置對齊，表示鈣化，或主動脈 - 時的主動脈> 30毫米根的直徑，由於它們的耐用性機械可靠性令人滿意的血液動力學質量超過30多年的工作在身體。因此，球形人造心臟瓣膜過早從心臟手術中註銷。

隨著旋轉盤人工心臟瓣膜舔-2和Emiks（混合），比約克 - 希利，SORM，無所不知，Omnicarbon，Ullehei - 卡斯特，Medtromc霍爾在主動脈位置，以患者的5-25個年精算生存率稍高比球閥，和範圍從89％到44％，並在二尖瓣 - 從87％至42％的點燈光盤，人工心臟瓣膜，特別是Medtromc霍爾，具有開口的最大角度和用於血流動力學效率雙殼類機械心臟瓣膜的競爭，它們比球粘土更有優勢 阿南良好的血液相容性，減少血栓形成人工心臟瓣膜和血栓栓塞並發症，能量損失較小和流動性，速度快，體積小，重量輕，更好的流動結構。

更換旋轉盤閥的心臟瓣膜，與球閥相比，心臟的形態功能參數顯著改善。它們的優點是有益的血流動力學和立即和術後晚期時期，特別是房顫患者和充血性心臟衰竭，和“低心排綜合徵”的兩倍，比用球閥的可能性。

患者植入人工瓣膜觀察到的血液動力學標記益處雙殼MedEng-2心臟; Karboniks-1; 聖 裘德醫療; Carbomedics公司; Sonn Bicarbon; ATS既二尖瓣和在主動脈位置相對的旋轉盤，而且，球通過橫跨閥的壓力梯度，該閥性能的有效閥面積，減輕心臟，心肌質量和精算存活率和質量的穩定性的容積腔從93％的結果，以52％的5 - 15年在二尖瓣位置，在主動脈和96％〜61％。

在共同文件STS /美國外科胸AATS協會提供了傳染源的特定非致命性閥依賴性和非感染性並發症的定義，導致精算生存率，生活質量和提高殘疾的下降。非傳染性閥依賴性並發症包括結構瓣膜功能障礙 - 由於磨損到植入的閥功能的任何改變，破壞，干擾閥或縫合線的破裂，導致狹窄或關閉不全。通過非結構性瓣膜功能障礙包括任何瓣膜功能障礙，無關他的失敗：閥門和周圍結構的錯配規模，paraklapannaya瘺導致狹窄或關閉不全。

機械閥的精算和指標的線性結構失效分別佔90-95％和0-0.3％病人年。長期監測患者的球形機械MCC閥AKCH，斯塔爾-Edwards和旋轉盤舔-2，混合，Emiks，美敦力-Hall和雙殼類MedEng-2 Karboniks-1，聖Jude醫療，Carbomedics公司等。我們發現，這些閥門結構破壞堅固耐磨。許多當前未在使用的機械的假體，例如比約克 - 希利凹凸，有脆行程限制器和被排除在臨床實踐中。不像機械瓣膜，生物瓣膜的結構退化，相反，它是最常見的非致命性並發症閥依賴性。於是，經過長時間的觀察當前使用線框的生物假體的第二代，包括豬美敦力Hankock II和心包木匠，愛德華茲，表明在生物假體的超過90％的主動脈瓣結構變性不會在12年內開發，而在二尖瓣位置它發生得更早，由於在假體絛更嚴重的收縮壓力。

Paraklapannoy瘻管形成在早期或晚期正時的操作後就可以瓣膜植入過程中促進修復性心內膜炎或塊狀鈣化纖維環和技術錯誤的發展。

血流動力學顯著paraklapannye瘺通常引起溶血性貧血耐火材料，相對於該植入幾乎所有機械後觀察到，特別是球和可樞轉地磁盤，閥門臨床微不足道度慢性血管內溶血。

技術誤差作為接縫之間的過大的間隔向形成Potez部分而不如果paraklapannaya瘺血流動力學顯著並引起溶血伴隨貧血密封與纖維瓣環，最終導致形成瘻管接觸和需要輸血，然後瘺或reprotezirovanie閥的縫合。

由於手術方法的改進，雙側機械瓣膜和生物瓣膜的雙側唇瘺發生率近期呈下降趨勢，並呈線性增加，從0％至1.5％。一些作者指出植入雙殼類機械閥後paraklapannyh瘺增長，生物假體相比，假定它涉及使用痛苦的和較窄的接縫縫合套。

