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膿血症

 
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最近審查:24.06.2018
 
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膿毒症,嚴重膿毒症和感染性休克是發生廣泛細菌感染的炎症性疾病。對於嚴重的敗血症和感染性休克,觀察到組織灌注的關鍵降低。敗血症的主要原因是革蘭氏陰性微生物,葡萄球菌和腦膜炎球菌。通常這種疾病始於寒戰,發熱,低血壓和少尿。急性多器官功能不全可能會發展。治療膿毒症是侵略性的輸液治療,抗生素,支持療法,控制血糖水平的運動,糖皮質激素的施用和活化蛋白C

自古以來,膿毒症就被稱為“腐敗”(Avicenna)。

目前正在敗血症涉及化膿性過程的並發症,手術干預的炎性並發症和外傷,其中全身表現的嚴重程度是成正比的炎症過程或病變區域,即患病率,大型生物體的反應與感染的焦點之間存在直接相關性。

敗血症的特徵在於通過輸入從化膿焦點,微生物或嚴重多器官障礙的發展組織中毒血液連續或週期性的微生物和在各種器官和組織,化膿性炎症的新暴發常形成。

敗血症的一個特徵是身體抵抗傳染病灶外病原體的能力喪失。

近年來,膿毒症患者的數量增加了4-6倍。

膿毒症的死亡率仍然很高,為20-69%。

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什麼導致敗血症?

在大多數情況下,感染性休克是由院內革蘭氏陰性桿菌或革蘭陽性球菌引起的,常見於免疫系統疾病和慢性疾病患者。很少,原因是念珠菌或其他真菌。由葡萄球菌和鏈球菌毒素引起的獨特形式的休克稱為中毒性休克。

新生兒窒息性休克更常見,35歲以上和懷孕的患者。誘發因素包括糖尿病,肝硬化,白細胞減少症,特別是腫瘤疾病或細胞毒性藥物; 用於侵入性診斷或治療程序的人造材料的存在,包括氣管內導管,血管和導尿管,引流管等; 先前用抗生素或糖皮質激素治療。感染源可以是肺和尿道,膽道和胃腸道。

病理生理學敗血症

膿毒症的發病機制尚未完全明了。細菌或它們的組分(例如,毒素)引起組織巨噬細胞活化與生產促炎介質,包括腫瘤壞死因子(TNF)和白細胞介素1(IL-1)的。這些細胞因子促進內皮細胞的活化,增加中性粒細胞的血管壁和外滲的孔隙率和巨噬細胞被同時激活和受損的內皮微血栓的表面上protivosvertyvaniya凝血系統被形成,其由血小板和纖維蛋白的。此外,細胞因子有助於大量其他介質,包括白三烯,脂氧合酶,組胺,緩激肽,血清素和IL-2的釋放。作為反饋機制激活的結果,它們被抗炎介質例如IL-4和IL-10抵消。

在初始階段,動脈和小動脈擴張,外周動脈阻力減少; 通常情況下,心輸出量會增加。這種狀態被描述為“溫暖的震動”。稍後心臟輸出量可能下降,血壓下降(在相同或增加的外周阻力的背景下)並且有特徵性休克跡象。

隨著心輸出量的增加,血管活性介質引起毛細血管周圍的血流分流(再分佈的效應)。血液分流和微血栓形成導致微循環衰退導致氧氣和營養物質輸送減少,這違反了二氧化碳和代謝產物的去除。灌注減少導致功能障礙,有時會損傷一個或多個器官,包括腎,肺,肝,腦和心臟。

伴隨著大多數凝血因子的消耗而導致血管內凝血的結果發生凝血病,此外,急性纖維蛋白溶解可能發展。

膿毒症 - 起因和發病機制

膿毒症的症狀

膿毒症時通常觀察到發熱,心動過速和呼吸急促; BP保持正常。有跡象表明有一個廣泛的感染過程。隨著嚴重膿毒症或膿毒性休克的發展,首發症狀可能是對精神狀態的侵犯。血壓通常下降,皮膚變得矛盾地變暖,出現少尿(小於0.5ml / kg / h)。後來,四肢變得涼爽和蒼白,周邊紫紺和大理石花紋,然後出現器官損傷跡象。

