外源性變應性肺泡炎

外源性過敏性肺泡炎（過敏性肺炎） - 過敏性瀰漫性肺泡損傷和間質性肺組織中的抗原的有機和無機灰塵激烈和長期吸入的影響下發展。通過分析病史，體格檢查，放射研究結果，支氣管肺泡灌洗和活組織檢查材料進行診斷。規定用糖皮質激素進行短期治療; 那麼有必要停止與抗原的接觸。

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原因 外源性變應性肺泡炎

超過300種抗原被鑑定為能夠引起過敏性肺炎，儘管其中八種抗原約佔病例的75％。抗原通常按類型和職業歸屬分類; 吸入含有嗜熱放線菌的干草粉引起的農民肺是這種病理學的典型例子。在過敏性肺炎和慢性支氣管炎之間觀察到顯著的相似性，慢性支氣管炎發生得更多，獨立於吸煙發展並與嗜熱放線菌的分泌物有關。這種情況的臨床表現和診斷研究的結果與過敏性肺炎的相似。

疾病外源性過敏性肺泡炎，可能是一個反應IV型超敏反應，其中重複在具有遺傳傾向人類抗原接觸，導致急性嗜中性粒細胞和單核性肺泡炎，間質性伴有淋巴細胞和肉芽腫反應的浸潤。隨著接觸時間的延長，纖維化發展為細支氣管閉塞。

循環pretsipitiny（抗體 - 抗原），顯然是不發揮主要作用的病因，並且具有過敏性疾病（支氣管哮喘或季節性過敏）的歷史是不的誘發因素。吸煙有可能延緩或阻止該疾病的發展，可能是由於肺對吸入抗原的免疫應答減少。但是，吸煙會加劇已經存在的疾病。

過敏性肺炎（外源性過敏性肺泡炎）必須用具有不同發病機制類似的臨床條件來區分。有機粉塵毒性綜合徵（肺真菌中毒症，粒發燒），例如，一個綜合徵是由發熱，寒戰，肌痛和呼吸困難表現出來，它不需要事先敏化，並且被認為是通過吸入或其它污染物真菌毒素有機灰塵引起的。筒倉堆垛疾病可導致呼吸衰竭，急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）和閉塞性細支氣管炎或支氣管炎的，而是由從svezhefermentirovannoy玉米或青貯苜蓿釋放有毒的氮氧化物的吸入引起的。職業性哮喘是在先前致敏抗原吸入呼吸困難的患者的發展，但其它顯示器，諸如氣道阻塞，它們的差異和觸發抗原嗜酸性細胞浸潤，存在從過敏性肺炎區分。

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症狀 外源性變應性肺泡炎

過敏性肺炎（外源性過敏性肺泡炎）是一種綜合徵，致敏化和隨後的過敏外源（通常專業）抗原和表現咳嗽，呼吸困難和不適。

外源性變應性肺泡炎的症狀取決於發作是急性的，亞急性的還是慢性的。只有少部分受影響的個體出現該疾病的特徵性症狀，並且在大多數情況下，這種情況僅在暴露和致敏後幾周至幾個月才發生。

疾病的急性發作發生在急性接觸抗原和劇烈發熱，寒戰，咳嗽，胸悶和喘息表現，顯影過度暴露於變應原後的一段4到8小時以前致敏個體。厭食，噁心和嘔吐也可能存在。體檢發現呼吸急促，瀰漫性小或srednepuzyrchatye吸氣性爆裂音，並在幾乎所有情況下 - 缺乏嘈雜的呼吸。

慢性變異體發生於與低濃度抗原長期接觸的個體（例如，鳥類所有者），並且表現為從數月到數年的運動，咳嗽，不適和體重減輕的呼吸困難。在體檢期間，沒有發現顯著的變化; 手指末端指骨增厚不常發生，發熱不存在。在嚴重的情況下，肺纖維化導致右心室和/或呼吸衰竭的表現發展。

亞急性變異疾病介於急性和慢性變體之間，並表現為咳嗽，呼吸困難，不適和厭食，發展數日至數週或慢性症狀加重。

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形式

有尖銳的亞急性和慢性形式; 全部以急性間質炎症和長時間暴露的肉芽腫和纖維化發展為特徵。

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診斷 外源性變應性肺泡炎

外源性過敏性肺泡炎的診斷根據病史，體格檢查，影像學檢查結果，肺功能檢查，顯微鏡水支氣管肺泡灌洗和活檢材料的分析。鑑別診斷譜包括與環境因素相關的肺部疾病，結節病，閉塞性細支氣管炎，結締組織病中的肺病變和其他IBLARB。

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外源性變應性肺泡炎的診斷標準

已知的抗原作用：

• 在歷史上的博覽。
• 通過適當的研究確認環境中抗原的存在。
• 存在增加濃度的特異性血清沉澱IgG。

臨床檢查，X光檢查和肺功能檢查的結果：

• 特徵性臨床表現（特別是檢測抗原後）。
• 胸部X線或HRCT的特徵性變化。
• 肺功能的病理變化。

支氣管肺泡灌洗洗滌水中的淋巴細胞增多症：

• 比值CD4 + / CDB + <1
• 淋巴細胞爆炸轉化反應的陽性結果。

在具有抗原的挑逗性樣品中臨床表現和肺功能變化的複發：

• 在環境中
• 控制對提取的抗原的反應。

組織學變化：

• 非發酵性肉芽腫。
• 單核細胞浸潤。

歷史上最重要的是非典型複發性肺炎，大約在同一時間間隔內發展; 在轉入新工作崗位或搬到新的居住地後發展疾病表現; 長期與家中或其他地方的熱水澡，桑拿，游泳池或其他水源接觸; 鳥類作為寵物的存在; 以及分別在創造和排除某些條件時症狀的惡化和消失。