儘管手術技術，術後護理和抗生素預防的改善，假體心內膜炎仍然是心臟手術未解決的問題之一，並且在假體心臟瓣膜之後達到3％的並發症。儘管製造機械人造心臟瓣膜的材料具有抗血栓特性，但感染源可能是將假體固定到

心臟的組織，非細菌性血栓形成心內膜

在瞬時菌血症期間可能感染的損傷。當假體在主動脈位置受損時，經常發生不足（67％），如果二尖瓣假體受到影響，則會出現梗阻（71％）。55％的假體性心內膜炎病例發現纖維環膿腫。瓣膜生物瓣膜感染性心內膜炎不僅會導致瓣膜破壞，而且會導致縫合環膿腫，在手術後的第一年比在後期更頻繁發生--27％）。

根據發展的同時，修復性心內膜炎一般分為早期（術後60天）和後期（60天以上）。早期假體性心內膜炎發生在箱子35-37％，通常是由所述閥的細菌感染或者植入術中或術後傷口或用於靜脈內輸注靜脈導管的血行路線期間引起。佔優勢在這期間表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌（28,1-33％和17-18,8％，分別地），腸球菌 - 6.3％zelenyaschy鏈球菌 - 3.1％，革蘭氏陰性菌和真菌菌群。，有感染性心內膜炎病毒性病因的情況下，儘管在大多數情況下，晚期人工心內膜炎（發生率60-63％）與非心源性敗血症有關的事實。

根據D. Horstkotte等人 （1995年），最常見的晚期人工心內膜炎發生是由於牙科手術（20.3％），泌尿系統操作和尿路敗血症（13.9％），使用強化治療永久靜脈導管（7.4％），肺炎和支氣管炎後的並發症（6.5％），氣道（5.6％），消化道（4.6％），外傷傷口感染（4.6％），腹部手術（3.7％），分娩的fibroskopicheskogo研究的操縱（ 0.9％）。在某些情況下，它可能是由口腔表皮葡萄球菌的惡性病原體醫院感染引起的。

的發生指標精算和線性頻率在主動脈假體位置心內膜炎構成97-85％和0.6-0.9％病人年，分別在主動脈位置比在二尖瓣略高。根據大多數主要研究，五年免於生物假體心內膜炎的比例超過97％。機械瓣膜修復性心內膜炎的風險略高於生物瓣膜。

的假體心內膜炎無框的生物假體和同種異體移植物是不常見的，因此，在該假體心內膜炎再次手術過程中更換一個機械假體，當這些閥可以是更加有用。靜脈內抗生素治療應該是血培養和靈敏度的控制下，應盡快開始。經驗表明，如果感染malovirulentnymi微生物（通常是鏈球菌），大部分患者假體心內膜炎可保守治療。然而，這種療法，尤其是強毒感染菌群（金，真菌感染），通過引入防腐劑和舉行免疫狀態校正人工感染性心內膜炎補充打交道時，往往需要採取緊急，有時緊急操作。

是誰接受再植人工心臟瓣膜病人的遠程隨訪的最危險的並發症是再感染再感染假體的概率重複操作取決於反應後和外科醫生的可能性完全消除初始動作時，全部感染病灶。治療人工感染性心內膜炎的結果需要在患者的人工感染性心內膜炎的提高paraklapannyh頻率可以達到40％。早期假體性心內膜炎死亡率為30-80％，晚期為20-40％。

閥依賴性並發症由於對血球工作人工心臟瓣膜，所述閥的流量，湍流的結構的扭曲流，分離流，稀薄直接的機械損傷應用於慢性血管內溶血，增加體力活動，任何慢性感染，血管翳增生，結構變性生物假體，人造心臟瓣膜的血栓形成，所述織物覆蓋物的違反和鞍座的內皮襯裡和 人工瓣膜，腎和肝功能不全人在這種情況下，改變穩態的過程需要用的不可逆的變化，導致時間vitiyu綜合徵，慢性瀰漫性血管內凝血和多器官衰竭，導致血栓形成並發症的快速發展的負螺旋流的形式。慢性血管內溶血的發展影響和自身免疫機制，活性氧種和過氧化脂質的過度發生缺氧時激活。慢性血管內溶血自己解放血紅蛋白和鐵離子是脂質過氧化的功能強大的激活劑。等級慢性血管內溶血不改變與令人滿意的功能的人工心臟瓣膜植入並不影響血管內溶血慢性房顫的水平和充血性心臟衰竭的程度的持續時間。當使用正常工作現代機械或生物假體框架溶血是罕見的。患者的機械心臟瓣膜修補慢性血管內溶血與精算和線性性能在99.7-99.8％和0,06-0,52％病人年的頻率分別發生。慢性血管內溶血的頻率的這種大的變化不允許客觀估計人造心臟瓣膜或生物假體的一個具體結構的優點。此外，目前還沒有確切的標準化生化檢查評估溶血的嚴重程度的狀態。

