膿毒症治療方案

在這種病理狀態的整個研究期間，膿毒症的治療是相關的。用於治療的方法數量巨大。部分原因可以通過化糞池過程的異質性來解釋。

治療技術的決定性轉變發生在對膿毒症，嚴重膿毒症和感染性休克的一致定義被接受之後。這使得不同的研究人員使用相同的概念和術語說同一種語言。第二個最重要的因素是將循證醫學原理引入臨床實踐。其中兩種情況使得有可能為2003年出版的治療敗血症提出基於科學的建議，並稱之為“巴塞羅那宣言”。它宣佈建立一個名為“有效治療敗血症運動”的國際計劃（Surviving sepsis campaign）。

所提出的方法學建議基於對來自11個世界領先專業協會的專家進行的臨床研究結果的分析，並根據其證據水平進行分配

根據準則，提出了以下活動。

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微生物學檢查

在抗生素治療開始之前，所有進入微生物學檢查的樣品在入院時立即服用。至少應該採取兩個血液樣本。通過穿刺周圍靜脈採集一份血液樣本，其次 - 從中心靜脈導管（如果較早安裝）採集。微生物學的研究也派出體液樣品（尿液，如果設置了導尿管，或有充分的理由，排除泌尿系統感染的概率），根據臨床表現主要病理，支氣管樹的秘密，傷口分泌物等樣本。

初級重症監護

針對以下參數值的6小時強化治療（診斷後立即開始行動）的成果：

• CVP 8-12 mmHg;
• 平均血壓> 65 mmHg;
• 尿量> 0.5ml /（kghh）;
• 混合靜脈血液飽和度> 70％。

如果各種輸液介質的輸液不能達到CVP的升高以及混合靜脈血液的飽和度達到指示數字，建議：

• 紅細胞輸血到血細胞比容等於30％的水平;
• 以20微克/千克/分鐘的劑量輸注多巴酚丁胺。

實施這套措施可以將致死率從49.2％降至33.3％。

抗菌治療

廣譜抗生素治療開始於診斷後的第一個小時內。抗菌藥物的選擇取決於患者的檢查數據，並對可能的病原體進行評估，同時考慮醫院（部門）的微生物菌落監測數據。

根據48-72小時後獲得的微生物學研究結果，對所使用的抗菌藥物方案進行了修訂，以選擇更窄更有針對性的治療。

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控制感染源

應仔細檢查每例患有嚴重膿毒症跡象的患者，以檢測感染過程的來源並採取適當的源頭控制措施，其中包括三組手術干預措施：

1. 排水的膿腔。由壞死組織的膿腫由發射炎性級聯的並圍繞所述流體襯底纖維蛋白膠囊的形成形成和微生物多形核白細胞和是公知的臨床醫生膿液。膿腫的排出是治療過程中的必要步驟，然而其實施技術經歷了一定的進展。近年來的主要趨勢是使用超聲設備或CT引流膿腫，以及借助內窺鏡手術干預。現代導航技術的使用顯著降低了由於組織損傷減少而導致的手術風險。
2. 二次手術治療（壞死性切除術）。去除感染過程中涉及的壞死性改變的組織是實現對源的控制的主要任務之一。只有在進行完整的手術治療後，才有可能控制局部感染過程，從而降低全身反應的嚴重程度。儘管“細胞因子風暴”的影響表現可以在很大程度上表達，並且有時會確定不利的結果，但是移除壞死的感染組織的操作應該被視為優先任務。在失活組織中沒有感染過程的情況下，陰莖切除術的範圍仍不清楚。在沒有劃界的情況下，擴大手術干預的範圍是禁忌的。
3. 去除支持（啟動）傳染性過程的異物。在現代重建手術和更換被廣泛用於各種植入物：人工心臟瓣膜，起搏器，支架，金屬，牙科植入物等，這證明了在異物的存在大大降低了感染的發展過程中所需的微生物臨界值.. 在異物的表面形成了一系列的微生物生物膜（葡萄球菌的一些物種的殖民地），從而大大減少抗生素的有效性。用於去除參與這一感染過程中異物的功能主治，必須制定兼顧手術的積極的一面（去除感染源）和負極 - 損傷再手術（所以要去除某些類型的起搏器需要心臟直視手術），和假體功能不足（有時，例如，人造瓣膜的心內膜炎，這種操作是危及生命的）。

