血小板減少症和血小板功能障礙
最近審查：23.04.2024
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血液系統，其中，存在循環血小板的數量不足的擊穿 - 細胞中提供止血和起著凝血中起關鍵作用，被定義為血小板減少症（代碼ICD-10 - D69.6）。
比血小板減少症是危險的嗎？血小板濃度降低（低於15萬/μl）會使血液的凝固性變差，從而出現自發性出血的風險，出血量大，血管受到最輕微的損傷。
血小板疾病包括血小板水平異常升高（血小板增多症骨髓增生性疾病，如反應性血小板增多的現象），減少血小板的水平 - 血小板減少和血小板功能障礙。任何這些情況，包括血小板水平升高的狀態都可能導致凝血塊形成和出血的破壞。
血小板是提供循環血液止血的巨核細胞的片段。血小板生成素是由肝臟響應合成在骨髓巨核細胞和循環血小板數量的減少和刺激骨髓血小板的巨核細胞的合成。血小板在血液中循環7-10天。約1/3的血小板暫時沉積在脾中。通常，血小板計數為140,000-440,000 /μL。然而，血小板計數可能略有變化取決於月經週期的相位，減小在妊娠後期（妊娠血小板減少症），並且響應於炎性過程（仲或反應性血小板增多）的炎性細胞因子上升。最終，脾臟中的血小板被破壞。
血小板減少症的原因
血小板減少症的原因包括受損的血小板生成，在與正常存活率脾臟增加血小板吸收，血小板破壞增加或血小板的消耗，上述原因的組合的稀釋。脾臟中血小板的隔離增加表明存在脾腫大。
發生出血的風險與血小板的數量成反比。血小板計數低於50,000 /μL時，容易引起輕微出血，出血明顯增加。在血小板水平介於20 000和50 000 /μL之間時，即使輕微受傷也可能出血; 血小板計數小於20,000 /μL時，可能出現自發性出血; 血小板計數小於5000 /μL時，可能出現明顯的自發性出血。
血小板功能障礙可以發生在細胞內血小板異常缺陷或損傷正常血小板功能的外部作用下。功能障礙可以是先天性的和獲得性的。先天性疾病中，維勒布蘭德氏病是最常見的，也是較少的細胞內血小板缺陷。後天侵犯血小板功能往往是由於各種疾病，使用阿司匹林或其他藥物。
血小板減少症的其他原因
血小板破壞可能是由於免疫因子（HIV感染，藥物，結締組織病，淋巴增生性疾病，輸血）或通過非免疫原因（革蘭氏陰性膿毒病，急性呼吸窘迫綜合徵）。臨床和實驗室體徵與特發性血小板減少性紫癜相似。只有對病史的研究才能確診。治療與糾正潛在疾病有關。
急性呼吸窘迫綜合徵
急性呼吸窘迫綜合徵患者可能出現非免疫性血小板減少症，可能是由於血小板在肺毛細血管床中沉積。
輸血
輸血後紫癜是由類似於ITP的免疫破壞引起的，除了在3至10天內有輸血史之外。患者大多數患者沒有血小板抗原（PLA-1），這在大多數人中都是可用的。PLA-1陽性血小板的輸血刺激PLA-1抗體的產生（機理未知）可與患者的PLA-1陰性血小板反應。其結果是嚴重的血小板減少症，發生在2-6週內。
結締組織和淋巴增殖性疾病
結締組織（例如SLE）和淋巴增殖性疾病可引起免疫性血小板減少症。糖皮質激素和脾切除常常有效。
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藥物引起的免疫破壞
奎尼丁，奎寧，磺胺，卡馬西平，甲基多巴，阿司匹林，口服降糖藥，金鹽和利福平可引起血小板減少症，通常由免疫反應，其中藥物結合於血小板，以形成一個新的“外來”抗原引起的。除了服用該藥物的歷史，這種疾病與ITP沒有區別。當藥物停止時，血小板量在7天內上升。黃金引起的血小板減少症是一個例外，因為金鹽可以在體內存在數週。
