肥胖1度：用藥物治療，飲食，運動
最近審查：17.10.2021
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流行病學
自1980年以來，北美，英國，東歐和中東部分地區的肥胖人數增加了三倍。美國同期肥胖指標上升100％。非洲大陸（撒哈拉以南）是世界上居民不患肥胖症的唯一地區。
據世衛組織稱，截至2014年，全世界有6億多成年人肥胖（佔人口的13％）。最常見的是女性。
但國際肥胖研究協會（IASO）的專家特別關注肥胖兒童的數量增加。將近四千二百萬五歲以下的兒童體重過重或診斷為肥胖1,2和3度。馬耳他和美國兒童肥胖的風險因素最高（25％），瑞典，拉脫維亞和立陶宛最低。
即使在非洲，這個年齡組超重或肥胖1度的兒童數量也幾乎翻了一番，從1990年的540萬增加到2014年的1060萬。
這些兒童中約有一半生活在亞洲國家。例如，中國每十個城市的孩子都有肥胖。將此與增加的碳水化合物攝入量相關聯，而不是脂肪。
原因 1度肥胖
肥胖是一種複雜的異質性疾病，更多的時候醫生稱之為代謝綜合徵。外源性和其風險的內源性因素包括過量的食物消耗（儲存在體內作為脂肪剩餘能量），身體不活動的（缺乏體力活動消耗卡路里），內分泌性性質，基因突變和家族性（遺傳）易感性的病症。
由於暴飲暴食和乏力，一切都很清楚。此外，能源支出，這給人的食物是至關重要的，因為，事實證明，在肌肉負荷促進骨骼肌膜蛋白FNDC5（irizina）的組織的釋放。經驗證明該irizin能調節內臟脂肪組織的產熱的參與和皮下脂肪，即表現為激素脂聯素，由白色脂肪組織的細胞中產生並參與葡萄糖和脂肪酸的擊穿的調節。
1型肥胖症的關鍵原因是在白色脂肪組織代謝紊亂中發現的，其過量以這種病理為特徵。脂肪組織由脂肪細胞形成，由於其中積累的三酰甘油（TAG）水平增加，脂肪組織在肥胖症中增加。
兩個主要過程發生在脂肪組織：脂肪生成（脂肪生成） - 細胞的分化，這導致前脂肪細胞變得完全脂肪細胞，和脂解 - 包含在脂肪細胞中TAG分裂。這種以脂肪酸形式存在的裂解產物被釋放到血管系統中用作能量底物。
由於其功能（TAG的積聚及其再動員），白色脂肪組織通常可在兩種生化過程的平衡中發揮作用，肥胖的發病機制與該平衡的失調有關。通常，這種脂解作用強度的降低受到許多激素，酶和多肽介體的調節。
三酰甘油的切割需要存在於脂肪組織（ATGL，HSL，MGL）中並且由特定基因編碼的特定脂解（水解酶）酶。生物體不能滿足這些酶。對於肥胖導致和已經提到的激素脂聯素的缺乏，其足夠的合成對應於基因ADIPQTL1。在過量脂肪量的積累中，編碼催化TAG切割的水解酶家族的雙加氧酶的FTO基因中的缺陷可以歸咎於。這些基因的任何突變和多態性都可能導致缺乏提供脂肪細胞代謝的物質。例如，攜帶兩個FTO基因等位基因的人平均體重增加3.5公斤，患肥胖和2型糖尿病的風險更高。
在發現脂肪激素激素瘦素之後，內分泌學家開始更好地了解能量穩態的機制。肥胖可能是腦內該激素信號轉導缺陷和瘦素編碼瘦素基因錯義突變的結果。更詳細的材料 - 什麼是瘦素，它是如何影響體重的？
通過檢測氨基酸肽生長素釋放肽（在小腸的胃和近端部分分泌）發揮相同的作用，其增加食慾，葡萄糖氧化和脂肪生成。生長素釋放肽是響應胃腸道內容物減少而釋放的唯一物質，並且在進食過程中補充時被抑制。已經患有1度肥胖症，如在患有胰島素抵抗的患者中，生長素釋放肽水平長期低。在這種情況下，內臟脂肪組織比皮下缺乏ghrelin更敏感，這意味著脂肪沉積主要發生在內臟脂肪庫中。已經鑑定了Ghrelin缺陷與G274A和GHS-R基因突變之間的關係。