基於循證醫學原理進行的研究表明，治療兩種手術感染形式的算法可以被認為是可行的。

實踐證明，24小時或更後的診斷之後進行與壞死性筋膜炎的操作給出了死亡率減少到70％，並且操作長達24小時 - 死亡率降低至13％。一個基本重要的觀點是需要穩定血流動力學指標（而不是標準化！）。應該注意的是，消除壞死區的手術干預是指復甦措施，並且手術越早，患者的機會就越大。在有ICE和多器官功能衰竭詳細情況的情況下，在後期進行手術干預並不會導致死亡率下降。

也證明早期手術伴嚴重胰腺壞死不會導致治療結果的改善。手術適應症由發病的第二週結束配製（例外 - 阻塞性形式pancreatonecrosis充填膽總管在壺腹乳頭任何起源）在不存在前列腺感染。兩種方法已經成為診斷胰腺壞死組織感染過程的標準。第一種是在超聲或CT監視下進行細針穿刺活檢，隨後進行革蘭氏染色。第二種方法正在變得越來越普遍，並具有證據基礎，是降鈣素原水平的動態評估。這種半定量的方法非常簡單，並且很可能在不久的將來在外科醫院的實際工作中佔有一席之地。目前，由於高度特異性和敏感性，低創傷性（血清或血漿1ml足夠）和高代表性，他偽裝成“金標準”。

膿毒症和膿毒性休克的治療的主要方向，接收和反射“為有效治療膿毒病的運動”的文件證明的基礎上，包括：

• 輸液治療;
• 使用血管加壓藥;
• 肌力治療;
• 使用小劑量的類固醇;
• 使用重組活化蛋白C;
• 輸血治療;
• 急性肺損傷/成人呼吸窘迫綜合徵（SAD / ARDS）的ALV算法;
• 重症膿毒症患者鎮靜和鎮痛方案;
• 血糖控制方案;
• 關節炎治療方案;
• 使用碳酸氫鹽的協議;
• 預防深靜脈血栓形成;
• 預防應激性潰瘍;
• 最後。

在二十世紀末。臨床醫師數百年無法解決的問題的三個問題，特別是外科醫生，否定各種疾病，創傷和損傷，許多輝煌的操作 - 炎症，感染和敗血症 - 呈現為一個綜合系統。在炎症的發病現代觀點認為，應對各種損壞的一個，而且，需要接受手術或受傷後的恢復。這是很清楚的通過無數次的實驗，其中一個這樣或那樣的切斷實驗動物輕傷軟組織炎症反應證明。如果在對照組中所有對像都能夠獨立克服損傷的後果，那麼在實驗組中所有動物都死亡。

感染過程目前了解今天仍然沒有最終的清晰度。微生物的侵入傷口通道通向微生物污染，但在第二次世界大戰期間，大量的研究，各種局部衝突，和平時期的外科醫生的經驗認為，微生物，污染傷口，殖民它（在傷口vegetans），並導致感染過程-三種不同概念。只有極高劑量的微生物當其數量為10個大於⁶每1g的落下組織傷口內實驗性感染期間或者，例如，在臨床實踐中左結腸的一半，可以立即克服防護屏障微生物傷口。幸運的是，這種情況在實際中很少看到。需要微生物污染的分化，傷口和微生物菌群，引起的感染過程應特別清楚地知道分析傷口的微生物學研究，以及對感染性並發症的原因分析的數據時的感覺。

用現代方法來理解敗血症的發病機理，它被定義為對感染過程的全身炎症反應。這種解釋在許多情況下引起了模棱兩可的反應。事實上，每個病變伴有局部和全身炎症（系統性炎症跡象）。