約5％的接受UFH患者，開發血小板減少，（通過洗滌動脈或靜脈導管例如）分配非常低劑量的肝素即使在這是可能的。該機制通常是免疫的。出血可表現，但更經常的血小板形成聚集，引起血管閉塞的動脈反常和靜脈血栓形成，有時威脅生命的（例如，動脈血栓閉塞，中風，急性心肌梗塞）的發展。肝素 必須 被 取消 在 所有患者 用 其開發的 血小板減少症 或 減少 數量的 血小板 更 超過 50％。由於肝素5天足以治療靜脈血栓形成，大多數患者開始同時接收口服抗凝藥肝素的接收，肝素消除通常發生安全。低分子量肝素（LMWH）的免疫原性低於普通肝素。然而，LMWH不用於肝素誘導的血小板減少症，因為大多數抗體與LMWH交叉反應。
革蘭氏陰性敗血症
革蘭氏陰性敗血症常引起非免疫性血小板減少症，這與感染的嚴重程度相對應。因果血小板減少症可能是許多因素：彌散性血管內凝血，形成免疫複合物能夠與血小板相互作用，受傷的內皮表面上的補體和血小板沉積的活化。
HIV感染
感染HIV的患者可發展為免疫性血小板減少症，類似於ITP，但與HIV有關。通過任用糖皮質激素可以提高血小板的數量，這些糖皮質激素通常會停止使用，直到血小板計數降至20,000 /μl以下，因為這些藥物可以進一步降低免疫力。使用抗病毒藥物後，血小板的數量通常也會增加。
血小板減少症的發病機制
血小板減少症的發病機制在於無論是在病理造血系統，降低了生產血小板髓樣骨髓細胞（巨核細胞）的或滑車gemodiereza和增加的血小板（吞噬作用）或病理和血小板封存在脾臟延遲的破壞。
在健康人的骨髓中，每天平均產生10 11個血小板，但並非全部都在體循環中循環：儲備血小板儲存在脾臟中並在必要時釋放。
當患者的檢查沒有發現導致血小板計數減少的疾病時，診斷為未知發生或特發性血小板減少症的血小板減少症。但是，這並不意味著這種病態就是這樣發生的。“
伴隨血小板生成減少的血小板減少症發生於體內缺乏維生素B12和B9（葉酸）和再生障礙性貧血。
白細胞減少和血小板減少症與急性白血病，淋巴肉瘤，其他器官的轉移性癌相關的骨髓功能障礙相結合。血小板產生的抑制可能是由於在造血骨髓幹細胞的結構變化（所謂的骨髓增生異常綜合徵），先天性發育不全造血（Fanconi綜合徵），骨髓纖維化megakariotsitozom或骨髓。
還請閱讀 - 血小板減少症的原因
血小板減少症的症狀
血小板紊亂導致典型的出血形式，出現在皮膚上的多個瘀斑形式，通常更多在腿上; 在輕傷的地方散落小瘀斑; 粘膜出血（鼻腔出血，胃腸道和泌尿生殖道出血，陰道出血），手術後出血明顯。胃腸道和中樞神經系統嚴重出血可危及生命。然而，組織中出現嚴重出血（例如深部內臟血腫或關節積血）並不是典型的血小板病理，並提示存在二次止血（例如血友病）。
自身免疫性血小板減少症
血小板破壞增加的發病機制分為免疫性和非免疫性。最常見的是自身免疫性血小板減少症。特發性血小板減少症（免疫性血小板減少性紫癜或：免疫病理其所表現出來，包括列表疾病血小板減少性紫癜所有這些條件的共同點是體內產生攻擊自身抗體），系統性紅斑狼瘡，綜合症夏普或乾燥，抗磷脂綜合徵等。健康的細胞，包括血小板。
應該記住，當新生儿期患有免疫性血小板減少性紫癜的孕婦的抗體進入胎兒血流量時，顯示出短暫性血小板減少症。
根據一些報導，在幾乎60％的病例中可檢測到抗血小板抗體（它們的膜糖蛋白）。抗體具有免疫球蛋白G（IgG），因此，血小板變得更容易增加脾巨噬細胞的吞噬作用。
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先天性血小板減少症
許多異常及其結果 - 慢性血小板減少症 - 具有遺傳性發病機制。它刺激在3p27染色體編碼的肝促血小板生成素蛋白合成的巨核細胞，並負責促血小板生成素的由基因C-MPL編碼的特定受體蛋白的效果。
至於建議，先天性血小板減少症（尤其是amegakariotsitarnaya血小板減少症），和遺傳性血小板減少症（家族性再生障礙性貧血，維斯科特 - 奧爾德里奇綜合徵，Hegglina - 梅伊等）有關，這些基因中的一個突變。例如，一種遺傳基因突變形式的不斷激活血小板生成素受體，導致hyperproduction異常的巨核細胞，無法形成血小板的足夠量。