膿毒症 - 症狀

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膿毒症的分類

根據病程的嚴重程度分類膿毒症。

膿毒症是一種廣泛的感染,伴隨著身體的反應,被稱為全身炎症反應綜合徵(SSRS)。SSRM是具有全身性表現的急性炎症反應,由多種內源性炎性介質向血流釋放引起。SSRM也可能伴有胰腺炎和外傷,包括灼傷。SSER的診斷基於以下兩個或多個標準:

  • 溫度> 38°C或<36°C
  • 心率> 90次/分鐘
  • 呼吸頻率> 20次/分鐘或Ra-CO2 32 mm Hg。藝術。
  • 白細胞數量> 12,000個細胞/μl或<4000個細胞/μl,或> 10%的未成熟形式。

膿毒症在美國

類別

案件數量

死亡率(%)

每年的死亡人數

膿血症

400 000

15

60000

嚴重敗血症

300 000

20

60000

感染性休克

200 000

45

90 000

目前,這些標準被認為是額外的,但不夠準確,無法診斷。

嚴重的敗血症是敗血症,伴有至少一個器官失敗的跡象。心血管衰竭表現為低血壓,呼吸衰竭 - 低氧血症,腎 - 少尿和血液疾病 - 凝血功能障礙。

感染性休克是一種嚴重的敗血症,伴有器官灌注不足和低血壓,對最初的動脈支持無法進行矯正。

歷史上,以下分類已經並且正在實踐中使用。

  1. 根據根本原因,區分:
    • 原發性或隱源性敗血症(非常罕見),當敗血症原因未知時(未發現入口門和膿性聚焦);
    • 繼發性敗血症,其原因 - 任何膿性病灶的存在; 根據感染的入口門,有婦科,外科,泌尿外科,創傷外科,牙源性敗血症等; 手術膿毒症是一種嚴重的常見疾病,以現有局部感染病灶為背景,需要手術治療和一般強化治療。
  2. 根據目前的類型,他們區分:
    • 暴發性 - 在感染後1-3天內發生(有必要區分閃電敗血症與敗血性休克 - 一種可以以任何形式和持續的化膿過程發生的並發症);
    • 急性 - 在引入感染後4天至2個月內發生;
    • 亞急性 - 從2至6個月;
    • 慢性敗血症。

一些作者識別另一個和復發性膿毒病,其特徵在於,加重的改變期間(當所有的症狀都發音)和緩解期(當它是不能夠識別任何明顯的症狀)。

  1. 根據臨床表現的特點,區分以下幾種膿毒症形式:
    • 敗血症(沒有轉移的敗血症);
    • 膿毒血症(具有轉移的膿毒症)。

根據國際調解會議(1991年)的分類,區分膿性 - 再吸收性熱(敗血症)和急性葡萄球菌膿毒血症。

在我國,1991年國際調解會議提出的敗血症分類法沒有得到應有的承認,這顯然是由於術語問題。目前,我們更頻繁地使用以下術語。

“當第一個經常遇到的選擇是膿毒症是手術感染的並發症時,”局部惡化(膿性病灶),病人的整體狀況越差。“

在這種情況下,膿毒症基本上反映了患者病情的一定程度的嚴重程度。在這種情況下,當制定診斷時,敗血症應該佔據適當的地方:例如胰腺壞死,腹膜後phlegmon,敗血症。這個程序決定了診斷和治療策略 - 優先考慮的不是免疫調節和體外解毒的嘗試,而是充分排出膿性病灶。

第二種選擇 - 膿毒症是罕見疾病 - 膿毒血症,當確定標準是轉移性膿性膿性病灶出現時。然後,在字後診斷的製劑“敗血症”應遵循感染的原發部位的指定,接著轉移位置piemicheskih(次級)膿灶“。

