慢性丁型肝炎

慢性丁型肝炎是急性病毒性肝炎D的結果，作為HBV標記慢性攜帶者的重疊感染。慢性HDV感染的頻率是60-70％。

丁型肝炎病毒對肝細胞產生致細胞病變作用，不斷支持肝臟炎症過程的活性，並因此促進疾病的進展。

由於HDV的活性複制受到HBV存在的調控，因此通常不會發生與肝炎病毒D和B共同感染的結果中慢性肝炎D的形成。慢性丁型肝炎發生在潛伏性合併感染的結果中，特別是在HDV與慢性HBV感染的雙重感染中。

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慢性乙型肝炎的流行病學

慢性丁型肝炎的患病率已經發生重大變化。如果到1990年在所有兒童慢性乙型肝炎的股權結構肝炎d在5年內達到30％ - 高達10％，目前的情況是只有2.6％，這可以通過一個急劇下降的病兒莫斯科診所進行解釋，從中亞地區，外高加索和摩爾多瓦地區住院，這些地區已知是特有的丁型肝炎病毒。

目前，俄羅斯慢性丁型肝炎的發病率為1％，而在中亞國家，特別是在土庫曼斯坦，慢性乙型肝炎在慢性病毒性肝炎中的比例為8％。

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慢性乙型肝炎病理形態學

慢性三角洲感染沒有特定的形態變化特徵。在某些情況下，炎症限於門靜脈區域的限制，並且該疾病被分類為最小和低活性的良性慢性肝炎。大多數慢性乙型肝炎和慢性乙型肝炎患者出現門脈浸潤，與實質細胞的蛀牙，引流或橋壞死相結合。表現可能是小葉內浸潤。

在存在三角洲感染的情況下確定三種組織學類型的慢性乙型肝炎：

• 慢性高活性肝炎，主要為門靜脈周圍改變和小葉中度瀰漫性炎症（70％的患者）;
• 伴有橋壞死的慢性肝炎，並且由於肝細胞損傷和纖維化而位於橋區域（20％的患者）;
• 慢性小葉性肝炎伴有巨噬細胞和淋巴細胞積聚在肝竇內和肝細胞局灶性壞死區（10％的患者）中的強烈小葉病變。

通常，在三角洲感染中，注意到個別肝細胞或實質細胞群的嗜酸性顆粒變性。以小滴血細胞脂肪變性的嗜酸細胞變性形式與明顯的巨噬細胞反應相結合的組織學跡象的複合體被認為是丁型肝炎病毒的細胞病變效應的可能表現。

結果表明，與純CHB相比，慢性乙型肝炎和慢性乙型肝炎的實質病變顯著更為明顯。

下劃線統計學顯著增生和單核細胞浸潤在門戶區域和在患有慢性乙型肝炎肝臟活組織檢查小葉內，比在患者沒有慢性丁型肝炎感染的標誌物。由三角洲感染引起的高活性慢性肝炎的形態學變化的特徵在於結締組織增殖過程對肝臟炎症反應的優勢。在通過K.Ishak等人的方法對成年HGD患者肝臟的形態學研究中，（1995）發現，在近90％的病例和肝硬化階段中觀察到中等或高的病理過程活性 - 在65％。這些數據與其他研究人員的結果一致，這些研究人員顯示CHB中肝臟損傷嚴重程度的嚴重程度。

因此，有關三角洲感染病理形態學分析的現有出版物不能讓我們得出關於與丁型肝炎病毒相關的HBV病毒肝損傷的任何特異性和分離的明確結論。有一個關於兒童慢性丁型肝炎的單一信息。

我們已經在慢性乙型肝炎病毒和血清學標誌增量肝臟是在寬範圍的存在下觀察到的兒童 - 慢性肝炎和最小的慢性肝炎轉型肝硬化的高活性的活性低; 沒有觀察到慢性小葉性肝炎。然而，比較在肝臟形態變化，考慮到是否存在病毒被證明增量標記時優勢在慢性肝炎患者d較重的炎症，與那些誰只有CHB患者進行比較。在不存在血清的抗 - 德爾塔的慢性肝炎低活性的比率（“純”CHB）記錄在箱子32.2％。因此，一組患者在有更高的頻率（40％）的患者比無delta標記（14.9％）慢性肝炎形態變異的Δ感染在開發面向異常處理tsirrozogennoy（P <0， 05）。

