钙化症：它是什么，如何治疗？
最近審查：12.07.2025
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原因 钙化症
钙代谢是一个多阶段的生化过程。目前，钙质沉着症（作为矿物质代谢紊乱的一种）的主要病因已被明确并系统化。然而，鉴于体内所有代谢过程之间的密切关系，临床内分泌学通常会同时考虑钙化（或钙化）沉积的发病机制。
钙质营养不良症的主要原因被认为是血液中钙过饱和 -高钙血症，其病因与骨溶解（骨组织破坏）增加和骨基质中钙的释放有关。
高钙血症以及甲状腺功能亢进或甲状旁腺病变会降低甲状腺产生的降钙素，而降钙素通过抑制骨骼排泄来调节钙水平。据推测，绝经后女性存在隐性甲状腺问题，加上雌激素水平下降（雌激素负责将钙保留在骨骼中），导致了骨外钙沉积，即骨质疏松症中的钙化。
还有其他病理状况会导致钙盐在错误的位置聚集。例如，在患有原发性甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺增生或其激素活性肿瘤的患者中，甲状旁腺激素（甲状旁腺激素或PTH）的合成增加，导致降钙素的作用受到抑制，导致血浆中钙含量增加以及骨质脱矿。
必须重视磷在钙代谢中的重要性，因为体内这些宏量元素含量比例失衡会导致高磷血症，从而增加骨骼、软组织和血管中“钙沉积物”的形成。而肾实质中钙盐过饱和会导致肾衰竭和肾钙质沉着症的发生。
无论何种部位的癌性肿瘤存在，骨溶解都会增加，磷酸钙和碳酸盐会从骨库中释放出来，这种机制可以用所谓的副肿瘤综合征来解释：恶性肿瘤的生长伴有高钙血症，因为突变的细胞能够产生一种作用类似于甲状旁腺激素的多肽。
众所周知，钙盐形成的发病机制可能是维生素D过量引起的，在内分泌学中，维生素D过量与1,25-二羟基维生素D3（骨化三醇）合成增加有关，而骨化三醇积极参与钙磷代谢过程。维生素A过多症会导致骨质疏松症，以及食物中维生素K1和内源性维生素K2的缺乏也与钙质营养不良症的发生发展有关。
在没有内分泌疾病的情况下，血浆中总钙含量不超过生理标准，而钙质沉着症的病因则各异，由局部因素引起。这些因素包括磷酸钙沉积在受损、萎缩、缺血或死亡细胞的细胞器膜上，以及由于碱性水解酶的激活导致细胞间隙液pH值升高。
例如，血管动脉粥样硬化的钙化过程如下：当沉积在血管壁上的胆固醇被内皮糖蛋白复合物形成的外壳覆盖时，就会形成胆固醇斑块。这就是典型的动脉粥样硬化。当粥样硬化斑块外壳的组织开始被钙盐“饱和”并硬化时，这已经是动脉粥样硬化钙化了。
血液酸碱度（pH）的氢指数偏碱性，以及维持酸碱平衡的血液物理化学缓冲系统（碳酸氢盐和磷酸盐）部分功能障碍，在钙代谢紊乱的病因中起着重要作用。导致碱中毒的病因之一是伯内特综合征，这种疾病常见于食用大量含钙产品、服用小苏打或中和胃酸（这些胃酸会被胃肠道吸收）的抗酸剂、治疗胃灼热或胃炎的人。
人们认为，任何上述内分泌紊乱都会因食物中过量钙摄入而加剧。然而，正如哈佛大学的研究人员所言，目前尚无强有力的证据表明膳食钙会增加组织钙化的可能性，因为它不会导致血钙水平持续升高。
風險因素
临床实践表明，在某些情况下，钙化过程是由各种感染（结核病、阿米巴病、弓形虫病、旋毛虫病、囊虫病、脑膜炎、脑炎等）以及伴随的组织损伤的炎症过程引发的。
