由於對具有細胞毒性的輕質物質的影響,毒性纖維化肺泡炎是纖維化肺泡炎的一種形式。
毒性纖維化肺泡炎的原因
毒性纖維化肺泡炎是由兩組因素造成的 - 藥物化療和工業有毒物質。以下藥物可導致毒性纖維化肺泡炎:
- alkiliruyushtie tsitostaticheskiepreparatы:hlorbutin(leykeran)沙可來新,環磷酰胺,氨甲蝶呤,mielosan,6- merkaptorurin,胞嘧啶 - 阿拉伯糖苷,卡莫司汀,5- ftoruratsil,硫唑嘌呤;
- 抗腫瘤抗生素:博來黴素,絲裂黴素-C;
- 從藥用植物獲得的細胞抑製劑:長春新鹼,長春鹼;
- 其他抗腫瘤藥物:丙卡巴肼,亞硝基甲脲,硫代胍苷,尿嘧啶;
- 抗菌劑:硝基呋喃衍生物(呋喃唑酮,呋喃酮); 磺胺類藥物;
- 抗真菌藥物amphotericin B;
- 抗高血壓藥:apressin,anaprilin(obzidan,inderal和其他β-受體阻滯劑);
- 抗心律失常藥:胺碘酮(cordarone),tocainide;
- 酶細胞毒性藥物L-天冬酰胺酶;
- 口服降血糖藥氯磺丙脲;
- 氧氣(長時間吸入)。
對導致毒性纖維化肺泡炎的有毒工業物質,包括:
- 刺激性氣體:硫化氫,氯,四氯化碳,氨,氯化苦;
- 蒸汽,氧化物和金屬鹽:錳,鈹,汞,鎳,鎘,鋅;
- 氯和有機磷殺蟲劑;
- 塑料:聚氨酯,聚四氟乙烯;
- 硝化酶,形成於礦山,筒倉。
毒性纖維化肺泡炎的發展頻率取決於藥物的持續時間和劑量以及生產毒性因子作用的持續時間。
發病
毒性纖維化肺泡炎的主要致病因素是:
- 擊敗肺部微循環床(毛細血管內皮壞死,微血栓形成,毛細血管破裂和毛細血管破裂);
- 間質水腫,結締組織纖維的過度生成,間隔部分增厚;
- I型肺泡細胞的壞死和II型化生,破壞表面活性劑產生,肺泡溶解;
- 發展III型免疫反應(形成抗原 - 抗體複合物)。
因此,在發生毒性纖維化肺泡炎時,最直接的影響是藥物和有害生產因素對肺組織的直接毒性作用,以及III型免疫反應的發展。最終發展出肺間質和肺泡內纖維化。
有毒性纖維化肺泡炎的症狀
有毒性纖維化肺泡炎,肺部放射學資料,螺旋造影的臨床表現與外源性變應性肺泡炎相似。臨床症狀的主要表現是呼吸困難,隨著致病物質 - 藥物或生產有毒物質的持續影響,它逐漸穩步發展。沿途有三種形式的毒性纖維化肺泡炎:急性,亞急性和慢性。症狀與外源性變應性肺泡炎相同。
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