強心配醣體中毒

多种植物的心脏活性类固醇化合物 - 心脏糖苷 - 是药物制剂的基础，过量的药物会导致毒性作用，即导致心脏糖苷中毒。

流行病學

根据一些估计，digitalis毒性的发生率范围为5-23％。此外，慢性中毒比急性中毒更为普遍。

无法获得心脏糖苷中毒的国内统计数据。根据美国毒理中心的数据，2008年有2632例死亡的地高辛中毒，这是由于药物过量导致所有死亡的0.08％。

根据巴西毒物控制中心的国家网络，在1985年至2014年期间，该国有525次患有心脏和降压药的中毒，占所有药物毒性的5.3％。

据澳大利亚卫生研究院（AIH）的专家称，已经观察到

毒性暴露于心脏糖苷的病例数量减少 - 从1993 - 94年的280例从1993 - 94年到2011 - 12年的139人。 - 由澳大利亚卫生研究院（AIH）的专家指出。

原因 強心配醣體中毒

医学专业人员将心脏糖苷中毒的原因归因于超过含有含有剂量的心脏糖尿病药物的治疗剂量，这些药物用于治疗心血管疾病，尤其是慢性心力衰竭和心房纤维化。属于心脏糖苷（ATX代码-C01A）的药物增加了肌细胞的肌肉（收缩力），从而导致体内所有组织中的血液流动改善。

这些药物是什么？首先，是 地高辛 （其他商标名称 - dilanacin，digofton，cordioxil，lanikor），其中包含有毒植物Foxglove（digitalis lanataa ehrh）叶子的心脏糖苷 - 地高辛和二氧蛋白。此外，D。lanata含有壳毒素，digitalin和贡氏毒素。 Foxglove的治疗指数低或狭窄的治疗范围（导致治疗作用与具有毒性作用量的药物量的比例），因此使用其制剂的安全性需要医疗监督；地高辛通常以0.125至0.25 mg的每日剂量使用。

该植物的

糖苷是二烷氮化剂溶液的主要活性成分。甘霉素滴；平板电脑，滴剂和解决方案 Celanide 。和Cordigit片剂中含有Foxglove purpurea（digitalis purpurea L.）的糖苷。此外，该植物两种物种的糖苷 - 长时间使用药物 - 积聚在体内，并缓慢去除。

Strophanthin K是一种在紧急情况下用于肠胃外的产品，包括树木strophanthus liana（strophanthus）的近十几个心脏活性糖苷，包括：Strophanthin g，cimarin，cimarin，cimarin，gelucocimarol，葡萄糖果醇，k-肉芽芽孢杆菌。

片剂的活性物质 Adonis-Brom 是goricetum或春季阿多尼斯（Adonis vernalis）的心脏糖苷：adonitoxin，cymarin，k-Strophanthin-β，乙酰腺苷毒素，乙二醇，adonitoxol，vernadigine。

Cardiovalen滴剂含有十字花科家族和春季goricolor的黄疸（Erysimum diffusum）的提取物，即糖苷的混合物Erysimine，Erysimoside，Erysimoside，adonitodoxin，cimarin，Cimarin等

Korezid是一种用于静脉内给药的药物，含有黄疸的葡萄糖糖苷（Erysimil Cheiranthoides）。

Corglycone（corglycard）因其含有的加通态毒素，去甲多毒素，去甲酰胺和葡萄糖糖苷而作用于心肌，其含有山谷（Majalis）5月的子糖苷（Charballaria Majalis）。

）。

这些药物的治疗剂量作用机理是：抑制膜转运酶 - 钠磷酸钠磷酸三磷酸酶（Na+/K+-ATP-ase）或钠磷酸钠ATP-ase泵；抑制心脏细胞膜上钙（Ca2+）和钾（K+）离子的主动运动； Na+浓度的局部增加。这增加了心肌细胞内Ca2+的水平，心肌的收缩增加。

过量剂量会破坏心脏糖苷的药效学，并开始充当心脏毒素，改变膜电位调节的过程并引起 心律和传导的破坏 。 [1] ]

風險因素

通过心脏糖苷制剂的制剂，中毒的风险增加了：

• 在老年；
• 长时间休息；
• 在对心脏活性植物类固醇的个人过敏中；
• 如果您没有足够的肌肉;
• 在缺血性心脏病和肺心脏病的情况下；
• 肾衰竭;
• 在体内酸碱失衡的情况下；
• 如果采用利尿剂，抗心律失常药物胺碘酮，钙通道阻滞剂，大花环基团的抗生素，磺酰胺，抗真菌剂（抗真菌剂（Clotrimazole，miconazole））；
• 当存在甲状腺激素不足时（甲状腺功能减退）;
• 血清钾水平低（低核血症）;
• 如果血液中的钙含量增加（在甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤中发生）。

由于清除率降低，肾功能失效或其他药物的给药，心脏糖苷的慢性毒性作用在老年患者中更为普遍，但急性中毒可能具有医生病因学（由于治疗中的错误），或者是由于意外或有意（自杀）超过单dose的结果。