还确定了以下导致钙化发展的危险因素：
- 骨折，在愈合过程中破骨细胞被激活，利用其酶利用受损的骨组织；
- 长期卧床或瘫痪（截瘫）导致骨组织营养不良，无法活动；
- 恶性肿瘤；
- 慢性肉芽肿性疾病（结节病，克罗恩氏病）；
- 系统性自身免疫性疾病（硬皮病，类风湿性关节炎，狼疮）；
- 慢性肾脏病，其过滤能力下降（在这种情况下，磷和钙的代谢随着继发性甲状旁腺功能亢进的发展而中断）;
- 慢性肾上腺皮质功能不全症 -阿狄森氏病，导致皮质功能减退和皮质醇缺乏，结果血液中钙离子含量增加;
- 高胆固醇血症，血液中LDL水平升高，全身性动脉粥样硬化;
- 心脏缺陷、感染性心内膜炎、心脏手术；
- 血管异常，血管外科；
- 骨质疏松症和骨质减少症（骨矿物质密度降低）；
- 糖尿病（血糖水平高，镁的吸收受损，从而阻止钙化沉积）;
- 体内镁含量不足（没有镁，不溶性钙盐就不能转化为可溶性钙盐）；
- 吸收不良综合征（细胞内 Ca 的结合增加）；
- 与年龄有关的骨骼和结缔组织的退行性营养不良性改变，血管壁的退化性改变；
- 长期使用噻嗪类利尿剂（减少肾脏对钙的排泄）、皮质类固醇、肝素、抗惊厥药和泻药；
- 血液透析（增加动脉钙化的风险）；
- 癌症的放射治疗和化学治疗。
该列表中应单独列出一项：钙质沉着症和遗传，特别是遗传决定的变形性骨营养不良倾向；胶原病和遗传性慢性肉芽肿病；家族性低尿钙性高钙血症（由于编码细胞膜钙敏感受体的基因突变）。
腰椎间盘、髋关节、膝关节、肩关节以及周围软组织中的钙沉积可能与一种缓慢进展的遗传性疾病——褐黑病（尿黑酸尿症）有关。
症狀 钙化症
钙质沉着症的症状与其说是由病因引起，不如说是由钙化的具体部位引起。同时，这些症状很少或根本不出现，因为在大多数情况下，它们伴随其他疾病类型出现。
初始钙化只能通过成像设备检测出来——要么是偶然发现，要么是当患者血液中钙含量升高时需要检查。
但四肢关节附近皮下钙质肉芽肿的早期症状无需X光即可发现。这些肉芽肿与皮肤融合，并随着生长逐渐透过皮肤。这就是硬皮病皮肤钙质沉着症，或硬皮病营养不良性钙质沉着症。
软组织钙化
除了皮肤硬皮病钙质沉着症外，创伤后骨化性肌炎还可触及软组织钙质沉着症：肌肉内可触及致密区域，钙化沉积于此。主要症状为剧烈疼痛和活动僵硬，病变处皮肤发红，皮下组织肿胀。
臀肌（小或中）局部钙化症，伴有不同程度的中度疼痛和肿胀，可因损伤、烧伤或肌肉注射药物而发生。髋关节病、肉瘤或进行性先天性戈谢病所致的钙化灶，可导致臀部剧烈疼痛，甚至行走时跛行。如果肢体瘫痪，营养不良性钙化症会影响小腿和大腿的肌肉。
弓形虫病、视网膜褐黄病或恶性肿瘤（视网膜母细胞瘤）会导致眼球运动肌肉钙化，从而影响眼球在眼眶内的活动。肌肉弹性下降，导致眼球无法正常运动。
当钙磷盐沉积于关节滑膜囊和关节周围组织时，可观察到肌腱、韧带、透明软骨和纤维软骨的代谢性钙化。可诊断如下：冈上肌腱钙化性肌腱炎；踝关节、膝关节和髋关节软骨钙化症；股四头肌腱钙化（位于胫骨结节区域或膝盖骨附近）。所有病例均可见局部疼痛、局部炎症体征和活动受限。
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血管钙化