炎症是修復再生的重要組成部分，沒有這種修復過程是不可能的。但是，根據現代膿毒症治療的所有規範，必須將其視為必須對抗的病理過程。這一碰撞在所有膿毒症領域的領先專家中都得到了很好的理解，因此在2001年嘗試開發出治療敗血症的新方法，該方法本質上延續並發展了R. Bon的理論。這種方法被稱為“PIRO概念”（PIRO - 傾向性感染反應結果）。字母P表示易感性（遺傳因素潛在慢性疾病等），以及 - 各種系統的響應（響應字符 - 感染（型微生物，定位處理等），P - 結果（啟動處理）和O感染有機體）。這種解釋似乎非常有前途，但是，該過程的複雜性，異質性和臨床表現的極端廣度迄今尚未統一併形式化這些特徵。意識到R. Bon提出的解釋的所有局限性，它基於兩個概念被廣泛使用。

首先，當然是嚴重的敗血症 - 微生物的相互作用的結果，並導致一個或多個主要生命支持系統，它是由參與這個問題的所有科學家公認的破壞微生物。

其次，用於診斷嚴重膿毒症（全身炎症反應的標準，感染過程，診斷器官疾病的標準）的方法的簡單性和便利性使得有可能分離出更多或更少的同類患者群。

使用這種方法可以消除“敗血症”，“膿毒血症”，“時間膿毒症”，“頑固性膿毒性休克”等含糊不清的概念。

實際執行的辦法敗血症的理解，通過R.奉提出的最重要的成就，是獲得對膿毒症的流行病學客觀數據，顯示，嚴重膿毒症的發病率超過了嚴重膿毒症心肌梗死和死亡的發生率超過心肌梗死死亡率的第一次。

毫無疑問，也許更重要的是，實施這種方法的實際結果是在臨床流行病學和循證醫學原理的基礎上開發基於科學的嚴重膿毒症治療方法。“巴塞羅那宣言”客觀地確定了嚴重膿毒症患者的治療方法，很大程度上幫助抵消了多種關於使用各種方法治療敗血症的猜測。因此，特別是在俄羅斯醫療實踐中應用非常廣泛的許多建議的免疫矯正方法尚未得到證實。獲得膿毒症免疫糾正理論證明的唯一方法是被動免疫替代治療。進行的臨床試驗顯示

• 使用IgG時不一致的數據，這不允許我們推薦g
• 它為這些目的做準備。唯一一個收到證據基礎的人
• 方法 - 使用富含免疫球蛋白，含有IgG，IgM，IgA。

在俄羅斯廣泛使用的體外血液淨化方法（血液透析或持續血液濾過）僅用於治療急性腎功能衰竭。

由於採用循證治療原則，巴塞羅那關於在5年內將嚴重敗血症死亡率降低25％的聲明令人鼓舞。專科醫生的努力應旨在提高對這類極其嚴重的患者的治療效果。今天，如果不同專業的科學家的努力是根據調解會議的決定和膿毒症發病機制理論的基礎上發展起來的，那麼這是可能的。然而，仍然有許多尚未解決的問題涉及早期診斷和監測敗血症，以及早期和有效預測的可能性。

作為嚴重膿毒症治療積極趨勢發展的重要趨勢之一，我們可以提出免疫生理學方法，重點關注基因決定的個體全身炎症反應介質的相互作用。

它不是促炎和代償性抗炎細胞因子的數學驗證平衡，以及在介質傳導刺激抑制ligantnoe，佐劑和有時所述確定行動的單個進程中的合作。或許，這是適當的回憶起上個世紀，判斷生活繼承 - “交響樂，執行手段調解樂團”是 每個樂器在樂譜中都有自己的音樂部分，並且他們一起創建了同步和弦聲音。然後，誕生了一個奇蹟，它結合了作曲家創作的開始，指揮家的創意解讀以及創意個體對聆聽者的感知。全身性的炎症反應賦予了“生命交響樂”的頂峰，它的神化。也許，這比作便於理解免疫生理學個人全身感染性炎症，一方面是和敗血症的發病機制 - 為另一方。

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