發病

毒性的机制，心脏糖苷中毒的发病机理是由于多种电生理作用引起的，因为心脏活性类固醇化合物会影响心肌细胞中ATP-ase泵的钠含量，从而改变了其功能。

因此，由于糖苷剂量增加，由于Na+/K+-ATP-ase阻断，细胞外钾（K+）的水平增加。这会导致钠（Na+）和钙（Ca2+）离子的细胞内积累，因此，心房和心室肌细胞的脉冲自动化增加，导致心脏肌肉细胞膜和心脏肌肉细胞膜的自发性去极化 心室外脉冲 。

心脏糖苷作用于迷走神经，增加了其张力，导致心房和心室有效耐磨期的降低和窦性心律的减慢 - 窦性心动过缓 。

心室激发发展到 心室纤颤 心脏的心脏和从心室到心室的冲动传导速率的降低可以发展为威胁生命的心室（AV）节点块。 [2] ]

症狀 強心配醣體中毒

由于心脏糖苷可能会对心血管，中枢神经和消化系统产生毒性作用，因此中毒的症状将分为心脏，神经和胃肠道。

急性中毒并摄入Foxglove制剂的第一个迹象 - 心脏糖苷二高氧蛋白或digitoxin-是胃肠道（发生在2-4小时内），包括：完全丧失食欲，恶心，呕吐，呕吐，胃皱纹和肠子烦恼。

8-10小时后，出现心血管症状：心律障碍和心脏过早收缩；心律不齐；心脏传导延迟（Bradyarrhythmia）；强烈但缓慢的脉搏（心动过缓）；心室心动过速直至纤颤，降低BP，广义无力。

在严重的情况下，可能会发生昏昏欲睡，抽搐，混乱，幻影症和冲击。

观察到在使用digitalis的长期陶醉，头晕，嗜睡，疲劳，疲劳，肌肉无力，震颤，视觉障碍（Scotoma，颜色感知变化）中增加。可以观察到高血压或低钾血症。

並發症和後果

心脏糖苷的毒性作用会导致致命的心律不齐，心房颤动和心脏血流动力学恶化。

减少心房腹膜传导的主要后果和并发症由完整体现 心房块 ，其中该人失去意识，并且 - 在没有紧急医疗护理的情况下 - 心脏骤停。

診斷 強心配醣體中毒

诊断是基于最近服用含心脏糖苷，临床表现和等离子体钾水平测试的心脏药物过量的史。工具诊断包括 心电图 。

由于第一个体征本质上是胃肠道，因此进行鉴别诊断与 急性中毒的诊断 。此外，医生考虑了潜在心脏病中心动过缓或传导障碍的可能性，以及其他药物的使用，例如β-肾上腺素障碍者。

将Foxglove心脏糖苷与其他心活性糖苷区分开来，实验室测试 可以执行地高辛血清水平 。当地高辛的血清浓度超过2 ng/ml时，急性中毒在临床上变得明显。

尽管确定地高辛浓度可以帮助确认诊断，但血清水平与毒性作用较差，必须与临床症状和ECG读数一起解释。

治療 強心配醣體中毒

用心脏糖苷对急性中毒的紧急治疗 - 肠胃吸附剂（活性木炭）和盐水泻药和胃灌洗 - 完全按照规则进行 紧急护理 。

然而，胃灌洗需要用阿托品进行预处理，因为此过程进一步增加了迷走神经音调并可能加速心脏障碍。

在医疗机构中， 中毒的有症状强化治疗 尤其是通过持续的心脏监测，可以施用氯化钾，葡萄糖和胰岛素溶液的滴水；如果心动过缓和心房 - 室性阻滞，则静脉内给予M-胆碱阻滞剂（阿托普汀，美托洛尔）。给予镁溶液以维持ATP-ase泵的活性。

也使用了利多卡因和苯妥英钠，1B抗心律失常药物。

完整的心脏块需要心电刺激和 心肺复苏 。

有一种用于用心脏糖苷中毒的解毒剂，更具体地说是二氧蛋白 - 二高氧蛋白特异性抗体（FAB）片段，即digibind或dibifab，由外国制药公司从用绵羊免疫球蛋白碎片碎片中产生的羊皮药物（DDMA）。该解毒剂在其血清水平高于10 ng/ml的情况下以急性地高辛中毒给药。

在家庭毒理学中醉酒是用乙二醇二乙酸（EDTA）或二焦甲状腺硫酸苯甲酸硫酸氢盐（商品名称dimercaprol，unithiol）的螯合特性进行的。急诊衍生物的副作用包括恶心，呕吐，增加的BP，心动过速。 [3] ]

預防

如果有必要服用心脏糖苷，则预防它们的中毒是符合该方案和处方剂量的（有时为致命剂量的60％）。还考虑了患者肾脏的所有禁忌症和功能能力。

預測

在心脏糖苷中毒，尤其是用Foxglove制剂中急性中毒的情况下，预后与死亡率相关。当钾水平不超过5 mg-eq/l而不给药时，致死性可能高达50％的病例。