循環血小板的平均壽命為7-10天，其細胞週期由BCL2L1基因編碼的抗凋亡膜蛋白BCL-XL調節。原則上，BCL-XL的功能是保護細胞免受損傷並誘導細胞凋亡（死亡），但事實證明，當基因發生突變時，它可以作為凋亡過程的激活劑。因此，血小板的破壞可能比它們的形成更快發生。
但是，解聚遺傳特性血小板減少出血素質（trombastenii Glantsmana）和巨大血小板綜合徵，具有不同的發病機理。由於基因缺陷，血小板減少症是由於血小板結構紊亂而導致幼兒血小板減少，從而阻止它們“粘在一起”形成血凝塊，這是止血所必需的。另外，這種較差的血小板在脾臟中以加速的方式處置。
繼發性血小板減少症
順便說一句，關於脾。脾腫大 -增加脾臟大小-因各種原因（因肝疾病，感染，溶血性貧血，肝靜脈阻塞，腫瘤細胞白血病和淋巴瘤等的浸潤）發展，這導致一個事實，即它可以推遲到總血小板質量的三分之一。其結果是血液系統，該系統被診斷為有症狀的或仲的血小板減少症的慢性疾病。在許多情況下，增加了該機構的是血小板減少或很簡單脾切除術，去除血小板減少症脾。
慢性血小板減少症也可能由脾亢綜合徵引起，這意味著脾功能亢進，以及吞噬細胞對血細胞過早和過快的破壞。脾亢是繼發性的，最常見的原因是瘧疾，肺結核，類風濕性關節炎或腫瘤。所以，事實上，繼發性血小板減少症成為這些疾病的並發症。
全身細菌或病毒感染相關的繼發血小板減少症：Epstein-Barr病毒，艾滋病毒，tsitomegavirusom，細小病毒，肝炎，水痘 - 帶狀皰疹病毒或rubivirusom（水痘的病原體）（導致德國麻疹）。
當暴露於電離輻射的身體（直接在骨髓及其骨髓細胞上）和使用大量酒精時，可能會發生繼發性急性血小板減少症。
兒童血小板減少症
據研究，在妊娠的中期，胎兒的血小板計數超過15萬/ mkl。出生後1〜5％新生兒出現血小板減少症，0.1％〜0.5％出現嚴重血小板減少症（當血小板低於5萬/μL時）。在這種情況下，有相當比例的具有這種病理的嬰兒過早出生或胎兒胎盤功能不全或胎兒缺氧發生。U15-20％的新生兒血小板減少症是同種免疫的 - 由於母親接受抗血小板抗體的結果。
血小板減少症新生兒的其它原因發現骨髓巨核細胞的遺傳缺陷，先天性自身免疫性疾病，感染的存在和彌散性血管內凝血（彌散性血管內凝血）。
在大多數情況下，老年兒童的血小板減少症是有症狀的，可能的病原體是真菌，細菌和病毒，例如鉅細胞病毒，弓形蟲，風疹或麻疹病毒。特別是經常發生急性血小板減少症伴有真菌或革蘭氏陰性細菌感染。
血小板減少症患者接種疫苗時要謹慎，嚴重的病理形式可能禁用注射預防性疫苗接種和皮膚應用（皮膚划痕）。
欲了解更多詳情，請參閱 - 兒童血小板減少症，以及 - 兒童血小板減少性紫癜
妊娠期血小板減少症
懷孕期間血小板減少可能有很多原因。但是，必須考慮到懷孕期間血小板的平均數量減少（高達215,000 /μl），這是正常的。
首先，在孕婦中，血小板數量的變化與血容量過多有關 - 血容量的生理性增加（平均為45％）。其次，在此期間，血小板消耗增加，和骨髓巨核細胞產生不僅血小板而且顯著更血栓素A2，血小板聚集的血液凝固（凝固）必需的。
另外，血小板懷孕的α-顆粒集中合成glikoproten二聚PDGF - 調節的生長，分裂和分化，以及在血管的形成（包括胎兒）起著至關重要的作用血小板衍生的生長因子。
正如助產士所指出的，在懷孕正常的妊娠中約5％的孕婦出現無症狀血小板減少症; 在65-70％的病例中存在未知發生的血小板減少症。懷孕婦女中有7.6％有中等程度的血小板減少症，15-21％的先兆子癇和妊娠婦女在懷孕期間發生嚴重的血小板減少症。
血小板減少症的分類
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原因 |
條件 |
