儿童慢性胃炎和胃十二指肠炎

慢性胃炎是胃黏膜（黏膜下）的慢性复发性局灶性或弥漫性炎症，生理再生障碍，易进展，发生萎缩和分泌功能障碍，并可能导致消化和代谢紊乱。

慢性胃十二指肠炎是一种胃和十二指肠粘膜结构性（局灶性或弥漫性）重组的慢性炎症，以及分泌、运动和排泄障碍的形成。

ICD-10代码

K29.胃炎和十二指肠炎。

儿童慢性胃炎和胃十二指肠炎的流行病学

慢性胃炎、慢性胃十二指肠炎是儿童期最常见的胃肠道疾病，每1000名儿童中发病率为300-400名，单独病变不超过10-15％。

在上消化道疾病构成中，慢性胃十二指肠炎占53.1%，慢性胃炎占29.7%，慢性十二指肠炎占16.2%。非溃疡性胃十二指肠病变影响所有年龄段的儿童，但该病最常在10-15岁年龄段诊断。小学阶段，慢性胃炎和慢性胃十二指肠炎的发病率无性别差异，高中阶段，男孩发病率更高。

与H.pylori感染相关的慢性胃炎的发病率随儿童年龄而异，4-9岁儿童的发病率为20％，10-14岁儿童的发病率为40％，15岁以上儿童和成年人的发病率为52-70％。

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慢性胃炎和胃十二指肠炎的病因和发病机制

慢性胃炎和慢性胃十二指肠炎是多因素疾病。以下因素很重要：

• 消化器官疾病的遗传性体质倾向——家族史发生率为35-40%；
• 幽门螺杆菌感染；
• 营养错误（不规律、成分不良、咀嚼不良、滥用辛辣食物）；
• 化学作用，包括药物作用；
• 身体和心理情绪超负荷；
• 食物过敏；
• 感染、寄生虫病和其他消化器官疾病的病灶。

鉴于消化道因素、胃酸消化性因素、过敏性因素、自身免疫性因素和遗传性因素在慢性胃炎和慢性胃十二指肠炎的发生发展中持续存在相关性，感染因素被认为是决定性的。幽门螺杆菌是胃十二指肠区器官慢性炎症性疾病的主要病因，它显著增加消化性溃疡和胃癌的发生风险。

胃粘膜中长期存在H.pylori会导致中性粒细胞和淋巴细胞浸润，刺激促炎和免疫调节细胞因子，形成特异性的T细胞和B细胞反应，并引发萎缩过程、间质化生和肿瘤。

在儿童中，胃十二指肠病变与幽门螺杆菌感染的关联性在胃和十二指肠粘膜糜烂性病变中为58％至85％，而在无破坏性改变的胃炎或胃十二指肠炎中为43％至74％。

H.pylori的传播途径主要为通过个人卫生用品的口-口传播，以及粪-口传播。

胃部环境极其恶劣，微生物难以生存。幽门螺杆菌能够产生尿素酶，将尿素（尿素通过毛细血管壁汗液渗入胃腔）转化为氨和二氧化碳_。后者中和胃液中的盐酸，并在每个幽门螺杆菌细胞周围形成局部碱化。在这种情况下，细菌能够主动穿过保护性黏液层，附着于上皮细胞，并穿透黏膜的隐窝和腺体。微生物抗原刺激中性粒细胞迁移，并促进急性炎症的发生。

这些疾病的根源在于影响皮质和皮质下中枢、自主神经系统、胃部受体、神经递质和生物活性物质系统的调节紊乱。神经递质（儿茶酚胺、血清素、组胺、缓激肽等）在这一过程中发挥着复杂的作用，这一点已从越来越多的发现中得到证实，这些物质在大脑和胃组织中很常见。它们在血液中循环，不仅直接作用于器官和组织的受体，还调节垂体的活动、网状结构，并形成长期的应激状态。

除了与幽门螺杆菌相关的慢性胃炎外，5%的儿童患有由胃黏膜抗体形成引起的自身免疫性胃炎（悉尼分类系统中的萎缩性胃炎）。儿童自身免疫性胃炎的真实发病率尚不清楚。已发现自身免疫性慢性胃炎与其他自身免疫性疾病（恶性贫血、自身免疫性甲状腺炎、多内分泌自身免疫综合征、1型糖尿病、慢性自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、非特异性溃疡性结肠炎、特发性纤维化肺泡炎、低丙种球蛋白血症、Addison病、白癜风）之间存在关联。这些疾病中自身免疫性慢性胃炎的发病率明显高于人群中同一指标的发病率（12-20%）。