儘管可能存在病理性肺部噪音和手指末端指骨增厚，但檢查常常無助於診斷。
放射線研究通常在具有特徵性病史和臨床表現的患者中進行。胸部器官的X線攝影在診斷疾病時既不敏感也不具體，其結果在急性和亞急性疾病中通常是正常的。在出現臨床表現的情況下，肺部病變或局灶性陰影可能會增加。在該疾病更容易識別在肺的上部區域局灶性或混濁的擴增肺圖案，同時減少其體積和“蜂窩狀”的形成的慢性期標識相同的特發性肺纖維化。當進行高分辨率CT掃描（CTWR）時，病理變化更頻繁地被檢測到，CTWR被認為是評估超敏感性肺炎的實質變化的標準。在HRCT中檢測到的最頻繁的變化是存在多個具有模糊輪廓的中心微小節點。這些微結節可發生於急性，亞急性和慢性病的患者，並且在相關的臨床情況下，極有可能支持過敏性肺炎。偶爾，蒙砂玻璃的類型是主要或唯一的變化。變暗的數據通常是瀰漫性的，但有時不影響肺小葉的外周部分。強度增加的局部區域，與檢測到閉塞性毛細支氣管炎的區域相似，可能是一些患者的主要表現（例如，在呼氣時HRCT中空氣滯留的密度馬賽克增加）。在慢性過敏性肺炎是肺纖維化症狀（例如，減少體積分數，調光線性形式，增加肺圖案或“蜂窩狀”）。一些非吸煙慢性過敏性肺炎患者肺部上葉有肺氣腫的跡象。縱隔淋巴結腫大很少見，有助於區分超敏反應性肺炎與結節病。

在所有懷疑過敏性肺炎的病例中應進行肺功能檢查。外源性過敏性肺泡炎可引起阻塞性，限制性或混合型改變。該疾病的末期通常伴有限制性變化（肺容量減少），一氧化碳擴散能力（DI_CО）下降和低氧血症。氣道阻塞對於急性疾病而言並不常見，但可以通過其慢性變型來發展。

支氣管肺泡灌洗的結果對於這種診斷很少具體，但在呼吸系統和肺功能障礙慢性表現的情況下，通常是診斷研究的一個組成部分。在CD4 + / CD8 +比值<1.0的沖洗水中淋巴細胞增多（> 60％）是本病的特徵; 相反，以CD4 +為主（比值> 1.0）的淋巴細胞增多症更常見於結節病。其他變化可能包括肥大細胞數量超過細胞總數的1％（急性發作後）以及嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞數量的增加。

肺部活組織檢查的信息量不足以進行非侵入性研究。如果可以從病變的不同部位獲取多個樣本，然後通過組織學檢查，則使用支氣管鏡進行經支氣管活檢就足夠了。所顯示的變化可能有所不同，但包括淋巴細胞性肺泡炎，非干酪性肉芽腫和肉芽腫病。可以檢測到間質纖維化，但在放射線照相不變的情況下通常是輕度的。

進一步的研究被分配需要獲得診斷的一些信息或安裝其他原因IBLARB。循環pretsipitiny（沉澱特定於可疑抗原的抗體）大概是重要的，但既不敏感，也不具體並因此不能用於診斷。特異性抗原的識別可能需要沉澱詳細aerobiologicheskogo和/或政府工業衛生的微生物研究工作站，但通常被引導已知來源沉澱抗原（例如，枯草芽孢桿菌的存在下生產洗滌劑）。皮膚測試無關緊要，嗜酸粒細胞缺乏。通過與所述檢測其他疾病的診斷價值包括血清學和微生物學研究（與鸚鵡熱肺炎等）及自身抗體的研究（全身性疾病和血管炎）的研究。嗜酸性粒細胞數量的增加可以指示慢性嗜酸細胞性肺炎，和在肺和氣管旁淋巴結結節病更具特色的根部淋巴結腫大。

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治療 外源性變應性肺泡炎

治療外源性過敏性肺泡炎使用糖皮質激素通常進行潑尼松龍（每天60毫克1時間為1〜2週，然後將劑量逐漸在接下來的2至4週減少到每天20毫克1次，更產生一減少的劑量每週2.5mg，直到完全停用藥物）。這種模式可以讓您停止疾病的最初表現，但可能不會影響長期結果。

長期治療最重要的組成部分是預防接觸抗原。然而，在實際情況下，生活方式和工作的完全改變是不可能的，特別是在農民和其他工人中。在這種情況下，採取措施減少灰塵（例如，在使用前預先加濕堆肥），使用空氣過濾器和防護面罩。殺真菌劑可用於防止產生抗原的微生物（例如乾草或甜菜）的增殖，但這種方法的遠程安全性尚未得到證實。在某些情況下，徹底清潔保濕通風系統，清除潮濕的地毯和保持低濕度也是有效的。然而，患者需要澄清，這些措施可能沒有持續接觸抗原的效果。

預測

如果早期發現外源性過敏性肺泡炎疾病並消除抗原的作用，病理學改變是完全可逆的。當抗原被移除時，急性疾病自發地消退; 外源性過敏性肺泡炎的症狀通常會在幾個小時內減少。慢性病的預後較差：纖維化的發展使得外源性過敏性肺泡炎不可逆轉，儘管與損傷劑的接觸停止了其穩定。

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