急性冠狀動脈綜合徵

近年來，術語“急性冠狀動脈綜合徵（ACS）”。急性冠狀動脈綜合徵包括IHD的急性變異：不穩定性心絞痛（NS）和心肌梗塞（MI）。由於不穩定型心絞痛和心肌梗塞在臨床上無法區分，因此在首次檢查患者時，在ECG記錄後，建立了兩種診斷中的一種。

急性冠狀動脈綜合徵可作為初步診斷，使醫生能夠確定診斷和治療措施的順序和緊迫性。引入這一概念的主要目的是需要採用積極的治療方法（溶栓治療），直到最終診斷恢復（存在或不存在大灶性心肌梗死）。

對急性冠狀動脈綜合徵的特定變體的最終診斷總是回顧性的。在第一種情況下，Q波非常可能發生心肌梗塞，在第二種情況下，不穩定性心絞痛或無Q波心肌梗塞發展的可能性更大。急性冠狀動脈綜合徵分為兩種選擇主要是早期發生針對性治療措施：急性冠狀動脈綜合徵伴高程ST段顯示血栓溶解劑的預約，並且在沒有ST升高的急性冠狀動脈綜合徵中，未顯示溶栓劑。應當注意，在檢查患者的過程中，可以識別“非缺血性”診斷，例如，肺栓塞，心肌炎，主動脈夾層，神經循環性肌張力障礙，或甚至心外病理學，例如，腹腔的急性疾病。

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什麼原因導致急性冠脈綜

急性冠狀動脈綜合徵發展的直接原因是急性心肌缺血，其由於氧供應與心肌中對氧的供應之間的差異而產生。這種差異的形態學基礎通常是冠狀動脈的動脈粥樣硬化病變，其中動脈粥樣硬化斑塊破裂或分裂，血栓形成和冠狀動脈血小板聚集增加。

它是冠狀動脈粥樣硬化斑塊表面缺損部位的血栓形成過程，作為所有類型急性冠狀動脈綜合徵的形態學基礎。

急性冠心病的一種或另一種變體的發展主要取決于冠狀動脈血栓形成狹窄的程度，持續時間和相關結構。因此，在不穩定性心絞痛階段，血栓主要是血小板 - “白色”。在心肌梗塞階段，纖維蛋白更多 - “紅色”。

動脈高血壓，快速性心律失常，體溫過高，甲狀腺功能亢進，中毒，貧血等疾病。導致心臟對氧的需求增加和氧供應減少，這可能引起或加重現有的心肌缺血。

冠狀動脈灌注急性減少的主要原因是冠狀血管痙攣，冠狀動脈狹窄硬化背景下的血栓形成過程和動脈粥樣硬化斑塊損傷，內膜脫離和斑塊出血。心肌細胞從有氧代謝途徑轉變為無氧代謝途徑。存在無氧代謝產物的積累，其激活脊髓中C7-Th4區段的外周疼痛受體。疼痛發展，開始釋放兒茶酚胺。有心動過速，縮短左心室舒張充盈的時間，甚至增加心肌對氧的需求。結果，心肌缺血惡化。

冠狀動脈循環的進一步惡化與局部侵犯心肌的收縮功能和左心室擴張有關。

從心肌缺血發展的時刻開始大約4-6小時，形成心肌壞死區，對應於受影響血管的血液供應區。在這一點發生之前，如果恢復冠狀動脈血流，可以恢復心肌細胞的活力。

急性冠狀動脈綜合徵如何發展？

急性冠狀動脈綜合徵始於炎症和“脆弱”斑塊的破裂。在炎症時，觀察到巨噬細胞，單核細胞和T淋巴細胞的活化，炎性細胞因子的產生和蛋白水解酶的分泌。該過程的反映是急性冠狀動脈炎症（急性期反應物）的增加，例如急性冠狀動脈綜合徵中的C-反應蛋白，澱粉樣蛋白A和白細胞介素-6。結果，斑塊囊被破壞，然後破裂。急性冠脈綜合徵發病機制的想法可以表示為以下變化順序：