血管壁上的钙沉积最常出现在动脉粥样硬化、血管壁退化纤维化、自身免疫性和先天性内皮发育不良——例如营养不良性钙化。
主动脉弓动脉粥样硬化斑块形成区域钙化可导致血管狭窄15-25%并降低血流速度，从而引发虚弱、头痛、头晕、昏厥、纵隔不适和手指感觉异常等症状。此外，在梅毒性系膜主动脉炎和自身免疫性主动脉炎中也会出现类似症状的主动脉弥漫性钙化。
严重的胸主动脉钙化除了上述症状外，还会导致呼吸困难、心律失常、血压升高、心脏部位疼痛，并放射至肩部、颈部、肩胛骨和季肋部。腹主动脉钙化则表现为食欲下降和体重下降；进食后腹腔疼痛；肠道问题；腿部沉重和疼痛。
动脉钙化通常伴随着动脉粥样硬化或与年龄相关的血管壁弹性下降 - 纤维化和钙化，影响分叉区域的动脉血管。因此，许多患者的颈动脉窦区域（颈总动脉在此分为外颈和内颈）可检测到为大脑供血的颈动脉钙化。如果颈部动脉出现弥漫性钙化，这些血管的管腔以及锁骨下动脉口会变窄，不仅会以头痛、头晕、暂时性视力丧失、恶心和呕吐的形式表现出来，还会出现神经系统症状：四肢感觉异常、运动和言语障碍。结果可能是中风，有关详细信息，请参阅 -颈动脉狭窄。
持续的脚冷、跛行、脚趾皮肤营养不良（出现萎缩和溃疡区域）、腿部疼痛以及男性勃起功能障碍可表现为髂动脉钙化（起源于腹主动脉分叉处），从而导致狭窄和闭塞。
如果出现下肢动脉钙化（一半病例是老年人动脉粥样硬化，其余病例是35岁及以上人群糖尿病的后果），其典型部位是股浅动脉或小腿动脉。症状包括腿部沉重和疼痛、感觉异常和痉挛。
心脏钙化
在识别心脏钙化时，心脏病专家会区分心脏膜的钙化、为其供血的冠状动脉的钙化以及调节血流的瓣膜的钙化。
心脏外层（心包）或心肌层（心肌）出现钙化的患者会出现心力衰竭的所有症状：呼吸短促、胸骨后有压迫感和灼痛感、心跳加快和心脏部位疼痛、腿部肿胀和夜间出汗。
冠状动脉钙化（冠状动脉钙化）有心绞痛的症状，即严重的呼吸困难和向肩部放射的胸痛。
非风湿性心脏瓣膜病变伴有纤维化、钙化和狭窄，包括主动脉瓣钙化或纤维环区域主动脉根部钙化，可定义为主动脉瓣退行性钙化或瓣尖退行性钙化性狭窄。无论其名称如何，都会导致心脏、冠状动脉或左心室衰竭，并伴有相应的心脏症状。
钙化的程度与狭窄程度类似，在CT扫描期间可确定：1级主动脉瓣钙化意味着存在一个沉积物；如果存在多个钙化，则确定为2级主动脉瓣钙化；如果出现弥漫性病变并可影响附近组织，则诊断为3级主动脉瓣钙化。
二尖瓣钙化或二尖瓣钙化伴有类似症状以及声音嘶哑和咳嗽发作。
脑钙化
脑钙化以局灶性或弥漫性沉积的形式存在，可通过MRI在患有肿瘤（例如畸胎瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤、脑室内室管膜瘤、松果体腺瘤）的患者中检测到。神经胶质瘤、胶质母细胞瘤和巨细胞星形细胞瘤中可形成多发性钙化。最常见的症状包括剧烈头痛、视力障碍、肢体感觉异常和轻瘫、强直阵挛性癫痫。
感染性和寄生虫性脑病（弓形虫病、囊尾蚴病、隐球菌病、巨细胞病毒）引起的个体结构损伤，可导致蛛网膜下腔、灰质和白质局部钙化。钙化表现形式各异，与受累区域神经元功能的丧失相符。
