乾酪性肺炎

乾酪性肺炎是最嚴重的肺結核形式之一。其特徵在於明顯的結核性炎症的干酪樣壞死組分，快速進展和形成多個蛀牙腔。它可以作為先前健康人的獨立疾病或作為另一種形式肺結核的並發症而出現。有兩種干酪性肺炎的臨床形式; 葉和小葉。肺部乾酪性肺炎通常以獨立的臨床解剖形式發展為肺結核，而小葉則更頻繁地複雜化其他形式的肺結核。

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乾酪性肺炎的流行病學

對社會和經濟動盪的背景下，TB的工作經常中斷服務的患者這種形式的結核病的人數有所增加。俄羅斯肺結核的臨床分類中再次包括了酪酸肺炎。近年來，新診斷的結核病患者中有3-5％出現酪蛋白肺炎。受影響最大的來自健康與免疫失敗的風險乾酪性肺炎的成年人和社會風險群體（HIV呈陽性的人，酗酒，社會適應不良者，以及長期lechivshiesya糖皮質激素，細胞毒性藥物等）。增加乾酪性肺炎的風險的一個重要因素，考慮高毒力人群的感染，對結核分枝桿菌耐藥。

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乾酪性肺炎的發病機制及病理解剖

乾酪性肺炎的出現與肺組織中分枝桿菌的強烈增殖有關，後者在明顯免疫缺陷的背景下發生。吞噬細胞和淋巴細胞的代謝失敗。參與免疫應答的細胞凋亡的病理性增加被認為是乾酪性肺炎發展的主要致病因素。

乾酪性肺炎（腺泡，腺泡小葉，小葉漏極）的初始階段的特徵在於在患處細胞大量損失，並形成乾酪樣壞死的廣泛區域。病理過程很快進入下一個更廣泛且不可逆轉的階段。凱西灶和焦點形成在相鄰的肺組織中，相互融合。分枝桿菌穿透小支氣管，淋巴管和血管的內腔。在2-3週內它們的傳播和乾酪變化的進展導致廣泛的肺損傷。乾酪性肺炎的形態特徵被認為是在肺組織中其他具體變化乾酪性壞死的變化的尖銳的患病率。

肺組織的分解機制是病原體的代謝產物引起的細胞溶解的巨噬細胞和肺遞送至溶酶體酶，前列腺素和TNF-α的組織的非常重要的破壞作用。微循環中的顯著紊亂促進了肺組織的衰退。由壞死性血管炎引起。熔融乾酪性導致不同尺寸的多個空腔的形成 - 在肺急性腔破壞性過程是伴隨著暫時增加在創建用於密集分支桿菌乘法的最佳條件患處氧分壓。

如果不進行治療，乾酪性肺炎通常會導致死亡。死亡原因是肺 - 心臟機能不全，這種情況在肺組織破壞和明顯中毒的背景下發展。

隨著及時開始的複雜治療，該過程的快速進展可以停止。逐漸組織的纖維狀物質決定了肉質化區域的出現：空腔被轉化為纖維空腔，乾酪樣壞死灶被包封。因此，肺部變化在很大程度上是不可逆轉的干酪性肺炎轉變為肺纖維海綿狀結核。

乾酪性肺炎的症狀

典型的干酪性肺炎急劇發展。在初始階段，病變區域時形成乾酪樣壞死質量表示中毒綜合徵（發熱，寒戰，虛弱，嚴重出汗，食慾急劇惡化），呼吸困難，咳嗽，大多乾燥，有時有少量的痰。

在乾酪樣壞死物質融化並且在多個衰變腔的肺中形成之後，支氣管肺 - 胸膜綜合症的嚴重程度急劇增加。咳嗽變濕，痰多。患者擔心胸痛。痰中可能出現血液中的雜質。呼吸困難增加，手足發育發展。標記錯誤類型的狂熱，通常是惡病質的發展。

在受影響的肺部的體格檢查中，檢測到敲擊聲的縮短，支氣管呼吸減弱，聽到潮濕，細小的鼓泡聲。在衰變腔形成後，羅音變得鏗鏘有力，數量眾多，中等和大氣泡。他們注意到肺動脈上出現了心動過速和重音音調II。經常觀察到肝臟增加。

乾酪性肺炎的放射照片

在胸部器官的影像學檢查中，發現常見的總體變化。在肺葉乾酪性肺炎患者中，確定肺部全部或大部分變黑，最初是均質的。隨著疾病的發展，出現了具有模糊輪廓的不規則的海灣形狀的啟蒙區域。在肺的冷凝葉上的CT（“空氣支氣管造影”）中，可以清楚地看到擴大的中，大支氣管的管腔。在將來，由於乾酪質量被拒絕，空洞獲得了具有逐漸形成的牆的洞穴的特徵。在相鄰的部分和其他肺部，經常可見到支氣管瀦留病灶。由於失去彈性，肺的受影響部分減少。

當以約1.5cm正面投影焦點大，小病灶陰影直徑看出乾酪性小葉性肺炎X光片。陰影的形狀，平均或高強度，模糊輪廓不規則。當肺部斷層掃描顯示多個衰變腔時）。

治療乾酪性肺炎

治療乾酪性肺炎是在抗結核藥物的幫助下進行的。