缺氧
最近審查：23.04.2024
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[缺氧類型
由起源引起的低氧血症分為4種類型：
- 由於肺泡毛細血管膜水平的通氣障礙和氣體交換而引起的呼吸缺氧;
- 由於貧血或血紅蛋白結合（CO中毒，氰化物）而導致氧氣運輸到組織而導致的血液缺氧;
- 循環缺氧，由血液組織水平上的血流，微循環和氣體交換引起;
- 當所有3種低氧血症的第一組分發生時，組合發生的低氧。發展速度和持續時間區分：暴發性，急性，亞急性和慢性低氧血症。
呼吸缺氧可以通過由於外部因素引起的：以降低氧分壓的外部環境，而在稀薄氣氛下，例如，在一個高度（典型的開發綜合徵德科斯塔 - 呼吸急促，呼吸急促，發紺，頭暈，頭痛急促，違反聽覺，視覺，意識）; 以高碳酸血症條件（與大氣中過量的二氧化碳）在封閉的房間，通風條件差的煤礦等，本身就是高碳酸血症不會造成氣體交換障礙，相反，改善腦血流和血液流動到心肌，但缺乏氧氣導致酸中毒的發展; 與由於增強的和頻繁的呼吸過度通氣過程中低碳酸血條件顯影，從而導致二氧化碳洗出的血，用鹼中毒的發展，而踩下呼吸中樞。內因可能由以下因素引起：窒息時肺泡通氣不足，炎症過程，支氣管痙攣，異物; 肺泡表面活性物質，氣胸，肺炎破壞後肺部呼吸表面減少; 違反FRAMING胸部呼吸力學，隔膜的損傷，呼吸肌痙攣性條件的病理; 如果由於創傷或腦部疾病導致的呼吸中樞受損或化學方法受到壓迫，則會違反中央法規。
患有心血管疾病，當血流量在所有器官和組織減少形成循環系統缺氧，或在局部減少血管收縮引起的血流量，紅細胞淤滯，血栓形成，動靜脈分流和其他人。
血紅素低氧血症由貧血症引起的循環血紅蛋白減少或由有毒物質（如一氧化碳，氰化物，路易斯等）對血紅蛋白的阻斷所決定。
在另一種形式中，低氧血症是非常罕見的，因為它們全都通過發病鏈相連，只是其中一種觸發，導致依戀和其他疾病。例如，急性失血可以起作用：血液組分引起干擾和血流，隨著呼吸組分“呼吸窘迫綜合徵”的發展，其又形成“休克”肺。
閃電形式缺氧，如氰化物中毒，不給缺氧綜合徵的臨床表現，因為死亡瞬間發生，多的是，在由一氧化碳和氰化物結合血紅蛋白的情況下中毒使皮膚的粉紅色“健康”的色彩。
在急性形式（從幾分鐘到幾個小時）開發激動綜合症，表現所有器官和系統的失代償功能，首先，呼吸，心臟和大腦，如腦組織缺氧最為敏感。
亞急性（長達數天或數週）和慢性持續數月和數年，形成了明顯的缺氧綜合徵臨床表現。在這種情況下，大腦也首先受損。發生各種神經和精神病變，伴隨著普遍的腦症狀，是中樞神經系統功能的彌散性障礙。
起初，主動內部抑制被破壞：興奮，興奮發展，對病情的批判性評估減少，並且出現運動焦慮。然後，有時最初會出現大腦皮層抑鬱症狀：嗜睡，嗜睡，耳鳴，頭痛，頭暈，全身遲鈍，直到意識障礙。可能有抽搐，不自主排尿和排便。有時意識會變得開明，但抑制依然存在。逐漸侵犯大腦和外周神經支配，形成局灶性症狀。
隨著大腦長時間缺氧，精神障礙逐漸發展：deli妄，科爾薩克綜合徵，癡呆等。
缺氧時驚厥綜合徵和運動過度是多種多樣的。一般抽筋外部刺激的影響下發生，灌叢>發生在肌陣攣的形式：它們開始與臉，手，然後涉及四肢的其他肌肉，腹，有時與角弓反張形成伸肌亢進。驚厥，如破傷風，是強直性和陣發性的性質，但是，與他不同，參與小肌肉（破傷風腳和免提）的過程中，一直是違反意識（破傷風它存儲）。
在其他器官和系統方面，首先註意到功能障礙，其次是抑制心血管系統，由於形成脂肪，顆粒，液泡的缺氧營養不良而發生呼吸，腎和肝功能不全。多聚物功能不全的複合體更頻繁地發展。如果缺氧不停止，過程將進入無序狀態。
除一般臨床檢查外，診斷應包括血液酸鹼狀態的研究。毫無疑問，這是可能的，只有在重症監護室的條件下才能做到，缺氧的強化治療應由複蘇專家進行。