缺氧

缺氧 - nedostatochnost氧，當在生物氧化過程中的生物體組織或違反其利用率的不足的氧氣供給伴隨許多病理情況下，是發病機制的組件，並且臨床表現缺氧綜合症，基於所述低氧血症時發生的條件。我們希望你了解術語：缺氧是組織缺乏氧氣供應，低氧血症是血液中缺氧。代謝障礙發生在膜層面：肺泡 - 血液; 血細胞膜; 間質氧交換。

Barcroft（1925）的分類中發現了一個廣泛的應用，後來的分類僅在術語中是可選的，但其本質是相同的。

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缺氧類型

由起源引起的低氧血症分為4種類型：

1. 由於肺泡毛細血管膜水平的通氣障礙和氣體交換而引起的呼吸缺氧;
2. 由於貧血或血紅蛋白結合（CO中毒，氰化物）而導致氧氣運輸到組織而導致的血液缺氧;
3. 循環缺氧，由血液組織水平上的血流，微循環和氣體交換引起;
4. 當所有3種低氧血症的第一組分發生時，組合發生的低氧。發展速度和持續時間區分：暴發性，急性，亞急性和慢性低氧血症。

呼吸缺氧可以通過由於外部因素引起的：以降低氧分壓的外部環境，而在稀薄氣氛下，例如，在一個高度（典型的開發綜合徵德科斯塔 - 呼吸急促，呼吸急促，發紺，頭暈，頭痛急促，違反聽覺，視覺，意識）; 以高碳酸血症條件（與大氣中過量的二氧化碳）在封閉的房間，通風條件差的煤礦等，本身就是高碳酸血症不會造成氣體交換障礙，相反，改善腦血流和血液流動到心肌，但缺乏氧氣導致酸中毒的發展; 與由於增強的和頻繁的呼吸過度通氣過程中低碳酸血條件顯影，從而導致二氧化碳洗出的血，用鹼中毒的發展，而踩下呼吸中樞。內因可能由以下因素引起：窒息時肺泡通氣不足，炎症過程，支氣管痙攣，異物; 肺泡表面活性物質，氣胸，肺炎破壞後肺部呼吸表面減少; 違反FRAMING胸部呼吸力學，隔膜的損傷，呼吸肌痙攣性條件的病理; 如果由於創傷或腦部疾病導致的呼吸中樞受損或化學方法受到壓迫，則會違反中央法規。

患有心血管疾病，當血流量在所有器官和組織減少形成循環系統缺氧，或在局部減少血管收縮引起的血流量，紅細胞淤滯，血栓形成，動靜脈分流和其他人。

血紅素低氧血症由貧血症引起的循環血紅蛋白減少或由有毒物質（如一氧化碳，氰化物，路易斯等）對血紅蛋白的阻斷所決定。

在另一種形式中，低氧血症是非常罕見的，因為它們全都通過發病鏈相連，只是其中一種觸發，導致依戀和其他疾病。例如，急性失血可以起作用：血液組分引起干擾和血流，隨著呼吸組分“呼吸窘迫綜合徵”的發展，其又形成“休克”肺。

閃電形式缺氧，如氰化物中毒，不給缺氧綜合徵的臨床表現，因為死亡瞬間發生，多的是，在由一氧化碳和氰化物結合血紅蛋白的情況下中毒使皮膚的粉紅色“健康”的色彩。

在急性形式（從幾分鐘到幾個小時）開發激動綜合症，表現所有器官和系統的失代償功能，首先，呼吸，心臟和大腦，如腦組織缺氧最為敏感。

亞急性（長達數天或數週）和慢性持續數月和數年，形成了明顯的缺氧綜合徵臨床表現。在這種情況下，大腦也首先受損。發生各種神經和精神病變，伴隨著普遍的腦症狀，是中樞神經系統功能的彌散性障礙。

起初，主動內部抑制被破壞：興奮，興奮發展，對病情的批判性評估減少，並且出現運動焦慮。然後，有時最初會出現大腦皮層抑鬱症狀：嗜睡，嗜睡，耳鳴，頭痛，頭暈，全身遲鈍，直到意識障礙。可能有抽搐，不自主排尿和排便。有時意識會變得開明，但抑制依然存在。逐漸侵犯大腦和外周神經支配，形成局灶性症狀。

隨著大腦長時間缺氧，精神障礙逐漸發展：deli妄，科爾薩克綜合徵，癡呆等。

缺氧時驚厥綜合徵和運動過度是多種多樣的。一般抽筋外部刺激的影響下發生，灌叢>發生在肌陣攣的形式：它們開始與臉，手，然後涉及四肢的其他肌肉，腹，有時與角弓反張形成伸肌亢進。驚厥，如破傷風，是強直性和陣發性的性質，但是，與他不同，參與小肌肉（破傷風腳和免提）的過程中，一直是違反意識（破傷風它存儲）。

在其他器官和系統方面，首先註意到功能障礙，其次是抑制心血管系統，由於形成脂肪，顆粒，液泡的缺氧營養不良而發生呼吸，腎和肝功能不全。多聚物功能不全的複合體更頻繁地發展。如果缺氧不停止，過程將進入無序狀態。

除一般臨床檢查外，診斷應包括血液酸鹼狀態的研究。毫無疑問，這是可能的，只有在重症監護室的條件下才能做到，缺氧的強化治療應由複蘇專家進行。