儿童慢性胃炎、十二指肠炎、胃十二指肠炎的分类

按产地	病因	地形	胃和十二指肠损伤的形式
			内窥镜	形态学
原发性（外源性）	感染性： 幽门螺杆菌； 其他细菌、病毒、真菌。 毒性反应（化学、辐射、药物、压力、食物）	胃炎： 胃窦； 基底部； 胃炎。 十二指肠炎： 球炎； 球后； 全十二指肠炎。 胃十二指肠炎	红斑/ 渗出性。 结节性。 侵蚀性（具有平坦或凸起的缺陷）。 出血性。 萎缩。 混合	按损伤深度： - 表面 - 漫射。 按病变性质分： - 评估炎症、活动性、萎缩、 肠上皮化生的程度 - 未评估程度（萎缩、特异性、非特异性）
次要的（内源性的）	自身免疫（克罗恩病、肉芽肿病、乳糜泻、全身性疾病、结节病等）

壁细胞的分泌管和微粒体曾被认为是胃黏膜自身抗体的主要抗原。现代生化和分子研究已发现H+、K+-ATPase的α和β亚基以及内因子和胃泌素结合蛋白是壁细胞的主要抗原。

HLA系统是抗原加工和呈递所必需的，在自身免疫性器官特异性疾病（包括自身免疫性慢性胃炎）的发病机制中发挥着重要作用。抗原呈递启动了靶细胞抗原、抗原呈递细胞、CD4辅助性T淋巴细胞、效应T细胞和CD8+抑制性T淋巴细胞之间的复杂相互作用。T淋巴细胞活化后，γ-干扰素、一些细胞因子以及其他分子（例如细胞间侵袭分子ICAM-1、热休克蛋白、CD4+以及其他协调免疫应答所必需的分子）的产生。同时，B淋巴细胞会诱导某些抗体的合成。所有这些物质都会导致靶细胞表达HLA II类抗原、ICAM-1、各种细胞因子和自身抗原，从而进一步调节免疫应答。

提示H. pylori感染不仅可能引发经典的B型胃窦炎，而且可能作为胃黏膜自身免疫反应的触发机制。小鼠实验表明，抗壁细胞自身抗体的产生依赖于抗原状态。这些现象与H. pylori抗原与壁细胞H+ K+-ATPase的分子模拟和高度同源性有关。

目前认为上消化道免疫病理损害的触发作用归因于IV型疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒以及上述病毒与H.pylori的联合感染。

特殊类型的胃炎，例如化学性、放射性、药物性或其他损伤性病变，在儿童中占5%；其他类型的胃炎则更为罕见。同一患者常同时存在多种病因。

慢性胃炎、胃十二指肠炎的病因是什么？

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儿童慢性胃炎和胃十二指肠炎的症状

儿童慢性胃炎和胃十二指肠炎的症状包括两个主要综合征：疼痛和消化不良。

腹痛程度不一，可早期出现（餐中或餐后10-20分钟），也可晚期出现（空腹或餐后1-1.5小时）。疼痛通常局限于上腹部和幽门十二指肠区域。疼痛可能放射至左季肋部、左半胸部和手臂。

消化不良症状中最常见的是嗳气、恶心、呕吐和食欲不振。幽门螺杆菌感染没有特征性的临床症状，可能无症状。

自身免疫性胃炎的临床表现为胃黏膜萎缩、胃酸缺乏、高胃泌素血症和恶性贫血，在儿童中几乎不常见。儿童时期，该病无症状，无形态学特征，需在检查其他自身免疫性疾病患者时，根据抗壁细胞自身抗体的含量进行诊断。

胃窦炎和胃窦十二指肠炎的病变表现为溃疡样。主要症状是腹痛：

• 发生于空腹或餐后1.5-2小时，有时发生于夜间；
• 进食后减少；
• 常伴有烧心，有时有酸嗝，偶尔呕吐，可缓解。

同样典型的是：

• 上腹部或幽门十二指肠区触痛；
• 便秘倾向；
• 食欲通常良好；
• 胃分泌功能正常或增多；
• 内窥镜检查期间 - 胃窦部和十二指肠球的炎症性营养不良性病变（十二指肠炎）;
• 与 HP 有特征性关联。