此外，肥胖1度的常見原因 - 內分泌失調，如生產胰脂肪酶和激素胰島素，甲狀腺激素（三碘甲狀腺氨酸）的水平不足的增加。例如，當血糖水平的增加，胰島素是不是內源簡單地減小它，並同時抑制了反向調節激素胰高血糖素胰的分泌，其功能中的一個 - 脂解刺激。所以胰島素實際上可以防止胰高血糖素對抗脂肪。
某些腦部結構，特別是垂體前葉（腺垂體）的某些病理變化可以在肥胖的發病機制中發揮重要作用。因此，生長激素激素的低水平刺激和促腎上腺皮質激素（ACTH）的產生增加阻止了TAG的切割。由於ACTH過量，腎上腺皮質開始產生更多的皮質醇，導致血糖升高和抑制三酰甘油切割。
由細胞分裂和脂肪組織的積累過程有直接的關係，性類固醇激素（雌激素，睾丸激素），生長調節素（IGF-1，胰島素樣生長因子1），兒茶酚胺（腎上腺素，其受體存在於脂肪組織）。它們是G蛋白受體的觸發因子，它們的信號（通過腺苷酸環化酶信號轉導系統）影響脂肪組織脂解酶的活化。
肥胖1度常常在精神分裂症和情感性分裂症觀察，長期抑鬱症以及雙極和驚恐障礙和精神廣場恐懼症（恐懼的開放空間和擁擠的地方）。
肥胖的藥物可以通過非典型抗精神病藥，三環類抗抑鬱藥，降血糖藥噻唑烷二組，磺脲類藥物，類固醇，抗驚厥一些藥物和激素避孕被觸發。
症狀 1度肥胖
肥胖的第一個跡像是超重。一個人的體重被認為是正常的，體重指數（BMI）為18.5-25。體重指數（BMI）通常用公斤/平方米（kg / m 2）表示，通過將人的體重除以其生長的平方來計算。
如何計算更容易？以千克為單位劃分體重，以米為單位，然後再將結果除以增長率。例如：如果你的體重增加了70克，增加了1.75米，那麼你需要70分除以1.75。40，然後除以1.75得到體重指數--22.9（22.85）。這是一個很好的，這是一個健康的BMI！
當BMI為25-30時體重被認為是多餘的，而30-35的BMI指示肥胖度為1度。
根據內分泌學家的說法，如果沒有並發症，第一級肥胖的症狀直到從初始階段轉變為漸進性階段才會出現。在這裡，可能會出現胃部沉重，e氣，脹氣，頭痛，伴有心動過速的氣短，無力和多汗症。
一般來說，症狀的特異性取決於內分泌學家根據外源性和內源性原因區分的肥胖類型。以上都涉及原發性肥胖，即由於暴飲暴食和乏力而發展。這種類型的脂肪組織的過度積累具有名稱的變體，如1度的消化肥胖或1度的消化道結構性肥胖或1度的外部體質性肥胖。
肥胖的所有其他原因 - 內源性（參見前面的部分）和病理可診斷為肥胖內分泌（激素，垂體，甲狀腺，糖尿病等），大腦（下丘腦）或遺傳性。總之，肥胖分為物種不是以嚴格的統一為特徵。
阿由其中積累脂肪，區分肥胖類型：腹部（其它術語 - 上部，中部，人形或雄性），在脂肪組織的體積在腹部區域的特性增加（胃） - 兩者在皮膚下，並且由於內臟（腹腔內）脂肪; 股骨臀部（女性或女性）; 混合（在內分泌病中最常見）。
臨床實踐表明，腹型肥胖1度有更嚴重的並發症。
女性肥胖1度
表徵女性肥胖1級時，應該注意性激素在調節能量平衡中的關鍵作用。首先，這個比例的雄激素和雌激素。
即使是相對正常的飲食，女性在調節脂肪組織平衡方面也可能存在問題。因此，在睾丸激素佔優勢的情況下，高雄激素血症發生，通常與內臟脂肪堆積增加有關; 它也發生在女性多囊卵巢綜合徵和更年期期間。
為什麼雌激素的正常水平很重要？因為雌性激素能激活卵巢垂體神經肽的α-促黑素細胞激素，其誘導了一些分解代謝的影響，包括脂肪蓄積的分裂的合成。此外，下丘腦中雌激素的作用增加了瘦素的局部活性，這抑制了食物攝入並增加了能量消耗。
還應該注意的不僅是脂肪白布自己的荷爾蒙，影響能量代謝的存在，也是其產生類固醇激素如雌二醇的能力，是相同的。越多的脂肪組織，更大的可能是在女性體內荷爾蒙分泌失調，從而在懷孕期間導致與月經週期，生育能力，耐受葡萄糖的規律性問題，與停在腫瘤子宮發育風險和乳腺，以及並發症。了解更多關於為什麼女性恢復30歲以上
