腎小球腎炎：信息概述

腎小球腎炎 - 的基團，其特徵在於炎性變化，主要是在腎小球疾病和腎小球腎炎它們相關的症狀 - 蛋白尿，血尿，常常鈉和水瀦留，水腫，高血壓，腎功能降低。

腎小球的失敗與腎小管間隙的不同程度的表現改變相結合，特別是伴有長時間的大量蛋白尿。這加重了臨床表現（尤其是高血壓）並加速了腎衰竭的進展。

腎小球腎炎可以是原發性（特發性），其臨床表現僅限於腎臟或全身性疾病的繼發性部分（通常系統性紅斑狼瘡或血管炎）。

應該注意的是，儘管可以從臨床和實驗室數據推測腎小球腎炎，但只有在腎臟組織的組織學檢查之後才能進行最終診斷。

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什麼導致腎小球腎炎？

腎小球腎炎的病因尚不清楚。在某些形式的腎小球腎炎的作用安裝感染的發展 - 細菌，乙型溶血性鏈球菌A組的特別nefritogennyh株（急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的疫情，並代表了當今現實），病毒，特別是乙型和丙型肝炎，HIV感染的; 藥用製劑（金，D-青黴胺）; 腫瘤和其他外源性和內源性因素。

傳染病和其他刺激誘導腎小球性腎炎，導致與抗體和免疫複合物在腎臟的腎小球和/或通過增強細胞介導的免疫應答的形成和沉積的免疫應答。發生的補體損傷的初始激活後，循環的各種趨化因子，細胞因子和生長因子的白細胞合成的吸引力vschelenie蛋白水解酶，凝血級聯的活化，脂質介體的物質的形成。

什麼導致腎小球腎炎？

Glopulopathology腎小球腎炎

腎活檢的完整診斷研究包括進行光學顯微鏡檢查，電子顯微鏡檢查和檢查用免疫熒光或免疫過氧化物酶染色的免疫沉澱物。

腎小球腎炎：光鏡

對於腎小球腎炎，顯性但不是唯一的組織學損傷定位於腎小球。腎小球腎炎的特徵是局灶性（局灶性）（如果只有某些腎小球受到影響）或瀰漫性。在任何特定的腎小球中，病變可以是節段性的（僅激發腎小球的一部分）或總數。

在腎活檢的研究中，可能會出現錯誤：

• 與組織樣本的大小有關：在小規模的活組織檢查中，可以在確定過程的流行性時出錯;
• 在穿過腎小球的部分，可能會遺漏節段性病變。

由於內源性內皮或腎小球系膜細胞（稱為“增殖性細胞”）的增殖和/或炎性白細胞的滲透（稱為“滲出性”），損傷可以是細胞增殖性的。嚴重急性炎症導致腎小球壞死，通常局灶性。

腎小球毛細血管壁的增厚是由於構成腎小球基底膜（BMC）的物質產生增加以及免疫沉積物的積累所致。對於它的檢測，活檢的顏色通過銀染是有用的，因為銀染色基底膜而另一個基質染成黑色。例如，著色表現出由於細胞介入引起的腎小球基底膜的雙輪廓或者未用其他方法檢測到的系膜基質的增加。

節段硬化表現與透明材料和腎小球系膜基質的累積毛細血管節段性塌陷，通常與附接至毛細管Shymlanskaya-鮑曼囊（形成粘附或“粘連”的）的壁。

新月（在鮑曼-Shymlanskaya的口服膠囊炎性細胞積累）出現在那些情況下，重損壞腎小球原因裂解毛細血管壁或鮑曼囊，使血漿蛋白和炎性細胞滲透到鮑曼囊的空間和積累。月牙組成增殖壁層上皮細胞，單核細胞浸潤/巨噬細胞，成纖維細胞，淋巴細胞，常常局灶性纖維蛋白沉積。