胃底炎伴有疼痛：

• 进食后发生，尤其是吃过油腻、煎炸和高脂肪的食物后；
• 位于上腹部和脐部；
• 性格唠叨；
• 1 - 1.5小时内自行消失；
• 伴随沉重感、上腹部饱胀、嗳气、恶心，偶尔会呕吐所吃的食物以缓解症状。

其他症状包括：

• 椅子不稳定；
• 食欲减退，且有选择性；
• 触诊时，上腹部和脐部有弥漫性疼痛；
• 胃的分泌功能保持或降低；
• 内窥镜检查时，可发现胃底、胃体损伤，胃粘膜组织学萎缩性改变；
• 这种慢性胃十二指肠炎可以是自身免疫性的，也可以与HP有关，但病程较长。

慢性胃十二指肠炎除了有其主要临床表现外，还有许多非典型和无症状的表现。约40%的病例为潜伏性慢性胃十二指肠炎，其形态学改变的程度与临床症状可能不一致。

慢性胃炎和胃十二指肠炎的症状

慢性胃炎及胃十二指肠炎的分类

在儿科实践中，以AV Mazurin等人于1994年提出的慢性胃炎、慢性十二指肠炎和慢性胃十二指肠炎的分类为基础。1990年，在第九届国际胃肠病学大会上，制定了现代胃炎分类，即悉尼系统，并于1994年进行了补充。在此基础上，俄罗斯于2002年第四届俄罗斯儿科学联盟大会上采用的分类进行了一些修订和补充。

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儿童胃十二指肠炎的诊断

慢性胃十二指肠炎的诊断需基于特定的诊断流程，包括胃十二指肠黏膜活检、HP 测定、产酸水平、十二指肠运动功能障碍。诊断应包括胃炎和十二指肠炎的类型、炎症的部位和活动性、产酸功能的性质以及疾病的分期。

胃肠病学的进步与一种新的诊断方法——内窥镜检查法（1973年）的引入息息相关，这种方法使我们能够重新审视儿童胃十二指肠疾病的诸多方面。内窥镜技术取得了长足的进步。使用双自由度设备（而非日本最早的P型“奥林巴斯”内窥镜），其工作部分直径不同（5-13毫米），使我们能够对不同年龄段的儿童（从出生开始）进行检查。视频内窥镜检查取代了在单目强光视野条件下通过内窥镜目镜检查黏膜的做法。摄像机将黏膜图像传输到电视屏幕，从而提高了图像质量（现在不仅可以用静态照片或幻灯片，还可以用动态视频记录消化器官各个部位的变化）。最近，出现了一些系统，允许我们使用计算机接收和存储高质量的数字图像。

食管胃十二指肠镜检查是儿童胃十二指肠炎和消化性溃疡病的诊断标准。

自1980年以来，院外内镜检查的适应症不断扩大。目前，超过70%的内镜检查是在门诊进行的。胃十二指肠纤维镜检查有助于确定炎症部位，对胃十二指肠黏膜进行靶向穿刺活检，以明确病理形态学改变的性质和严重程度。内镜图像有助于通过局灶性或弥漫性充血、水肿、血管分支面积、黏膜厚度、绒毛和隐窝结构变化（宽度、伸长、折叠、营养不良）以及细胞浸润密度（中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞、黑色素瘤、浆细胞）和硬化区域数量（萎缩、糜烂（完全性、不完全性、中等性、出血性））来确定胃炎和十二指肠炎的活动程度。糜烂从突出于水肿充血性黏膜表面到点状（从点状到 0.5 厘米）的定义对应于炎症过程的 3-4 级活动度和严重程度。在消化性溃疡病中，在胃幽门窦部分（78%）和十二指肠球部黏膜炎症改变的背景下诊断出椭圆形溃疡缺损，35% 的患者沿前壁，22% 的患者在后壁，32% 的患者在球十二指肠连接处区域，7% 的患者在球底部，5% 的患者在其尖端区域（大小从 0.4 到 1.8 厘米）。36% 的患者确诊溃疡有多处。其中，浅表溃疡（59%）的发生率是深部溃疡（41%）的 1.5 倍。 34％的患者十二指肠球部瘢痕变形形成后缺损处愈合，12％的患者胃部缺损处愈合。