老年人常出现无症状的基底核（大脑基底神经节）钙化，以及小脑齿状核钙化。遗传性法尔病可在不同年龄段的成年人中出现，其神经退行性病变（认知和精神）会逐渐进展。
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骨骼和关节钙化
几乎所有骨肿瘤都伴有营养不良性骨钙化。例如，良性骨软骨瘤会在管状骨和扁平骨上形成软骨样增生，钙盐会沉积其中。此类钙化增生可能会引起疼痛并限制活动能力。
下肢钙化 - 骨肉瘤影响管状骨（髋骨、腓骨或胫骨）的组织 - 疼痛和变形增加，导致运动功能受损。
考虑到结缔关节周围组织和软骨的糖胺聚糖倾向于吸引 Ca2+，关节钙化可被认为是关节疾病发展过程中的共病过程，尤其是在成年人和老年人中典型的慢性关节疾病中。
肩关节、肘关节、腕关节钙化，髋关节钙化，膝关节钙化，滑膜或关节囊内焦磷酸钙结晶水合物沉积，引起炎症、肿胀、剧烈疼痛，导致肢体活动受限。
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内脏器官和腺体的钙化
首先，肺钙化与结核病（结核性肉芽肿和邻近坏死组织区域钙化）有关。钙化可能影响慢性尘肺病（硅肺病、石棉肺等）或寄生性肺囊虫病（蛔虫病、弓形虫病、包虫病等）患者的肺和支气管；如果存在囊肿，或长期强制通气后肺部受损，则可能出现钙化。
结节病或转移性白血病患者的肺部会出现钙化。阅读文章“胸膜钙化”了解胸膜纤维化和钙化
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肾脏钙化
肾衰竭的症状 - 多尿、恶心、口渴、痉挛、全身无力、背痛 - 表现为肾钙质沉着症或肾脏营养不良性钙化、慢性肾小球肾炎（肾小管膜组织和肾小球上皮钙化）、肾肿瘤（癌、肾瘤）。
超声检查发现的肾锥体钙化是指肾髓质三角区（即过滤和尿液形成的肾单位所在区域）形成钙盐沉积。肾脏壁钙化是由于肾盂肾炎或多囊肾病导致实质细胞萎缩或死亡而发生的。
肾上腺钙化
当患者有结核病或巨细胞病毒性肾上腺炎病史、髓质囊性形成或Addison病（会破坏这种物质）、肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤、癌或神经母细胞瘤时，肾上腺钙化就是他们的“同路人”。
它本身没有症状，因此肾上腺功能不全的主要症状是：全身无力、头晕、皮肤色素沉着增加、食欲不振和体重减轻、肠道功能问题、肌痛、皮肤麻木、烦躁不安等。
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肝脏钙化
无论肝脏钙化的原因是什么，与其他内脏器官的情况一样，钙化性营养不良的症状都与肝细胞损伤的临床表现相似。因此，可能出现消化功能紊乱（胆汁分泌减少引起）、体重下降、胁肋部疼痛（右侧）以及苦涩的嗳气。
脾脏钙化大多数为脾动脉粥样硬化性钙化或脏器实质内形成的错构瘤部分钙化，本身不以任何形式表现出来，是偶然发现的。
胆囊钙化
胃肠病学家认为，胆囊钙化主要有两个原因：慢性炎症（胆囊炎）和肿瘤（胆囊癌）。胆囊炎常伴有胆结石，其钙质营养不良程度非常严重，导致膀胱壁像瓷器一样坚硬易碎，医生甚至将这种胆囊称为“瓷器”。在这种情况下，患者会抱怨腹痛（每次进食后）、恶心和呕吐。
