自发性气胸是一种病理状况,其特征是内脏胸膜和壁层胸膜之间积聚空气,与创伤或医疗操作导致的肺或胸部机械损伤无关。
自发性气胸的病因和发病机制
由于严重的病理过程(脓肿、肺坏疽、结核空洞破裂等)导致肺组织破坏而发生的气胸被认为是有症状的(继发性的)。在没有临床表现的既往疾病的情况下发生的自发性气胸,包括发生在实际上健康的个体中,被称为特发性气胸。特发性气胸最常导致局限性大泡性肺气肿,其病因不明。有时,大泡性肺气肿是由于先天性缺乏 α2-抗胰蛋白酶而发生的,这会导致蛋白水解酶对肺组织的酶促破坏,主要发生在年轻人中。在某些情况下,特发性自发性气胸与先天性胸膜无力有关,剧烈咳嗽、大笑、深呼吸、剧烈体力活动很容易导致胸膜破裂。
有时,深浸在水中、潜水或在高空飞行时会发生自发性气胸,这可能是由于压力变化不均匀地传输到肺部不同部位所致。
引起症状性气胸的主要原因有:肺结核(位于胸膜附近的干酪样病灶或空洞突破到胸膜腔);肺炎并发症 - 胸膜积脓,肺脓肿和坏疽;支气管扩张;先天性肺囊肿;包虫囊肿和肺梅毒;肺和胸膜恶性肿瘤;食管癌或憩室突破,膈下脓肿突破到胸膜。
胸腔内出现空气,导致胸膜内压力显著升高(正常情况下,由于肺的弹性牵引,胸膜腔内压力低于大气压),导致肺组织受压塌陷,纵隔向对侧移位,膈肌穹窿下移,纵隔内大血管受压弯曲,最终导致呼吸和血液循环障碍。
自发性气胸的分类(NV Putov,1984)
- 按来源:
- 原发性(特发性)。
- 有症状。
- 按患病率:
- 全部的。
- 部分的。
- 根据并发症的情况:
- 简单。
- 复杂(出血、胸膜炎、纵隔气肿)。
当没有胸膜粘连(无论肺塌陷程度如何)时,称为完全性气胸;当部分胸膜腔被堵住时,称为部分性气胸。
气胸分为开放性气胸、闭合性气胸和瓣膜性(张力性)气胸。
在开放性气胸中,胸膜腔与支气管腔相通,从而与大气相通。吸气时,空气进入胸膜腔;呼气时,空气通过脏层胸膜的缺损排出胸膜腔。
随后,脏层胸膜的缺损被纤维蛋白封闭,形成闭合性气胸,同时胸腔与大气之间的沟通停止。
可能出现张力性气胸(胸腔内呈正压)。这种类型的气胸是由于支气管胸膜交通(瘘管)区域的瓣膜机制发生作用,允许空气进入胸腔,但阻止其排出而发生的。结果,胸腔内的压力逐渐升高,并超过大气压。这会导致肺完全塌陷,纵隔明显移位至对侧。
气胸发生4~6小时后,胸膜发生炎症反应,2~5天后,胸膜因水肿、纤维蛋白层脱落而增厚,随后形成胸膜粘连,使肺无法伸直。
自发性气胸的症状
自发性气胸最常发生在 20-40 岁的年轻、高个子男性身上。
80%的病例起病急骤。典型病例表现为胸部相应部位突然出现剧烈的刺痛,并放射至颈部、手臂,有时甚至上腹部。疼痛常常伴有对死亡的恐惧感。剧烈体力活动后、咳嗽时以及睡眠中也会出现疼痛。疼痛原因通常不明。
该病的第二个特征性体征是突然出现呼吸困难。呼吸困难程度不一,患者呼吸急促而浅,但通常不会发生或很少发生极度严重的呼吸衰竭。部分患者会出现干咳。
几个小时(有时是几分钟)后,疼痛和呼吸困难就会减轻;疼痛可能只会在深呼吸时困扰您,而呼吸困难则会在体力消耗时困扰您。
20% 的患者自发性气胸可能以非典型、渐进且不易察觉的方式起病。在这种情况下,疼痛和呼吸困难症状轻微,可能不明显,并会随着患者适应呼吸条件的变化而迅速消失。然而,当少量空气进入胸腔时,更常观察到非典型病程。
肺部检查和体格检查发现气胸的经典临床症状:
- 患者强制体位(坐位、半坐位),患者浑身冷汗;
- 发绀、呼吸困难、胸部及肋间隙扩大,以及患侧胸部呼吸运动受限;
- 对应侧肺部叩击时出现中耳炎;
- 患侧声音颤动、肺泡呼吸减弱或消失;
- 心脏搏动区域和心脏浊音界线向健康侧移位,心动过速,血压下降。
需要注意的是,当胸腔内积气量较少时,可能无法检测到气胸的体征。只有当肺塌陷40%或以上时,才能明确气胸的所有体征。
仪器研究
肺部 X 光检查显示患侧有特征性变化:
- 肺野边缘的明亮区域,缺乏肺部形态,与塌陷的肺脏之间有清晰的边界。少量气胸时,这些变化在吸气X光片上可能不易察觉。在这种情况下,必须拍摄呼气X光片;
- 纵隔向健康肺方向移位;
- 横膈膜穹顶向下位移。
在侧卧位时更容易发现少量气胸 - 在气胸的一侧,可以注意到肋膈窦的加深和膈肌侧面轮廓的增厚。
心电图显示心脏电轴向右偏移,II、III导联P波幅度增大,而同一导联T波幅度减小。
胸膜穿刺可见游离气体,胸膜内压力在零附近波动。
实验室数据
沒有特別的變化。
自发性气胸病程
无并发症的自发性气胸的病程通常是良好的 - 空气停止从塌陷的肺流入胸膜腔,脏层胸膜的缺损被纤维蛋白封闭,空气逐渐被吸收,这大约需要 1-3 个月。
自发性气胸检查项目
- 一般血液和尿液分析。
- 心脏和肺部的荧光透视、放射线照相术。
- 心电图。
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