慢性丁型肝炎的症狀

慢性三角洲感染有兩種變體：慢性乙型肝炎和CHB; HGD以攜帶HBV病毒為背景。

在第一種變體中，慢性丁型肝炎在HBV持續活躍複製的情況下發生，這通過在血清中存在合適的標誌物HBV和HDV來證明。

慢性三角洲感染的第二個變體的一個顯著特徵是缺乏高度複製HBV的血清學指標。根據臨床觀察數據，52％的患者可能更傾向於談論慢性三角洲感染的第二種變體的存在，因為他們都沒有在血清中顯示HBeAg，但是存在抗-HBE。

至於抗-HBc總量，它們在患有兩種慢性δ感染變體的患者的所有血清樣品中都被發現。

慢性三角洲感染的血清標誌物譜

血清學標記	聯合CGB和HBV	HBV以載體HBV為背景
NVsAg	+	+
NVeAg	+	-
反NVE	-	+
抗-HBs IgM	+	-
DNA HBV	+	-
RNA HDV	+	+
抗HV IgM	+	+
反HDV總數	+	+

在患有低活性，導致HGD臨床症狀是肝臟腫大，有時 - 脾可能中毒症狀如疲勞，煩躁。有些患者發現四肢“瘀傷”，毛細血管擴張或掌紅斑的形式肝外症狀。肝功能檢查均領先適度hyperenzymemia和凝血酶原指數值的降低。患者中毒和dispoiticheskie現象的慢性肝炎d高活性特徵症狀。幾乎有一半的患者中鑑定疲勞，情緒不穩定，攻擊性與家人和同事的關係時，在大多數患者食慾保存有胃腸道不適，如噁心，上腹沉重和右上腹的感覺，腹脹的跡象。Ikterichnost和subikterichnost鞏膜regisgriruyutsya很少。所有患者都注意到肝臟腫大。半增加脾，顯示對四肢，軀幹，短鼻出血和有限的瘀點狀皮疹出血性綜合症“sinyachki”。毛細血管擴張通常以小分子的形式存在。主要在面部，頸部，手部，手掌紅斑，其特徵在於顯著的現象dysproteinemia。

與肝硬化的過渡慢性肝炎d的臨床和實驗室表現進行呈現主要是對症中毒，消化不良現象黃疸鞏膜和皮膚，在肝和密封件的顯著增加，這一直是根據關於超聲身體高迴聲。持續的症狀是脾出血表現的非常頻流鼻血和皮疹petehiatnyh一個顯著擴大。幾乎所有患者都有手掌紅斑。隨著這些孩子嚴重的臨床症狀有肝細胞酶的高指數均大幅低凝血酶原指數和昇華滴度增加了伽馬球蛋白的血清含量。

根據D.T. Abdurakhmanova（2004），YF Liaw（1995），V.E. Syutkin（1999），慢性丁型肝炎和慢性乙型肝炎在成人患者中的聯合療程很少見--10-16％的病例。一般來說，丁型肝炎病毒被丁型肝炎病毒複製的乙型肝炎病毒所抑制，而且XGD的臨床表現與CHB沒有顯著差異。虛弱抱怨佔優勢（虛弱，疲勞，睡眠障礙），體重減輕，右上腹疼痛和沈重。黃疸見於一些患者在血液記錄ALT升高的生化分析和ACT 3-10倍，在一些情況下，存在由於與GGT水平同步增長，以及在γ-球蛋白濃度的適度增加共軛分數增加膽紅素。

慢性丁型肝炎的病程和結局

當丁型肝炎病毒雙重感染慢性乙肝，除了作為HBV暴發性肝炎攜帶者的危險，是在肝臟的病理過程進展的非常高的概率和肝硬化的快速發展。

在這種情況下，HGD課程的三個主要變體是有區別的：

• 隨著失代償和肝功能衰竭的發展在數月至2年期間迅速發展（5-10％的患者，主要是精神藥物的消費者）;
• 比較平靜，沒有進展（15％的患者）;
• 肝臟嚴重纖維化和肝硬化的發展持續了幾年，並且狀態穩定並且在10 - 30年後發生失代償 - 在70-80％的患者中。

近年來，在評估慢性丁型肝炎結局的過程和預後時，丁型肝炎病毒的基因型正在得到越來越多的關注。已經確定，I型基因型的特點是具有不同的病程變異譜; II基因型 - 一種輕微的，主要是非進行性病程，第三種基因型是最嚴重的，快速進展的病程，在肝硬化中有早期結果。