• “脆弱”斑塊的炎症
• 斑塊破裂
• 血小板活化
• 血管收縮
• 血栓形成

這些因素的相互作用逐漸增加，可導致心肌梗塞或死亡的發展。

在沒有ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵中，形成非閉塞性“白色”血栓，主要由血小板組成。“白色”血栓可以是較小心肌血管中微栓子的來源，形成小的壞死病灶（“微梗塞”）。在ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵中，由“白色”血栓形成閉塞性“紅色”血栓，其主要由纖維蛋白組成。由于冠狀動脈的血栓性閉塞，發生透壁性心肌梗塞。

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急性冠狀動脈綜合徵如何表現？

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無ST段抬高的急性冠脈綜合徵

不穩定型心絞痛和無ST段抬高的心肌梗死在性質上非常相似。主要區別在於沒有ST段抬高的心肌梗死的缺血程度和持續時間足以發展心肌壞死。

典型地，沒有ST段心肌梗塞具有起重neokklyuziruyuschy冠狀動脈血栓形成與壞死的發展由於來自破裂的粥樣硬化斑塊梗死栓塞小血管冠狀動脈血栓顆粒和材料。

急性冠狀動脈綜合徵患者沒有ST升高，心肌肌鈣蛋白水平升高（即無ST段抬高的心肌梗死患者）預後較差（並發症風險較高），需要更積極的治療和觀察方法。

心電圖模式的特徵在於沒有ST段抬高的急性心肌缺血的跡象。通常，它是ST段的短暫或持續性抑制，T的牙齒的倒置，平滑或假正常化。心電圖上的T齒非常罕見。在某些情況下，心電圖可能保持正常。

允許在不升高ST段與不穩定型心絞痛的情況下區分心肌梗塞的主要症狀是血液中心肌壞死標誌物水平的增加。

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ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵

ST段抬高“套”患者對心肌梗死的診斷：

• 心絞痛或其等同物;
• ST段持續上升;
• 或者首先出現或可能首次出現的心電圖上的His束的左腿受阻（在發作後6小時內）;
• 心肌壞死生物標誌物水平升高（肌鈣蛋白陽性試驗）。

診斷時最顯著的症狀：持續性ST段抬高（至少20分鐘）和心肌壞死生物標誌物水平升高。這樣的臨床圖片，來自心電圖和實驗室研究的數據表明該患者俱有急性完全血栓性冠狀動脈閉塞。最常見的是，當疾病以ST段抬高的心肌梗塞開始時，則形成Q波。

根據心電圖模式和儀器檢查方法的結果，心肌梗塞可以是大灶，小灶，Q-形成心肌梗塞和非Q-形成心肌梗塞。

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急性冠脈綜合徵的診斷

急性冠狀動脈綜合徵的診斷是在仍然沒有足夠的信息來確定心肌中是否存在壞死病灶的最終判斷時作出的。這是在疾病發作的最初幾小時和幾天內進行的合理診斷。

當有足夠的信息可以進行“心肌梗塞”和“不穩定型心絞痛”的診斷。有時這種可能性已經在初步檢查中，此時心電圖和實驗室檢查的數據可以確定是否存在壞死病灶。更常見的是，這些狀態分化的可能性稍後出現，然後在製定最終診斷時使用“心肌梗塞”的概念和“不穩定型心絞痛”的各種變體。

在初始階段診斷急性冠狀動脈綜合徵的定義標準是心絞痛發作的臨床症狀和心電圖數據，必須在第一次治療後的前10分鐘內進行。此外，根據心電圖，所有患者分為兩組：

• ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵患者;
• 無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵患者。這種分裂決定了治療的進一步策略。

應該記住，患有可疑急性冠狀動脈綜合徵症狀的患者的正常心電圖並不排除它。還應該記住，在年輕（25-40歲）和老年（> 75歲）的患者以及糖尿病患者中，急性冠狀動脈綜合徵的表現可以在沒有典型心絞痛狀態的情況下發生。

最終的診斷通常是追溯性的。幾乎不可能預測疾病發展的最初階段以及冠心病的惡化將如何結束 - 心絞痛，心肌梗塞，猝死的穩定。

診斷任何ACS變體的唯一方法是ECG記錄。當檢測到ST段抬高時，80-90％的患者隨後出現Q波心肌梗死，無ST段抬高，ST段壓低，T形牙齒，T形牙齒假性正常或心電圖改變的患者（此外，大約10％沒有ST段抬高的ACS患者出現短暫ST段抬高的發作。ST段壓低患者心肌梗死伴Q波或死亡30天的概率平均約為12％，在沒有心電圖改變的情況下，T型牙齒的登記率約為5％，從1％降至5％。

