血液中的利鈉肽

鈉尿素肽對調節鈉和水的體積很重要。第一打開心房利鈉肽（ANP），心房利鈉肽或類型A.心鈉素 - 肽由28個氨基酸殘基被合成並在右側的心肌存儲為激素原（126個氨基酸殘基）和左心房（在小得多的在心臟心室程度）被分泌為無活性的二聚體，將其轉化為在血漿中的活性單體。增加的血液體積和中心靜脈壓升高 - 調節心鈉素，分泌的主要因素。必要的額外的監管因素，注意高血壓，提高血漿滲透壓增加心臟率和增加血液中兒茶酚胺濃度。糖皮質激素也增加心房利鈉肽基因的影響心鈉素合成。為心房鈉尿肽的主要靶標 - 腎臟，但它也作用於外週動脈。在腎中，心房利鈉肽增加在腎小球中的壓力，即，增加了過濾壓力。心房利鈉肽能夠通過本身提高，即使腎小球內壓力不改變過濾。這導致具有大量原尿一起增加鈉（排鈉）的排泄。增加鈉排泄進一步由於腎素腎小球旁裝置的心房鈉尿肽分泌的抑制。腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的抑制有助於增強鈉和外周血管擴張的排泄。附加鈉排泄由心房鈉尿肽對腎和合成和醛固酮分泌的間接抑制近端小管的直接作用增強。最後，心房利鈉肽抑制從垂體後葉腺心房利鈉肽分泌。所有這些機制最終瞄準，以返回到鈉和水的體積的正常增加的量在所述主體和降低血壓。激活相反的那些刺激血管緊張素II的形成心鈉素因素。

在靶細胞的質膜上，存在心房鈉尿肽的受體。其結合位點位於細胞外空間。ANP受體的細胞內部分以非活性形式強烈磷酸化。一旦心房鈉尿肽附著於受體的細胞外部分，就會發生鳥苷酸環化酶的激活，其催化cGMP的形成。在腎上腺的腎小球細胞中，cGMP抑制醛固酮合成並將其分泌到血液中。在腎臟和血管的靶細胞中，cGMP的激活導致細胞內蛋白質的磷酸化，這介導了心房鈉尿肽在這些組織中的生物學作用。

在血漿中，心房利鈉肽是幾種形式的激素原的形式。現有的診斷系統基於確定的氨基酸殘基99-126（A-ANP）或具有N-末端肽兩種形式的C-末端親ANP肽的濃度的能力 - 親ANP與31-67個氨基酸殘基和一個親ANP 78-98個氨基酸殘基。8.5 + 1.1皮摩爾/微升（3分鐘半衰期），N-PRO-ANP具有31-67個氨基酸殘基 - - 143.0 +16.0皮摩爾/的血漿濃度開-ANP的參考值（1-2小時的半衰期），具有78-98個氨基酸殘基的N-pro-ANP -587 + 83pmol / l。據信具有N-末端肽的pro-ANP在血液中更穩定，因此，其研究對於臨床目的是優選的。高濃度的ANP可以在減少腎臟對鈉的保留中發揮作用。心房鈉尿肽影響交感神經和副交感神經系統，腎小管和血管壁。

描述了參與維持鈉和水穩態的利鈉肽家族的許多結構相似但遺傳多樣的激素。除了A型心房利鈉肽之外，腦鈉素B型（首先來源於公牛腦）和C型利鈉肽（由22個氨基酸組成）具有臨床重要性。B型腦利鈉肽在右心室的心肌中以激素原 - 鈉利鈉肽肽的形式合成，C型腦組織和血管內皮中合成。這些肽中的每一個都是單個基因表達的產物。B型利鈉肽的分泌調節和作用機制類似於心房利鈉肽。心房利鈉肽和B型利鈉肽對許多組織發揮廣泛的作用，並且C型似乎僅發揮局部作用。

近年來，心鈉素和腦鈉肽B型被視為潛在標記評估心臟肌肉（心臟衰竭的嚴重程度的標誌物）和心臟疾病的預後的最重要的預後指標的收縮的功能狀態。

充血性心力衰竭，水腫，急性腎功能不全，慢性腎功能衰竭，伴有腹水的肝硬化的患者血漿中心房鈉尿肽的濃度增加。在血漿中利鈉肽的心肌梗死濃度的亞急性期患者是心臟衰竭的診斷的最佳標誌物，並在疾病和死亡的結果方面的預後意義。大多數情況下，血液中心房利鈉肽的水平增加與心力衰竭的嚴重程度相關。發現B型利鈉肽對任何病因的心力衰竭診斷的高靈敏度和特異性獨立於射血分數。

關於心臟衰竭的診斷最偉大的前景有腦型利鈉肽和N端腦利鈉肽的研究血藥濃度。這是由於這樣的事實，B型鈉尿肽是由心臟心室分泌並直接反映對心肌的負荷，而心鈉素在心房合成的，所以它是“間接”標誌物。心房纖維性顫動，心房利鈉肽的含量隨時間減少，反映心房分泌活性降低。另外，與B型腦利鈉肽相比，心房鈉尿肽在血漿中較不穩定。

心力衰竭患者血漿中利鈉肽B型的含量與耐受負荷相關，並且在確定患者的存活中更重要。在這方面，一些作者建議使用測定B型鈉尿肽濃度作為舒張性心肌機能不全的“金標準”。在歐洲心髒病學會慢性心力衰竭診斷和治療建議（2001年）中，建議將血清中鈉尿肽的濃度作為診斷疾病的標準。

心臟衰竭的存在可以與下面心鈉素濃度18.1皮摩爾/微升（62.6微克/毫升）和腦型利尿鈉肽箱子98％被消除 - 低於22.2皮摩爾/微升（76.8皮克/毫升）。使用高於80pmol / L的值作為診斷N末端鼻尿素肽肽的心力衰竭的分離點。

在血液中的動力學利鈉肽濃度 - 一個很好的指標用於治療的評價（在腦型利尿鈉肽的水平可被滴定ACE抑製劑的劑量），以及在心臟衰竭患者監測疾病進展。

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