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血小板生成中斷骨髓中巨核細胞的減少或缺失。 儘管骨髓中存在巨核細胞，血小板生成減少 |
白血病，再生障礙性貧血，陣發性夜間血紅蛋白尿（部分患者），骨髓抑製藥物。 酒精引起的血小板減少症，巨幼細胞性貧血中的血小板減少症，HIV相關的血小板減少症，骨髓增生異常綜合徵 |
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在擴大的脾臟中隔離血小板 |
伴有充血性脾腫大的肝硬化，伴髓樣化生的骨髓纖維化，戈謝氏病 |
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血小板破壞增加或免疫破壞 |
特發性血小板減少性紫癜，HIV相關的血小板減少症，輸血後紫癜，藥物誘導的血小板減少症，新生兒異體免疫性血小板減少症，結締組織病症，淋巴增生性疾病 |
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破壞不是由免疫機製造成的 |
彌散性血管內凝血，血栓性血小板減少性紫癜，溶血性尿毒綜合徵，血小板減少急性呼吸窘迫綜合徵 |
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配種 |
大量輸血或交換輸血（儲存血液中血小板活力喪失） |
脾臟中隔離導致的血小板減少症
伴有脾腫大的各種疾病會增加脾臟中血小板的隔離。它出現在由遠端肝硬化引起的充血性脾腫大患者中。血小板的數量通常大於30,000μl，直至引起脾大的疾病導致血小板產生中斷（例如，伴有髓樣化生的骨髓纖維化）。在壓力下，接觸腎上腺素後，脾臟釋放血小板。因此，僅由脾臟中血小板隔離引起的血小板減少症不會導致出血增加。脾切除使血小板減少症正常化，但其行為未顯示，直至出現嚴重血小板減少症，另外由於造血功能受損。
藥物血小板減少症
藥物誘發的或藥物誘導的血小板減少症是由於許多常見的藥理學藥物可影響血液系統，並且一些可抑制骨髓中巨核細胞的產生。
枚舉包括藥物引起的血小板減少症是廣泛，它包括抗生素和磺胺類，鎮痛藥和NSAIDs的，噻嗪類利尿劑和藥物protiepilepticheskie基於丙戊酸。短暫的，即短暫性血小板減少症可能由干擾素以及質子泵抑製劑（用於治療胃和十二指腸潰瘍）引起。
化療後的血小板減少症也是抗癌藥，細胞抑製劑（氨甲喋呤，卡鉑等），由於形成的器官和對骨髓的骨髓毒性效應功能抑鬱的副作用。
由於與用於治療和深靜脈血栓形成和肺栓塞的預防甲肝素誘導的血小板減少症的發展，肝素是抗凝血劑直接效果，即減少和抑制血小板聚集的血液凝固。肝素是其在血小板因子-4（細胞因子蛋白PF4），其被從活化的血小板的α-顆粒釋放並結合肝素中和其對血管內皮作用的激活表現特質自身免疫反應。
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血小板減少程度
應該記住的是，從150,000 /μL到450,000 /μL的血小板數量是正常的; 有兩種與血小板相關的病理學：目前的血小板減少症和血小板增多症，其中血小板計數超過生理常模。血小板增多症有兩種形式：反應性和繼發性血小板增多症。去除脾臟後，反應形式可以發展。
血小板減少症的程度從輕微到嚴重不等。在循環血小板的中等水平為100千/毫升.; 中度重度 - 50-100千克/ mkl; 嚴重 - 低於5萬/ mkl。
據血液科時，血小板降低血液，血小板減少症的更嚴重的症狀。輕度病變可以不運動，並以適中的皮膚（尤其是腿部），皮疹伴血小板減少-一個點瘀傷（瘀斑），紅色或紫色。
如果血小板數量低於10-20,000 /μl。自發形成血腫（紫癜），鼻子和牙齦出血。
急性血小板減少症通常是傳染病的後果，並在兩個月內自發消退。慢性免疫性血小板減少症持續時間超過六個月，並且其特定原因通常仍然未得到解釋（未知發生的血小板減少症）。