幽门螺杆菌病的内镜体征已逐渐显现。这些体征包括糜烂和溃疡、胃窦黏膜壁上多个大小不一的“肿块”（“鹅卵石路面”征——结节性胃炎）、胃窦和胃体皱褶水肿增厚。幽门螺杆菌病的诊断方法包括侵入性和非侵入性方法。诊断基于对消化器官黏膜的全面临床、免疫学和组织形态学研究、快速尿素酶试验、M、A、B、E类特异性抗幽门螺杆菌抗体的检测以及粪便中的聚合酶链式反应 (PCR)。PCR 的显著优势在于它不仅可以诊断感染，还可以在早期（治疗后两周）有效评估根除情况。目前已开发出一种酶联免疫吸附测定法来测定粪便中幽门螺杆菌抗原的浓度。诊断幽门螺杆菌感染（HP）的“金标准”是对内镜检查中获得的胃黏膜活检涂片进行形态细胞学检查，并评估其污染程度：弱（+）-视野内20个微生物体，中度（++）-视野内20-40个微生物体，数量较多则为高度（+++）。在干燥涂片和潘氏染色涂片中，可在黏液中检测到HP；细菌呈弯曲螺旋状，可呈8字形或“飞翔的海鸥的翅膀”状。然而，细胞学方法无法提供有关黏膜结构的信息。就检测持续性HP的速度而言，一种基于HP尿素酶活性的快速方法，称为坎皮试验（clo试验、de-nol试验），并不逊于细胞学研究。该方法基于活微生物进行生化反应的能力：发达的HP尿素酶代谢尿素（凝胶载体）并形成氨，这会使培养基的pH值移向碱性（以苯酚腐烂作为pH指示剂），这通过培养基颜色的变化来记录。测试呈深红色表示活检中存在HP。染色时间可以间接判断活菌的数量：严重感染 - 第一个小时内出现深红色（+++），接下来的两个小时 - 中度感染（++），到一天结束时 - 不明显（+）；如果之后出现着色，则结果为阴性。非侵入性尿素酶呼气试验基于HP尿素酶对标记尿素的作用，结果释放二氧化碳，并记录在呼出的空气中。研究是在空腹状态下进行的——用塑料袋收集两份呼出空气的背景样本，然后受试者吃一份测试早餐（牛奶或果汁）和一份测试底物（用C标记的尿素水溶液）。每15分钟采集四份呼出气样本，持续一小时，并测定稳定同位素的含量。细胞学方法除了可以测定HP定植密度水平外，还可以确定增生过程的存在和严重程度，从而诊断胃十二指肠炎的形式和活动性。此类检测的特点是结果准确度高，并且能够及时调整治疗方案，防止疾病复发。对于病情复杂（溃疡性缺损穿透、穿孔）、即使接受充分治疗仍持续腹痛的慢性胃十二指肠炎患者，以及疾病频繁复发的患者，应进行X射线检查。

为了研究胃的运动功能，使用外部胃电图，它可以从身体表面记录胃生物电流：70％的患病学龄儿童具有运动减退型胃运动功能。

血液和尿液检查以及其他仪器检查方法不包含胃十二指肠炎的特定诊断体征；它们用于诊断伴随疾病和并发症的发展。

慢性胃十二指肠炎应与消化性溃疡、胰腺炎、胆病、急性阑尾炎、结肠炎等相鉴别。

腹部综合征也可能伴有出血性血管炎、结节性多动脉炎、风湿病、糖尿病、肾盂肾炎等疾病。主要的鉴别诊断标准是胃十二指肠炎的内镜和形态细胞学征象，以及缺乏用于鉴别诊断的疾病特有的症状。

慢性胃炎和胃十二指肠炎的诊断

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儿童慢性胃十二指肠炎的治疗

慢性胃十二指肠炎和消化性溃疡病患者的治疗涉及多种治疗因素对身体的影响：养生法、治疗性营养、药物和非药物治疗。

饮食疗法基于食物的抗酸特性；对胃十二指肠黏膜的机械、化学和热保护作用。每日应进餐4-5次。治疗性饮食1a、16、1包括：蒸食、煮食（肉类、鱼类、溏心蛋、蔬菜）、糊状食物（以果泥形式）、果冻、稀粥、不新鲜的面包、碱性矿泉水（叶先图基4号、17号）、甜浆果和水果蜜饯、烤苹果；不食用肥肉、鱼类、蘑菇汤、卷心菜汤、新鲜面包和黑麦面包、新鲜糕点、煎饼、咖啡、碳酸饮料、果汁、生蔬菜、大蒜、豆类、油炸和熏制食品、腌料、辛辣香料、蛋黄酱、番茄酱；限制食用盐和富含胆固醇的食物。每份治疗性饮食（餐单）的持续时间为7至15天，维持6至12个月。具有高效抑酸效果的产品包括奶油、肉类、奶酪。您可以使用以下治疗性营养产品：富含维生素C和E的抗酸剂双菲莱克；富含生理剂量硫酸锌的乳酸菌素。