胰腺钙化
胰腺局部钙化最常见的情况是，胰腺腺泡细胞受损或死亡，腺泡细胞被纤维或脂肪组织取代，形成慢性胰腺炎。这种情况下，胰腺炎被称为钙化性胰腺炎，但会出现慢性胰腺炎的症状。如果胰腺内有囊肿或假性囊肿，也可能存在钙化。
甲状腺钙化
甲状腺肿大（甲状腺肿）时，由于甲状腺组织细胞的改变和增生，会发生钙化。如果甲状腺肿是胶质性肿块，则在生长过程中，由于组织营养不良，细胞会死亡，坏死区域会钙化，并经常伴有骨化。
甲状腺钙化伴有囊肿，只有当囊肿体积较大时才会出现。甲状腺肿的症状包括颈部疼痛和头痛；咽喉异物感、咽喉痛和咳嗽；全身乏力和恶心。
淋巴结钙化
淋巴结遍布全身，淋巴结钙化可出现在多种部位，包括淋巴结炎、淋巴细胞白血病、淋巴肉芽肿、淋巴结结核。
钙质营养不良症可能会影响患有类风湿性关节炎、硬皮病、血管炎、夏普综合征和其他系统性胶原病（先天性和后天性）的患者的淋巴结肿大或发炎。
位于胸部的淋巴结在肺结核、慢性尘肺和结节病期间会形成钙化。
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女性钙质沉着症
一些数据显示，至少10%患有乳腺纤维化、纤维腺瘤和纤维囊性乳腺病的育龄女性，以及近一半的50岁以上女性，在乳房X光检查中可发现乳腺钙化。更多信息，请参阅材料——乳腺钙化。
在接受检查的女性中，妇科医生在四分之一的女性中发现了钙化的肌瘤结节 - 肌瘤钙化，它会产生与常规肌瘤相同的症状：盆腔区域的压力、尿频和便秘、下腹部和下背部疼痛、月经时间更长且更强烈。
任何卵巢病变 - 附件炎、多囊和单囊肿、恶性纤毛上皮囊肿或癌 - 都可能出现卵巢钙化，其表现仅限于附件炎的症状。
另一个问题是妊娠期钙质沉着症。临床研究表明，为了降低妊娠期肾病（伴有血压升高，即先兆子痫）的风险，从妊娠中期开始，每日钙补充剂量应为0.3-2克。然而，钙的必要性远不止于此，请参阅“孕期钙的补充”。对于没有先兆子痫风险的孕妇，每日钙摄入量不应超过1.2克（孕期以外的剂量为700-800毫克）。
建议孕妇补充钙质，以确保足够的钙质来形成胎儿的骨骼，同时避免对母亲的身体造成损害。由于多种激素的作用，健康女性在怀孕期间的身体会适应为胎儿提供钙质，而不是从骨基质中释放钙质。代偿机制被激活：在妊娠期间，这种宏量元素从食物中的吸收增加，肠道对钙的重吸收增加，钙经肾脏排泄量和血液中的含量减少，甲状旁腺激素、降钙素以及骨化三醇的产生增加。
如果额外摄入钙制剂，扰乱了矿物质代谢的自然调节，那么怀孕期间就有可能出现钙质沉着症，从而影响以增强模式工作的排泄系统，并导致肾钙质沉着症的发展。
受此影响的不仅仅是准妈妈：新生儿体内钙含量过高，会导致囟门闭合过早，从而导致颅内压升高，影响大脑的正常发育。对于出生后一岁的儿童，由于多孔骨组织骨化（骨化）加速，导致其被板层骨组织取代的过程受到干扰，导致儿童的生长发育减缓。
妊娠并发症之一被认为是胎盘钙化，尽管在近一半成功妊娠的病例中，足月（成熟）胎盘的母体组织中可检测到不溶性钙盐的积聚，因此不能将其视为病理。在其他情况下，钙化可能是由于胎盘过早成熟、内分泌病理或母体存在钙化发生的危险因素而形成的。