妊娠1度肥胖可以由過度妊娠體重增加引起。孕婦恢復10-18公斤，這是由於體內荷爾蒙的變化以及這種情況的生理和生理需求。然而，未來母親的肥胖會顯著增加宮內胎兒病變和各種產科並發症的風險。
男性肥胖1度
在過去的25年中，20歲及以上男性肥胖1度已成為發達國家和發展中國家15-18％男性人口的問題。
這種肥胖症在腹部為1度 - 腹部粗大，腰部腫脹，也明顯增厚了腋窩和腰帶區域的脂肪層。
男性超過30年的厚的腰，在體內的睾丸激素水平：按10-12厘米國外研究者腰體積增大降低了75％的生產雄性激素，這會導致勃起功能障礙的發展。自然衰老過程使睾酮水平平均降低36％。其原因可以解釋為脂肪組織產生雌激素（如上所述）。同時，由於精子數量少，活動能力下降，男性的生殖功能受損。
許多專家鑑定男性gipoventilyatsionnogo肥胖綜合徵（OHS），結合肥胖1度，低氧血症睡眠，高碳酸血症（血液中增加的二氧化碳含量）在白天（降低血液中的氧氣水平） - 太慢或淺呼吸的結果（通氣不足）。
男性常伴有肥胖 - 腎結石，良性前列腺增生，尿失禁，以及性激素代謝的改變，這可引發前列腺癌的發展。
那麼，1級肥胖和軍隊怎麼結合？與國防部的命令傳來的疾病清單“上的APU軍事醫學檢查，”肥胖不是如此有限的適合性或適用性肥佬服兵役被分別確定。
兒童肥胖1度
根據年齡，性別和體質特徵，健康兒童的體重各不相同。一個一歲的孩子可以體重9-12公斤，增加70-80厘米。
當體重超過平均年齡標準20-25％時，確診兒童1度肥胖。一個兩歲的孩子已經可以觀察到慢性暴食。
所以，肥胖可以是一個體重超過12-13公斤的一歲大的孩子; 在三歲時，超過18公斤; 在五年計劃 - 超過24-25公斤; 在七年內 - 超過30-32公斤; 在10年內 - 超過45-47公斤，在16 - 85公斤。
國內兒科醫生認為，兒童肥胖的主要原因是與過剩和不健康的飲食（尤其是甜食，甜飲料和零食的習慣），這違反了新陳代謝，久坐的生活方式和內分泌或腦字符的問題相關的導致肥胖的一個相當低的百分比兒童1度。
事實上，根據醫學統計，93％的兒童肥胖症被認為是特發性的，即由於未知原因而發生。由於激素或遺傳因素，只有7％的病例是相關的。與其他激素缺乏症相比，更常見的是甲狀腺功能減退症和缺乏生長激素。而所謂的綜合徵型肥胖症，診斷為先天性綜合徵庫欣，普拉德 - 威利，巴德比德爾或Pehkrantz-Babinsky，是非常罕見的。
在遺傳學中發揮兒童肥胖發展的重要作用：根據一些數據，80％的父母肥胖兒童的體重也顯著過量。
但是不可能完全排除下丘腦和垂體功能障礙對兒童肥胖發展機制的影響。在青春期，大多在女孩，肥胖的初始程度可以是內源的下丘腦綜合徵特徵青春期（青春期dispituitarism） - 類型下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸的激素平衡的紊亂中的一個，和一般的代謝。局部脂肪沉積物上的混合型 - 對臀部，大腿，胸，肩，而且有出現帶狀atrophoderma（條紋）。
並發症和後果
有一個什麼樣的後果和並發症需要體內多餘的脂肪，即使在肥胖的1度足以要注意的低密度膽固醇在此基礎上動脈粥樣硬化，高血壓，心臟衰竭，缺血性心臟疾病的增加（LDL），和發展的總體思路和等等
肥胖會惡化身體對胰島素的反應並增加血糖水平：多餘的脂肪是男性糖尿病病例的64％和女性病例的77％。
另外，作為可能發生肥胖的結果：在婦女阻塞性睡眠呼吸暫停，膽石病和尿石病，胃食管反流病，脂肪肝疾病和脂肪胰腺壞死，慢性腎衰竭，關節退行性-營養不良病理，下肢limfangiektatichesky腫脹，月經失調和不育，男性勃起功能障礙。