慢性丁型肝炎的特徵是持續的活性延長。在2至10年的觀察期間，只有24％的患者註意到持續緩解的發生。

乙型肝炎病毒與丁型肝炎病毒在慢性乙型肝炎和乙型肝炎發病過程中的關係不明確，許多研究者強調乙型肝炎病毒對乙型肝炎病毒活性的抑製作用。同時，根據其他作者的數據，CHB和CGD可以長時間進行兩種病原體複製活性的跡象。

觀測表明，當CHB HGD和逐漸發生血清轉化NVeAg抗HB，和HBV DNA複製中的正在進行的丁型肝炎病毒（在肝細胞和在高滴度抗血清增量保存增量抗原）的消失。顯然，隨著時間的推移不再完整HBV的複製，並活躍在肝臟的病理過程是由丁型肝炎病毒的複製支持。這個基本問題需要進一步研究。

慢性乙型肝炎的診斷

由於在慢性乙型肝炎病毒感染的背景下出現超過乙型肝炎病毒感染，表現為急性肝炎的臨床症狀。決定性的重要性在於血清中先前不存在的抗-delta IgM的檢測。對丁型肝炎病毒重疊感染時HBsAg濃度下降的診斷價值。在其他超重感染的診斷標準中，三角洲的特徵是抗-HBc滴度下降或其完全消失。

上在明亮的臨床二重感染增量只有病毒的標記物的存在時的情況的重要說明Rizzetto M.（2000）只能是肝組織中的增量抗原。相對於增量二重感染當患者威利低迷CHB乙肝病毒攜帶者不知道他或疾病的攜帶者誰也發生時尤為常見診斷困難。在這些情況下，HBsAg的檢測肝炎的典型臨床圖像唯一地定向只對病毒乙型肝炎醫師，並且只有標記和δ病毒在未來persistenniyaNV5A§持續允許最終作出正確的診斷的識別。

第三種情況也是可能的，即當前CHB三角洲感染的發病是未知的，並且通過進入另一個臨床或後續檢查來診斷。在這些病例中，感染三角洲的主要標準是檢測到的持續高滴度的抗-delta IgM和普通抗-delga。在慢性乙型肝炎的亞臨床過程中，基於在升高的滴度中檢測到抗δ，可建立δ感染的存在。

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治療慢性乙型肝炎

鑑於慢性肝炎患者d持續性免疫疾病（缺乏和失衡參數的T細胞群中，抑鬱症的巨噬細胞）的存在，大多數醫生認為，合理使用藥物的免疫調節作用糾正免疫狀態。作為免疫反應器，使用左骨灰（十法），BCG疫苗，胸腺製備物 - 活化素。

在慢性肝炎d兒童治療前增加了20-30％的影響taktivina降低T淋巴細胞的水平和均衡比率T-輔助細胞/ T-抑制細胞 - 10±2,4至4,7-0.62（P 0， 05）。術後治療結束後，6例患者中有1例觀察到持續6個月至1年的臨床生化緩解。

因此，用XGD進行免疫學治療會導致免疫學參數的正向變化，但不會顯著影響病原體的複制; 僅在個別患者中註意到緩解。

在患有慢性丁型肝炎的成年人中，胸腺肽，利巴韋林和拉米夫定無效（Garripoli A.等1994，Lau DT等，2000）。

目前，唯一用於治療慢性丁型肝炎患者的藥物是乾擾素α，高劑量處方，每天5-10百萬國際單位，持續12個月或更長時間。僅在10-15％的患者中觀察到穩定的反應。據國內的臨床醫生稱，XGD患者乾擾素治療12個月後穩定的發生率為16.6％。

綜上所述，應強調免疫調節療法和乾擾素治療兒童慢性丁型肝炎的有效性低且不穩定，這與Di Marco et al。（1996）。

其他臨床醫師對XGD的治療也有同樣的結論。因此，F. Rosma等人 （1991）的隨機試驗顯示，在傳統的每日劑量在使用α干擾素300萬我要6-12個月的成年患者不會導致患者HGD的成就緩解。誠然，高劑量（9-10萬人，每天ME）干擾素α成年患者的分配有助於緩解患者的慢性肝炎D.然而眾所周知15-25％，增加干擾素的劑量是充滿著增加嚴重藥物不良事件的發生頻率。