未成熟胎盘（妊娠27-28周前）的钙化会恶化胎盘血液供应，引起胎儿缺氧、产前发育延迟、先天性病变和异常，并导致早产——一切都取决于胎盘的成熟度和钙质营养不良的程度。
在产科，根据孕27周至36周的超声检查结果，可确定1级胎盘钙化（1级胎盘钙化），即单个微钙化。2级胎盘钙化（孕34周至39周）是指无需额外放大即可观察到钙化。3级胎盘钙化（从孕36周开始确定）可检测到多个钙化性营养不良灶。
在这种情况下，妊娠27-36周时出现2级胎盘钙化或妊娠27周前出现微钙化需要特别注意。
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男性钙质沉着症
前列腺钙化可能由前列腺增生、腺瘤或腺癌引起，也可能由年龄相关性退化引起的弥漫性改变引起。更多详情，请参阅材料——前列腺弥漫性改变。
阴囊钙化（伴有腹股沟区疼痛）可能出现在慢性睾丸炎、硬皮病、皮脂腺囊肿、受伤后以及患有与年龄相关的生殖组织退化的老年男性中。
睾丸局部或弥漫性钙化与感染性炎症过程有关，特别是结核病、附睾炎或附睾炎、畸胎瘤或肿瘤的存在，并可表现为腹股沟不适（由于睾丸结构压缩）和疼痛发作。
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儿童钙质沉着症
上述大多数营养不良性钙化的原因和危险因素也会导致儿童钙化，因此专家关注那些导致儿童时期（有时是婴儿时期）出现钙化的疾病。这些病理包括：
- 沃尔曼病——新生儿双侧肾上腺弥漫性钙化；
- 先天性弓形虫病——导致皮质、皮质下或脑干局部钙化。幸存的患儿会出现视神经萎缩、脑积水和多种内分泌疾病；他们的发育——包括身体、精神和智力——落后；
- Conradi-Hünermann 综合征或先天性钙化软骨营养不良症，其中上肢和下肢管状骨骨骺的关节软骨区域形成钙化；
- 先天性特发性动脉钙化；
- 奥尔布赖特综合征（钙沉积定位 - 皮下软组织，眼粘膜和角膜，肌肉组织，动脉壁，心肌，肾实质）;
- 达里尔弹性纤维化假黄瘤（形成自发性结节性或斑块状皮肤钙化）；
- 遗传性草酸盐沉着症，导致肾脏弥漫性钙化（钙化由草酸钙组成），并伴有严重的肾衰竭和关节钙化。病情进展会导致生长迟缓。
形式
根据病理性钙质沉着在组织中的扩散性质，可分为节段性-局灶性钙质沉着、弥漫性或弥漫性钙质沉着。钙质沉着可为细胞内、细胞外及混合性。
根据其发病机制，这类钙质沉着症可分为转移性、营养不良性和代谢性（或间质性）钙质沉着症，其发病机制尚不完全清楚。因此，国外内分泌学家并不将代谢性钙质沉着症视为一种独立的类型，而是将其视为转移性的同义词，并将其与血液缓冲系统功能障碍和血液中磷酸盐水平升高联系起来。
转移性钙质沉着症（指形成病理性钙盐沉积灶）仅在血浆钙离子水平升高时才会出现。在大多数情况下，这是一种中度钙质沉着症，影响组织，其细胞外液呈碱性反应，并含有能够主动“捕获”并牢牢“吸附”钙离子的多聚阴离子成分。这些成分包括：弹性蛋白、血管内皮胶原蛋白和皮肤网状蛋白中的酸性糖胺聚糖；韧带、软骨、关节周围囊中的硫酸软骨素；以及肝脏、肺脏、心脏膜等组织细胞外基质中的硫酸肝素蛋白聚糖。