即使在無臨床意義的水平慢性血管內溶血導致血液流變性，漸進性溶血性貧血，血栓與止血的干擾破壞，由於肝功能，腎含鐵血黃素沉著，腎功能衰竭，缺鐵性貧血的破壞紅細胞tromboplastinopodobnogo材料中的顏料的噴射，促進細菌性心內膜炎。

患者的人工心臟瓣膜慢性血管內溶血的治療是根據發展動態和引發的原因，程度單獨完成。在身體活動的慢性失代償血管內溶血所示限制，維持紅細胞生成和填充鐵損（鐵製劑，葉酸等）的情況下; 以穩定膜Erith-ROCIT指定生育酚，類固醇激素在患者的自身免疫性試驗陽性，有嚴重貧血 - 血紅蛋白，結合珠蛋白，LDH的控制下輸血的紅細胞生成素。

血栓形成和血栓栓塞閥患者機械和生物假體二尖瓣最常見的閥依賴性術後並發症，導致生命和殘疾的質量的劣化。它們大多數發生在機械瓣膜患者身上。儘管充分抗凝和過的患有慢性心房纖維性顫動和其它危險因素二尖瓣後50％的患者（低射血分數，血栓栓塞並發症的歷史，大尺寸在其空腔中的左心房血栓等人）中暴露的血栓栓塞並發症也增加了血栓形成的可能性在機械閥的情況下，在抗凝協議改變。血栓栓塞比較少見的患者的小體積的左心房，並正常竇性節律的心輸出量二尖瓣後。此外，患者與舊類型的人工瓣膜，接受更深入的抗凝治療可發展為嚴重的出血hypocoagulation。

其中用於血栓事件的諸多致病危險因素識別核心：風濕性過程和感染性心內膜炎，大植被特別是假肢感染性心內膜炎的抗凝活性不足; 放緩，具有活血化瘀，血容量不足，房顫，侵犯心肌收縮力低的每分鐘通氣量相關的血流淤滯。消耗性凝血病和彌散性血管內凝血綜合症，肺性高血壓可導致增加纖維蛋白原，血栓素和前列環素的不平衡，內皮素-1，內皮功能障礙和促進血栓形成。另外，瘺和人造心臟瓣膜paraklapannye返流，導致與分離流升高，剪切，湍流，氣蝕的發展的流動結構的進一步變形，導致內皮功能障礙，慢性血管內溶血和血栓。

珍稀極其危險的並發症是心臟瓣膜假體，其中的風險不超過0.2％的病人年的血栓，它是在患者的機械閥更常見。頻率和精算共線指標血栓機械假體心臟瓣膜的範圍從97％至100％和從0％至患者年1.1％，並在二尖瓣位置，這些速率比在主動脈更高。血栓形成人工心臟瓣膜和血栓栓塞並發症，顯著的變化可能由不同的潛在危險因素和抗凝患者的水平來解釋。據國外心臟外科中心的多中心隨機試驗的匯總數據，血栓形成Carbomedics公司人工瓣膜的所有報告病例患者下面MHO（INR）（2,5-3,5）的推薦級別模式抗凝受損和凝血酶原時間（1.5）在一些患者中，抗凝治療被中斷。在這一點上，患者的人工心臟瓣膜的精算利率瓣膜血栓Carbomedics公司是第五年97％，線性 - 0.64％病人年在二尖瓣位置，並在主動脈位置 - 血栓形成，心臟人工瓣膜已悉。對於人工心臟瓣膜4000次植入，Lix-2和Emix血栓形成率為1％。