半月的名字是因為它們在腎小球的切片上有它的名字。半月形導致腎小球破壞，體積迅速增大並擠壓毛細血管束直至完全閉塞。在急性損傷停止後，半月形成纖維化，導致腎功能不可逆轉的喪失。新月是急進性腎炎病理標記開發最常與壞死性血管炎，肺出血腎炎的病，冷球蛋白血症，系統性紅斑狼瘡，由於感染。

腎小球腎炎的損害不限於腎小球。常發生tubulointerstitsialnoe炎症，更明顯伴有活動性和嚴重腎小球腎炎。隨著腎小球腎炎的進展和腎小球的死亡，與之相關的腎小管萎縮，形成間質纖維化，這是所有慢性進行性腎病的特徵。

腎小球腎炎：免疫熒光顯微鏡檢查

要使用免疫和免疫過氧化物酶染色的腎組織免疫識別反應。此例程方法免疫球蛋白搜索（IgG抗體，IgM抗體，IgA的），補體激活的經典途徑和旁路途徑（典型的C3，C4和的C1q）的組分，以及血纖維蛋白沉積在血栓形成病症（溶血性尿毒和抗磷脂綜合徵）月骨和毛細血管。免疫礦床位於沿毛細血管袢或系膜區。它們可以是連續的（線性的）或間歇的（粒狀的）。

腎小球中的顆粒狀沉積物通常被稱為“免疫複合物”，這意味著腎小球中抗原 - 抗體複合物的沉積或局部形成。術語“免疫複合物”來源於腎小球腎炎的實驗模型，其中有強有力的證據表明已知組合物的抗原 - 抗體複合物誘導腎小球損傷。然而，在人類玉中，只有在非常罕見的情況下才有可能檢測到潛在的抗原，甚至更不可能證明抗原與相應抗體一起沉積。因此，更廣泛的術語“免疫沉積物”是優選的。

腎小球腎炎：電子顯微鏡檢查

電子顯微鏡是用於評估基底膜的解剖結構和用於免疫沉積物佈置的定位（某些遺傳性腎病，如Alport綜合徵和薄基底膜腎病下），這通常出現均勻且高電子密度的關鍵。在腎小球的基底膜的內皮下或上皮下側的系膜中或沿著毛細管壁觀察到電子緻密沉積物。在極少數情況下，電子緻密物質在腎小球的基膜內呈線性排列。免疫沉積物在腎小球中的位置是各種類型腎小球腎炎分類中的主要標誌之一。

腎小球性腎炎，其中所述腎小球增加細胞（細胞過多）的數目，稱為增殖：它可以是endokapillyarnym和毛細管外（壁層上皮細胞的數目增加，這連同巨噬細胞構成的特性（與來自炎性細胞的內皮和腎小球系膜細胞的數量增加的循環遷移一起）弓形增厚的腎小球 - semilunia膠囊）。

不超過幾週的腎小球腎炎稱為急性。如果疾病的持續時間接近一年或更長，他們會談論慢性腎小球腎炎。半月形腎小球腎炎導致幾週或幾個月的腎衰竭，即 是一種急進性腎小球腎炎。

腎小球腎炎的形式

今天，腎小球腎炎的分類與以前一樣，是基於形態圖的特徵。在腎活檢的研究中，借助於光，免疫熒光和電子顯微鏡觀察到了幾種形式（變體）的組織學損傷。腎小球腎炎的這種分類是不理想的，因為有形態的畫面，醫務室，病因和腎小球腎炎的發病之間沒有明確的關係：同一病理形式可具有不同的病因和不同的臨床表現。此外，同樣的原因可導致許多腎小球腎炎的組織學變異體（例如，在病毒性肝炎或系統性紅斑狼瘡中觀察到的許多組織學形式）。

腎小球腎炎的形式

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治療腎小球腎炎

腎小球腎炎的治療本身就是以下任務：

• 評估玉器進展的活動和可能性有多大，以及它們是否證明了應用某些治療效果的風險;
• 實現腎損傷的逆向發展（理想情況下 - 完全恢復）;
• 停止玉的進展或至少減緩腎功能衰竭的增加速度。

治療腎小球腎炎