营养不良性钙化本质上是局部性的，与高钙血症无关。钙化“捕获”被自由基损伤的细胞、炎症或萎缩组织区域、自溶或坏死灶、肉芽肿和囊性结构。以下部位易发生营养不良性钙化：心脏瓣膜和心肌（位于心肌梗死后瘢痕区域或存在心肌炎时）；肺和胸膜（受结核分枝杆菌或其他致病微生物感染时）；血管壁（尤其是在存在动脉粥样硬化斑块和血栓的情况下）；肾小管上皮内膜；子宫或乳腺中的纤维结节，以及合并症中其他器官的各种结构。
例如，营养不良型包括硬皮病中的钙质沉着症，这是一种结缔组织的自身免疫性疾病，伴有胶原蛋白合成增加以及皮肤、皮下组织病理变化和毛细血管壁增厚。
並發症和後果
任何矿物质代谢紊乱都可能造成严重后果和并发症，对个体系统和器官的状况和功能产生负面影响。钙化有何危害？
血管钙化或动脉粥样硬化钙化会扰乱循环系统，导致持续性缺血。当钙沉积在腿部血管壁上时，组织缺血会发展为坏死。胸主动脉（和主动脉瓣）壁钙化性营养不良的并发症不仅包括慢性心力衰竭，还包括梗死。腹主动脉瘤破裂并导致死亡，可能是血管壁钙化和持续性狭窄的结果。
钙化会因二尖瓣脱垂而影响其功能，并会因肺循环血液停滞、心源性哮喘和心力衰竭的发展而变得更加复杂。
如果软组织钙化灶位于骨骼附近，它们会与骨骼融合，导致肢体变形。当钙化影响关节时，活动能力下降可能会迫使患者使用轮椅。
診斷 钙化症
内脏组织、脑结构、血管壁、关节、淋巴结和腺体中的方解石沉积物只能通过可视化方法检测，即首先进行仪器诊断：X 射线和闪烁扫描；相应器官的超声检查、计算机断层扫描和磁共振成像；脑电图、心电图和超声心动图；骨闪烁扫描和骨密度测定；血管造影、双重血管扫描和血管超声多普勒图；腔内器官的内窥镜检查等。
钙化的诊断涉及实验室检查：
- 一般血液检查；
- 分析血液中的总钙和离子钙的水平；
- 血液检查镁和磷、胆固醇和糖、尿素和胆红素；残留和C反应蛋白、碱性磷酸酶、肌酐、淀粉酶、氨基转移酶；
- 血液测试降钙素、骨化三醇、甲状旁腺激素和皮质醇的水平；
- 尿液检测钙、磷和草酸盐。
鑑別診斷
检测钙化时应排除的疾病清单非常广泛，因此其鉴别诊断通常需要各个专业的医生参与并进行额外检查。
治療 钙化症
关于目前治疗钙质沉着症的方法，应该注意的是，代谢紊乱的治疗要考虑其病因，并针对潜在疾病，例如恶性肿瘤、肾衰竭或高胆固醇血症。
特别是在动脉粥样硬化的情况下，为了降低血液中的 LDL，会开出他汀类药物：洛伐他汀（Mevacor）、辛伐他汀（Simgal）、瑞舒伐他汀（Rozart、Rosucard、Tevastor）等。
为了减少肾脏对钙的重吸收，可以通过冲击疗法强行将钙排出体外，常用的利尿剂是呋塞米（其他商品名有Furozan、Lasix、Uritol），以片剂或肠外给药的方式给药；医生会根据患者的心血管系统状况（因为该药物还会排出钠、钾和镁）确定具体的剂量。在这种情况下，每日饮水量应至少增加到两升。
糖皮质激素可抑制肠道钙结合：建议静脉注射甲基强的松龙（125毫克，每日一次，疗程10天）；肌肉注射Kenalog（曲安奈德），每日一次（40-80毫克），疗程14天。肿瘤相关的高钙血症对类固醇治疗反应尤为良好。
钙抑制剂类药物也会降低血液中的钙含量：西那卡塞（Mimpara、Sensipar）和依特卡塞肽（Pasarbiv），以及生物膦酸盐——帕米膦酸盐（Pamidria、Pamiredin、Pamired）和伊班膦酸钠（Boniva）。