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診斷敗血症

膿毒症的診斷是在廣泛的感染過程的背景下給予存在SSRS或器官功能障礙的患者。患者全身炎症反應的跡象是必要的關注與歷史,物理和實驗室檢查包括尿液(尤其是如果有一個導尿管),血液和其它生理體液找到傳染源。血液中的嚴重敗血症增加了procalingcin和C反應蛋白的水平。

此外,有必要排除其他休克原因(血容量不足,心肌梗塞)。即使在沒有心肌梗塞的情況下,灌注不足也會導致心電圖由於缺血類型的變化。

有必要進行一般血液檢查(OAK),動脈血氣,胸部X線,血液電解質測定,乳酸或舌下PCO2,肝功能。在感染性休克發作時,白細胞數量可以減少到少於4000個/μl,未成熟形式的嗜中性粒細胞數量增加到20%。1-4小時後,情況發生變化,一般來說,白細胞總數大於15,000 / mm3,未成熟形式的嗜中性白細胞大於80%(以幼年型為主)。血小板數量早於50 000 /μl下降。

呼吸性鹼中毒過度通氣(低PaCO2和動脈pH值升高)的早期呼吸系統疾病,旨在部分補償乳酸酸中毒。隨著休克增加,代謝性酸中毒增加。PaO2低於70 mm Hg時,早期呼吸衰竭導致低氧血症。藝術。胸部的X光圖可以瀰漫浸潤陰影。血尿素氮和肌酐通常由於腎衰竭而增加。即使沒有肝衰竭的跡象,膽紅素和轉氨酶也可以增加。

達的嚴重膿毒症患者的50%具有相對腎上腺皮質功能不全(皮質醇的正常或略微升高的水平,這是不顯著響應於應力或外源促腎上腺皮質激素的施用進一步增加)。早上8點用血清皮質醇評估腎上腺功能; 小於5mg / dl的水平被認為是不足的。另一方面,可以在註射250μg合成ACTH之前和之後測量皮質醇; 認為小於9微克/分升的增加是不夠的。大多數專家建議在不進行實驗室檢查的情況下開具糖皮質激素替代療法。通常,對於嚴重敗血症和感染性休克,使用糖皮質激素替代療法:在8小時後100mg水溶性氫化可的松2-4天。

當休克類型不清楚或需要大輸注量時(6-8小時內超過4-5升晶體),可能需要使用導管進行肺動脈血流動力學測量。與低血容量不同,感染性休克的特徵是心輸出量正常或增加,外周血管阻力降低。中心靜脈壓(CVP)或肺楔壓(DZLA)偏差不大,這通常在低血容量或心源性休克中觀察到。超聲心動圖可用於評估心臟的功能。

敗血症 - 診斷

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治療敗血症

感染性休克的總體死亡率降低,平均40%(從10%至90%)。由於與敗血症診斷相關的問題,不利結局通常與啟動早期重症監護(6小時內)的能力有限有關。由於嚴重的乳酸性酸中毒和失代償性代謝性酸中毒,特別是伴有多器官功能衰竭,膿毒性休克最可能是不可逆轉的並導致死亡。

治療感染性休克患者通常在重症監護室進行。它們需要血壓,中心靜脈壓,脈搏血氧飽和度,動脈血氣的常規研究中,血糖,lactataemia,血液電解質,腎功能和可能舌下PCO的恆定監測2。利尿是腎灌注的最佳指標,其測量通常是在膀胱永久導尿的幫助下進行的。

應該輸註生理鹽水,直到CVP上升到8毫米汞柱。藝術。(10cm H2O)或DZLA達12-15mm Hg。藝術。伴有低血壓的少尿並不是主動輸液治療的禁忌症。體積注入的流體可以基本上超過循環血液量(CBV)和高達10升4-12小時。Ppcw或超聲心動圖允許識別肺水腫的發展左心室功能障礙或初始階段,由於體液超負荷。