這不是健康問題的完整清單，導致1度肥胖。英國心臟基金會的專家將至少十種類型的癌症與超重相關聯。
兒童和青少年肥胖與成年人肥胖風險增加有關（高達41-63％），伴隨著長期的健康風險。
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鑑別診斷
需要鑑別診斷，以確定可能的疾病：甲狀腺機能減退，多囊卵巢綜合徵（或在婦女斯 - 利綜合徵），產生胰島素的胰腺腫瘤細胞（胰島素），兒童（顱咽管瘤）垂體行程的先天性腫瘤，及其它。
治療 1度肥胖
迄今為止，飲食中的變化 - 1攝氏度，熱量攝入減少和鍛煉的飲食是公認的治療肥胖症的方法1度。
通過增加膳食纖維的攝入量和減少高熱量食物如脂肪和碳水化合物的攝入量，可以改善營養質量。但在飲食的同時，應該是含有所有必需維生素，微量元素和宏量元素的產品。最終目標是失去高達5-10％的重量。
如何減肥為1度肥胖，更多細節請參閱 - 飲食8肥胖。在同一出版物中，有一份要避免的產品清單，以及第一級肥胖症的近似飲食菜單。
飲食改變也有效限制懷孕期間體重過度增加。
如果你有興趣練習肥胖1度，你需要每天做，閱讀這裡 - 鍛煉腹部減肥
再加上肥胖的藥物治療飲食和運動都可以使用，特別是抑制脂肪酶和減少脂肪賽尼可製劑的腸道吸收（人奧利司他，Orlimaks，Orsoten的商品名）。該藥劑每天服用三次，每次服用前一粒膠囊。但禁用在腎結石和尿中草酸含量增加的情況下，伴有胰腺炎，囊性纖維化和乳糜瀉。可能的副作用包括噁心，腹瀉，脹氣，頭痛，睡眠障礙。
手術治療
如果飲食，運動，行為心理治療和藥理學無效，採取極端措施並通過減肥手術進行手術治療。這種治療方法有嚴格的見證，並不適用於那些認為自己體重過重的人。作為一項規則，進行手術治療具有高於40。然而的BMI，如果患者具有的問題，如2型糖尿病，高血壓，靜脈曲張和腿關節問題肥胖的指示讀取BMI 35即使當出現。
手術干預的形式是：
- 引入胃內氣囊以減少胃的體積;
- 胃分流，其中分為兩個不同大小的“隔間”，在功能狀態下只留下較小的一部分;
- 在胃上施加繃帶，這會減緩食物的進展;
- 套管胃成形術（垂直切除胃切除術）。
隨著1度肥胖，主要使用胃成形術，其中部分胃被移除，其餘部分形成長且相當薄的“套管”。同時胃容量減少約10倍（達150-200毫升）。
替代治療
在肥胖的替代療法中，綠茶和芹菜根是最有效的。茶可以增加新陳代謝的水平，加速脂肪的氧化，並且由於神經系統的刺激 - 讓你的運動更多，並相應地消耗更多的卡路里。消化芹菜根菜需要大量的能量
用具有利尿和通便作用的草藥治療，絕對不建議醫生。但為了消除食慾，植物治療師建議食用車前草葉。車前草含有完全填滿胃的體積的纖維，這有助於感覺飽滿，並且還使血液中的葡萄糖水平正常化。除了車前草的葉子外，你還可以食用海藻海帶，這會加強甲狀腺，減緩飢餓感。
薑黃，姜，小茴香，卡宴和黑胡椒，小荳蔻，小茴香（zira）等香料可通過激活新陳代謝來幫助維持健康的體重。除了用於體重外，香料實際上是最強大的抗氧化劑之一，對健康也有好處。
現在有點異國情調。根據“藥用植物研究雜誌”，在納米布沙漠植物仙人掌（Hoodia gordonii）家庭龍膽中生長的甙包含P57，據信這會抑制食慾。Caralluma adscendens多汁是一種來自炎熱國家的可食用仙人掌，當地農村人口長期渴求解渴和飢餓。植物的主要植物化學成分是糖苷，皂苷和糖苷酸。對實驗室大鼠進行的測試表明，該乳汁提取物顯著降低了血液中葡萄糖的水平。
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