清除血管钙化的药物有：EDTA钠（乙二胺四乙酸钠、恩德拉特二钠、Trilon B）和硫代硫酸钠（连二亚硫酸钠）。EDTA钠的给药剂量为200-400毫克（静脉滴注），每日一次，连续三至五天。硫代硫酸钠溶液的给药剂量为2-3克，每日一次。副作用包括恶心、呕吐、腹泻和肌肉痉挛。
如今，用镁治疗钙质沉着症已成为该病症综合疗法的必要组成部分。含镁制剂——氢氧化镁、乳酸镁、柠檬酸镁（Magnesol）、镁盐（Magnikum）、镁维生素B6（Magvit B6）等——可以降低甲状旁腺激素的活性，并阻止不溶性钙盐的沉积。
还建议服用维生素 B6、E、K1、PP（烟酸）。
物理治疗
针对骨骼、关节和肌肉钙化症的理疗程序旨在改善血液循环和组织营养，并缓解疼痛。为此，医生会进行药物电泳；超高频、微波和磁疗；地蜡、石蜡、硫化泥的应用；以及浴疗（沐浴疗法）等。
民间疗法
民间疗法中没有任何方法可以治疗肺部、大脑基底神经节、肾脏或胰腺的钙化。
几乎所有民间疗法，包括草药疗法，都只有一个目的——降低胆固醇水平，防止胆固醇沉积在血管壁上，导致动脉粥样硬化。阅读文章“高胆固醇的治疗”，其中有一个专门介绍民间疗法的章节。除了列出的疗法外，我们还推荐一种金须草煎剂或水浸剂，以及蒲公英干根粉。
顺便说一句，大蒜也用于“胆固醇”钙化。除了众所周知的大蒜酒精酊剂（每次服用时剂量增加一滴）外，还可以将磨碎的大蒜与坚果油（1:3）和柠檬汁混合制成混合物。这种疗法还可以降低糖尿病患者的血糖水平，并促进血栓的吸收，而血栓也可能钙化。
据说，褐藻（昆布属植物）有助于治疗钙质沉着症——因为它富含镁（每100克含170毫克）。然而，它也含有大量的钙：每100克含200毫克。干海带的药房包装上也注明可以用于治疗便秘。
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手术治疗
膝关节、肩关节或肘关节的大型钙化可以通过手术切除。血管钙化通常采用手术治疗：植入支架、扩张血管腔或使用球囊血管成形术进行扩张。此外，还可以植入假体来代替瓣膜或因钙化而硬化的关节软骨。
软组织钙化可通过内窥镜切除，但有时也不排除部分或完全切除器官（卵巢、前列腺、胆囊），以防完全丧失功能或出现不可逆转的后果。
钙质沉着症的营养
尚未开发出针对钙化的特殊饮食，包括针对血管、主动脉或胆囊钙化的饮食。
因此，您只需要知道如果您患有主动脉钙化，哪些食物不应该吃。
在最大程度地排除或限制某些食物的建议中，有两点值得注意——钙和维生素 D 的存在：
富含钙的食物：牛奶和所有乳制品（主要是奶酪和羊乳酪）、豆类和大豆、芝麻、杏仁、榛子、葵花籽、卷心菜、生菜、胡萝卜、小萝卜、芹菜、大葱、罗勒、南瓜、甜瓜、青橄榄、樱桃、覆盆子、杏干、葡萄干、无花果、枣。
由于维生素D含量较高，应避免食用蛋黄、牛肉、鳕鱼肝和富含脂肪的海鱼。建议食用无酵母面包。
但菜单中应该有富含镁的食物，这些食物是牛肝菌（干）、核桃、开心果、花生、南瓜子、麦麸。
除此之外，还有含维生素 K 的葡萄、鳄梨和猕猴桃，以及所有常见的谷物，其中都含有植酸（可抑制钙的吸收）。