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Q波心肌梗塞

通過ECG（Q波）診斷具有Q波的心肌梗塞。為了在沒有Q波的情況下檢測心肌梗塞，有必要鑑定血液中心肌壞死的標誌物。選擇的方法是確定心肌肌鈣蛋白T或I的水平。其次是確定肌酸磷酸激酶（MB CK）的MB部分的質量或活性。MI的徵兆被認為是肌鈣蛋白T的水平超過0.1μg/ l（肌鈣蛋白I-大於0.4μg/ l）或CPK的MB增加2倍或更多。大約30％的血液中肌鈣蛋白水平升高的患者（“肌鈣蛋白陽性”患者）MB CK在正常範圍內。因此，當使用肌鈣蛋白的定義時，MI的診斷將比MB CK對更多患者的診斷。應當注意，對於非缺血性心肌損傷，例如肺栓塞，心肌炎，心力衰竭和慢性腎衰竭，也可觀察到肌鈣蛋白的增加。

對於合理的醫學治療，建議評估每位ACS患者的並發症（MI或死亡）的個體風險。通過臨床，心電圖，生化參數和對治療的反應來評估風險水平。

高風險的主要臨床症狀是複發性心肌缺血，低血壓，心力衰竭，嚴重的室性心律失常。

心電圖：低風險 - 如果心電圖正常，不變或有微小的變化（T波減少，T波的反轉深度小於1 mm）; 中間風險 - 如果ST壓低小於1 mm或負T齒超過1 mm（最大5 mm）; 高風險 - 如果觀察到短暫的ST段抬高，ST段壓低超過1 mm或T的深度負牙。

肌鈣蛋白T水平：小於0.01微克/升 - 低風險; 0.01-0.1μg/ l - 中等風險; 超過0.1微克/升 - 高風險。

存在高風險跡像是侵入性治療策略的指徵。

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沒有Q波的心肌梗塞

沒有Q波診斷心肌梗塞的標準是存在心肌壞死標誌物水平升高：肌鈣蛋白和/或同工酶KFK MB。

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無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵的治療

急性冠狀動脈綜合徵的跡象表明重症監護病房的住院治療。患者進入診斷為“ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵”或“無ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵”的單位，並在治療過程中，經過額外檢查，確定急性冠狀動脈綜合徵的選擇：不穩定型心絞痛或心肌梗死。具有ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵患者顯示具有溶栓治療。治療急性冠狀動脈綜合徵的主要方法是降低心肌梗死和死亡的可能性。

為了防止心肌梗塞的發生，開出乙酰水楊酸（阿司匹林）和肝素。

接受75-325mg劑量的阿司匹林是預防心肌梗塞的主要手段。在首次懷疑ACS時，有必要服用阿司匹林（不含腸溶衣的常規阿司匹林）。第一（負荷）劑量的阿司匹林是325mg或500mg。阿司匹林咀嚼和喝水。阿司匹林的作用在20分鐘內開始。接下來，每天服用75-100毫克阿司匹林。

肝素的劑量為5000 IU in / in the jet，然後在血液凝固指標的控制下滴注。代替常規肝素，可以使用皮下施用低分子量肝素。

阿司匹林是不穩定型心絞痛患者的主要治療方法。隨著它的使用，心肌梗塞的發生率降低了50％！如果預約阿司匹林有禁忌症，可以使用床單。然而，氯吡格雷的缺點是其作用緩慢發生（2-3天內），因此，與阿司匹林不同，它不適合治療急性不穩定型心絞痛。在某種程度上，這種缺點可以通過使用300mg氯吡格雷的負荷劑量，然後每天75mg來補償。更有效的是使用阿司匹林和氯吡格雷的組合。

除阿司匹林，氯吡格雷和肝素外，在治療不穩定型心絞痛時，還使用血小板受體拮抗劑（糖蛋白IIb / IIIa血小板受體的阻斷劑）：阿昔單抗，替羅非班，eptifibatid。使用血小板受體拮抗劑的適應症是難治性缺血和/或冠狀血管成形術。已經確定，這些藥物的使用對於肌鈣蛋白測試陽性結果（“肌鈣蛋白陽性”）的患者最有效，即 心肌梗死患者無Q波。