當非常嚴重的血小板減少（隨著血小板計數<5000 / mm）的可能是嚴重的，致命的並發症，蛛網膜下腔或腦出血，胃腸道或其他內部出血。
診斷血小板減少症
患有瘀斑和粘膜出血的患者懷疑有血小板病理。一般的血細胞計數是用血小板計數進行的，這是一項對止血和外周血塗片的研究。計數血小板數量可以確定血小板數量增加和血小板減少; 如果同時沒有凝血病，凝血圖檢查通常是正常的。在普通血液檢查，血小板計數，MHO和正常或稍微延長的TTV的正常值時，可懷疑存在血小板功能障礙。
在患有血小板減少症的患者中，外周血塗片可能表明其可能的原因。如果塗片中存在其他血小板減少異常，例如有核紅細胞和年輕白細胞的存在，則表示骨髓抽吸。
外周血與血小板減少性疾病
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血液變化 |
條件 |
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正常的紅細胞和白細胞 |
特發性血小板減少性紫癜，孕婦血小板減少症，HIV相關血小板減少症，藥物引起的血小板減少症，輸血後紫癜 |
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紅細胞破碎 |
血栓性血小板減少性紫癜，溶血性尿毒症綜合徵，伴ICE的先兆子癇，轉移性癌 |
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白細胞異常 |
白血病中的未成熟細胞或大量成熟淋巴細胞。再生障礙性貧血中粒細胞數量少。 超巨型粒細胞在巨幼細胞性貧血中 |
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巨型血小板（大小與紅細胞相似） |
Bernard-Soulier綜合徵和其他先天性血小板減少症 |
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紅細胞異常，有核紅細胞，未成熟粒細胞 |
骨髓增生異常 |
骨髓抽吸物的研究可以估計巨核細胞的數量和外觀，並且還可以確定骨髓造血功能不足的其他原因。如果脊髓造影沒有異常，但有脾腫大，血小板減少的最可能原因是脾臟中血小板的隔離; 如果骨髓和脾臟大小正常，血小板減少最可能的原因是破壞增加。然而，抗血小板抗體的定義並不具有重要的臨床意義。懷疑HIV感染的患者進行HIV檢測。
在患有血小板功能障礙和拔牙後其他外科手術或容易形成皮下出血的病史延長的患者中，有理由懷疑先天性病變。在這種情況下，有必要確定血管性血友病因子的抗原和活性。如果毫無疑問存在先天性病變，則不再進行進一步的檢測。
誰聯繫？
治療血小板減少症
血小板減少症或血小板功能障礙患者應避免可能破壞血小板功能的藥物，特別是阿司匹林和其他非甾體類抗炎藥物。只有在某些情況下，患者可能需要輸注血小板。很少使用預防性輸血，因為由於產生抗血小板抗體，反复輸血可能無效。由於血小板產生受損導致血小板功能障礙或血小板減少症，因輸血而出現活動性出血或嚴重血小板減少症（例如血小板計數<10,000 /μL）。在由血小板破壞引起的血小板減少症中，只有在中樞神經系統出現危及生命的出血或出血時才進行輸血。
在現代血液學中，考慮到疾病的嚴重程度及其發生的原因，進行血小板減少症的病因治療。
實踐是引入皮質類固醇，其抑制免疫系統並阻斷血小板抗體。自身免疫性血小板減少症（內部或內射）中的潑尼松龍用於輕度至中度血小板減少症; 但是，在劑量減少或停藥後，60-90％的患者復發。
碳酸鋰或血小板減少症中的葉酸可用於刺激骨髓產生血小板。特發性血小板減少症患者接受血漿置換治療，並開具免疫抑製藥物（Imuran，黴酚酸酯等）。
慢性特發性血小板，特別是當患者脾切除復發，羅米司亭處理注射製劑，其是血小板生成素受體激動劑刺激血小板生成。