如果CVP和DZLA達到目標後低血壓持續存在,多巴胺就會連接起來,以便將血壓升高到至少60 mm Hg。藝術。如果所需劑量的多巴胺超過20微克/千克/分鐘,應加入另一种血管加壓藥(通常為去甲腎上腺素)。應該記住,vazokonstrischiya通過高劑量的多巴胺和去甲腎上腺素引起的負擔,增加器官灌注不足,酸中毒的風險,此外,它沒有證明,這些藥物的使用提高了感染性休克患者的預後。

氧氣通過面罩或鼻插管供應。隨著呼吸衰竭的發展,可能需要氣管插管和肺部機械通氣。

在血液,其他生物流體和傷口內容物被攝取用於革蘭染色和播種後,腸胃外施用抗生素開始。經驗治療的迅速開始非常重要,可以挽救病人的生命。抗生素的選擇是基於有關可能的感染源,臨床數據,部門的微生物群落特徵,在對循環菌群進行局部監測期間對抗生素的敏感性等信息。

當一個未知的激勵該經驗性治療中的一個包括使用慶大霉素或妥布黴素5.1毫克/公斤靜脈內一次在組合與第三代頭孢菌素(頭孢噻肟2克6-8小時或頭孢曲松1 2每天克每天1,如果可能的劑它是假單胞菌-頭孢他啶2克靜脈注射,每8小時)。頭孢他啶和環丙沙星的組合是可能的。單用最大治療劑量頭孢他啶(2克靜脈注射,每8小時)或亞胺培南(1克靜脈6小時內)是可能的,但不推薦使用。

如果感染因子能耐葡萄球菌或腸球菌,應使用萬古黴素。對於腹部感染源,規定了對抗厭氧菌(甲硝唑)有效的藥物。在收到播種和敏感的結果後,可能需要糾正抗菌治療。從衝擊和感染過程中消失後,使用抗生素持續數日。

必須排除膿腫,手術切除壞死組織(例如腸梗塞,壞疽性膽囊改變,子宮膿腫)。在抗菌治療的背景下患者病情惡化是尋找不衛生的化膿性焦點的時機。

糖化血紅蛋白的正常化及其嚴格的控制可以改善危重病人的結果,即使是沒有患糖尿病的病人也是如此。長時間輸注靜脈注射胰島素(1-4 U / h簡單胰島素)應能提供80-110 mg%(4.4-6.1 mmol / l)的血糖。該技術涉及血漿葡萄糖水平的頻繁確定(即,每1-4小時)。

用糖皮質激素治療產生積極的結果。常用替代療法,而不是藥物劑量的糖皮質激素。一個協議的建議氫化可的松50mg的靜脈注射,每6小時加入50微克向內氟氫可的松1次,為期血流動力學不穩定和血流動力學穩定三天後的一天。

活化的蛋白C(drotrecogin-A) - 的重組藥物與在嚴重膿毒症和證明是有效的膿毒性休克的治療早期應用纖溶和抗炎活性,但只有在患者死亡的高風險,其嚴重程度的規模APASHEII> 25分進行評價。劑量為24微克/公斤/小時,作為連續輸液96小時使用。由於使用這種藥物在流血,這是禁忌,以誰遭受了以前(不到3個月前)出血性中風患者,手術對脊髓和大腦的主要並發症(不到2個月前),嚴重創傷出血的風險和患者的中樞神經系統腫瘤。風險評估率和所需效果和患者大量出血(如血小板減少症,最近轉移消化道出血等腸道接受肝素,阿司匹林等抗凝血劑)的風險。

嚴重膿毒症的其他治療領域是抗高熱和早期治療腎功能衰竭(如延長靜脈 - 靜脈血液濾過)。

對革蘭氏陰性菌的內毒素部分的脂質A的單克隆抗體,抗白三烯,抗腫瘤壞死因子的抗體的臨床研究未顯示其有效性。

膿毒症 - 治療

藥物

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