抗心絞痛治療

在存在疼痛和沒有嚴重低血壓的情況下，使用舌下含服硝酸甘油。在引入嗎啡或其他麻醉鎮痛藥中顯示的硝酸甘油缺乏作用。

用於治療沒有ST段抬高的ACS疼痛的主要藥物是沒有內部症狀活動的2受體阻滯劑 - 心率急劇下降至50-60分鐘（/ 9-受體阻滯劑是ACS治療的“基石”）。治療開始於預約，例如普萘洛爾5-10mg IV，然後攝入160-320mg /天，美托洛爾-100-200mg /天，阿替洛爾-100mg /天。在存在禁用β-受體阻滯劑的禁忌症時，使用維拉帕米，地爾硫卓，可達龍（靜脈內和內部）。在持續性疼痛綜合徵的情況下，使用靜脈滴注硝酸甘油（在不穩定性心絞痛的第一天使用“保護傘”）。平均注射速率為200μg/ min。收縮壓不應低於100 mm Hg。藝術，心率不應超過每分鐘100。而不是硝酸甘油輸注，你可以使用硝酸異山梨酯或異山梨醇-5-單硝酸酯，例如舌下的亞硝化物，每1-2小時10-20毫克，同時改善，去口服（3-4後高達40-80毫克） h）或使用長時間形式的硝酸鹽。應該強調的是，硝酸鹽應僅根據適應症進行處方，即 儘管使用β-受體阻滯劑，或者如果存在β受體阻滯劑的禁忌症，同時保持心絞痛或無痛性缺血。

如果存在服用β受體阻滯劑或血管痙攣性心絞痛的禁忌症，則使用鈣拮抗劑，硝酸鹽和β-受體阻滯劑的組合效果不足。使用維拉帕米，地爾硫卓或長期形式的二氫吡啶類鈣拮抗劑，如氨氯地平。

不建議使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。

任何鎮靜劑的使用對所有患者都是有用的，例如，1個標籤中的地西泮（Relanium）。每天3-4次。

在運送ACS患者的過程中，救護醫生應該停止疼痛，給予阿司匹林，輸入肝素（正常的普通靜脈注射肝素或低分子量肝素皮下注射）和β-受體阻滯劑。

在大多數患者（約80％）中，可以在幾小時內實現心絞痛復發的停止。未能在2天內達到穩定的患者，冠狀動脈造影顯示可評估手術治療的可能性。許多研究人員認為，患有不穩定型心絞痛的患者，即使具有良好的藥物治療效果，在病情穩定後，也可顯示冠狀動脈造影，以確定預後並細化進一步管理的策略。

因此，沒有ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵用藥物治療，例如：阿司匹林（+氯吡格雷）+肝素+β-受體阻滯劑。在難治性或複發性心肌缺血中，使用硝酸甘油和血小板受體阻滯劑。這就是所謂的“保守策略”的治療方法。如果對風險增加的患者存在侵入性干預的可能性，則希望使用治療的“侵入性策略”，即 早期冠狀動脈造影隨後進行血運重建：冠狀動脈血管成形術或冠狀動脈搭橋手術。除常規治療外，計劃血運重建的患者被分配血小板受體阻滯劑。

在24小時內穩定狀態後，他們轉而攝入藥物（急性冠狀動脈綜合徵患者的“非強化期”管理）。

除了為所有急性冠狀動脈綜合徵患者指定抗血小板，抗血栓和抗心絞痛藥物外，在沒有禁忌症的情況下，建議使用他汀類藥物和ACE抑製劑。

有趣的是關於感染因子，特別是肺炎衣原體在急性冠狀動脈綜合徵發生中的可能作用的報導。在兩項研究中，在用大環內酯類（阿奇黴素和羅紅黴素）進行抗生素治療期間觀察到死亡率降低和心肌梗塞發生率降低。

風險評估是一個持續的過程。穩定後兩天，建議患有急性冠狀動脈綜合徵且無ST段抬高和低或中等風險水平的患者進行運動試驗。高風險的跡像是無法達到超過6.5 MET（約100 W）的負荷水平以及心電圖上心肌缺血的跡象。

通過進行溶栓治療，經皮血管成形術或冠狀動脈搭橋手術，治療ST段抬高的急性冠狀動脈綜合徵，以實現受影響區域血管腔和心肌灌注的最快恢復。

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