血小板減少症（片劑和注射用溶液）的Dicycinum可用於治療毛細血管出血，因為它是止血組的藥物。其止血效果是基於血液凝固組織因子III（凝血活酶）的局部激活。
Ascorutin，Couantil和Sodecor在血小板減少症中的應用
這三種藥物沒有單獨分離。複合維生素，抗氧化劑-askorbinovoy酸和蘆丁 - 血小板減少症Ascorutin在推薦的藥物的列表中沒有列出，儘管它具有angioprotektornoy性質，即增加了小血管的緊密性。Ascorutinum在血栓性靜脈炎和靜脈曲張和慢性靜脈功能不全，高血壓性微血管病的治療通常使用的，增加了與出血素質毛細血管的通透性。蘆丁提供更有價值的抗壞血酸效果，但另一方面，減少血小板聚集，它可以防止血液凝固。
傳播出來的Quarantil血小板減少症可用於“恢復免疫力”，預防血栓形成和消除血液循環障礙。但是，這種藥物與免疫力無關。Curantil是一种血管保護劑，用於預防血栓和激活末梢循環。該藥的抗血栓作用是增加了前列腺素E1（PgE1）抑制血小板聚集的能力。其副作用包括血小板減少和出血增加。
此外，一些網站報導，通過服用Sodekor酊劑治療血小板減少可以使血小板水平正常化。水 - 醇溶液含有土木香的根莖和根的提取物; 蒲公英，甘草和薑的根; 沙棘果; 松子，以及肉桂皮，小荳蔻和香菜種子，康乃馨花蕾。
植物來源的藥效意指未示出，但根據官方的說明中，製備（逐字引述）：“消炎，滋補作用，增加了生物體的非特異性抵抗力，有助於精神和身體性能”。也就是說，關於使用Sodecor治療血小板減少症並不是一個字。
酊劑的組分如何工作？Devyasil被用作祛痰藥，抗菌藥，利尿藥，利膽藥和驅腸蟲藥。蒲公英的根可用於胃腸功能紊亂和便秘。甘草根（甘草）用於乾咳，也可用作胃炎和利尿劑治療膀胱炎的抗酸劑。
肉桂對感冒和噁心有用; 荳蔻具有滋補作用，也增加了胃液的分泌，並有助於腸胃脹氣。姜是非常有用的，其根源包括在Sodecor中，但對於血小板減少症，姜不會有幫助，因為它可以減少血液凝結。含有類黃酮rutozid的香菜種子的作用類似。
血小板減少症的替代藥物
有一些替代血小板減少症的藥物。因此，鯊魚脂肪是斯堪的納維亞國家血小板減少症的替代品，在藥店以膠囊形式出售（一個月每天服用4-5粒膠囊）。對我們來說，它的成功可以取代通常含有多不飽和脂肪酸（ω-3）的常規魚肝油，一天1-2粒。
建議使用芝麻油，在血小板減少症的情況下將其擰乾，一天兩次大湯匙。據稱這種油具有增加血小板水平的特性。顯然，這是可能的，因為多不飽和脂肪（包括ω-9），葉酸（25％）和維生素K（22％），以及氨基酸，例如L-精氨酸，亮氨酸，丙氨酸，纈氨酸和其他人的內容。這些生物活性物質促進骨髓組織的正常代謝和增殖，從而刺激造血功能。
另外，植物治療師建議血小板減少症的草藥治療，詳見單獨出版物 - 治療血小板減少症
飲食與血小板減少症
血小板減少症的特殊飲食並不需要，但有必要組織血小板減少症的適當營養。這是什麼意思？
給你的飲食引入更多的水果和蔬菜，特別是綠色就足夠了：捲心菜，生菜，香菜，洋蔥，海帶。它們含有葉綠素，因此含有大量的維生素K.
血小板減少症的有用產品：植物油; 低脂乳製品（含鈣，與維生素K一起使用）; 杏仁和無花果乾; 橙子和橙汁（他們有足夠的維生素B9）; 穀類，豌豆，小扁豆和芸豆（植物蛋白的來源）; 海鮮和甜菜（富含鋅）。
血小板減少症中不合意的產品包括白米，白糖以及含有少量營養素的食物，導致肥胖並且不給人體維生素和礦物質。當然，酒精應該排除在外。
有關治療的更多信息
預防血小板減少症
不存在預防血小板減少症的具體方法。不要忘記維生素的重要性（他們在上面討論過）。
但是，在出現這種病理時，醫生建議在日常生活和工作中謹慎使用所有可能意外受傷的事物。男士應該用電動剃須刀剃得更好，並避免接觸運動和其他可能導致受傷的活動。血液中血小板水平低的兒童需要特別注意。