植物疗法——植物浸液和煎剂的治疗效果基于其对胃十二指肠黏膜的抗炎、镇静、杀菌和解痉作用。根据病情发展阶段，可开具以下药物：病情加重时，可使用洋甘菊、缬草、薄荷、地榆、西洋蓍草和玫瑰果浸液和煎剂；病情缓解时，可使用菖蒲、药蜀葵、圣约翰草、沼泽草、车前草和荨麻。

从基础治疗的第二周和第三周（热疗）开始，采用小剂量、温和的物理疗法：石蜡、地蜡；电睡眠（针对兴奋性增加的患者）；颈背溴电泳和松木浴（针对严重植物功能障碍的儿童）；超声波和磁疗（增强代谢过程并治愈糜烂性和溃疡性粘膜缺损）；具有镇痛、修复和吸收作用的药物（奴佛卡因、罂粟碱、普拉替菲林、硫酸锌、利达斯、特里利汀）电泳；正弦调制电流影响运动功能并具有良好的镇痛作用，改善组织营养。如果保守治疗无效，频繁复发的患者可接受激光和针灸治疗，以及 8-10 次高压氧疗。

药物治疗基于发病原理：同时或顺序影响主要发病机制：

• HP感染的根除治疗。
• 抑制胃酸产生。

幽门螺杆菌相关儿童胃十二指肠炎的治疗

治疗目标：

• 消除幽门螺杆菌感染；
• 停止（抑制）粘膜中的活动性炎症；
• 确保糜烂和溃疡的愈合；
• 降低复发风险。

根除治疗算法得到了欧洲共识（2000，马斯特里赫特）的认可，俄罗斯HP研究小组（Morozov IA教授、Shcherbakov PL教授、Ivanikov IO教授、Korsunsky AA教授）和世界卫生组织专家制定了针对儿童的治疗方案。

具有抗幽门螺杆菌活性的药物包括：甲硝唑（Trichopolum、Klion、Tiberal）、替硝唑、克拉霉素（Klacid、Klabax、Fromelid）、阿莫西林、四环素、胶体次柠檬酸铋。鉴于幽门螺杆菌菌株对甲硝唑的敏感性降低，因此将其替换为呋喃唑酮。治疗以高效抗菌药物与抑酸药物联合使用为基础——三联疗法和四联疗法：使用耐酸类抗生素，其吸收在次柠檬酸铋和抑酸药物存在下会减慢，从而确保其在胃中沉积。考虑到幽门螺杆菌感染的家族性（遵守卫生标准并对共同生活的所有亲属进行抗幽门螺杆菌治疗），规定每天最低频率（2次）且疗程不超过7-10天的治疗方案被认为是最彻底、最合理、最有效的治疗方法。

确保 80% 以上病例根除 HP 的方案

采用铋制剂进行一周三联疗法。

1. 二柠檬酸铋三钾 - de-nol - 4 毫克/千克。
2. 阿莫西林 - 25-50 mg/kg 或克拉霉素 - 7.5 mg/kg。
3. 呋喃唑酮——20毫克/千克。

一周H+阻滞剂三联疗法

1. K+-ATP酶。
2. 奥美拉唑（Losec、Omez、Gastrozol）-0.5 mg/kg。
3. 阿莫西林或克拉霉素或罗红霉素（rulid）-5-8 mg/kg 和呋喃唑酮。

一周四联疗法。

1. 铋三钾二柠檬酸铋+阿莫西林/克拉霉素/罗红霉素。
2. 呋喃唑酮+奥美拉唑。

与HP相关的慢性胃十二指肠疾病的疗程治疗结果显示，当使用以下药物组合时，临床动力学完全（100％）且细菌清除率高达94.6％：

1. de-nol + 甲硝唑 + 呋喃唑酮；
2. 幽门螺杆菌（雷尼替丁+柠檬酸铋）+罗瓦霉素——150万IU/10公斤体重；
3. 幽门螺杆菌——每天 2 次，每次 400 毫克 + 克拉霉素或四环素或阿莫西林；
4. 十天疗程包括雷尼替丁（Zantac、法莫替丁）- 300 毫克，每天 2 次，或胃舒利定（quamatel）- 40 毫克，每天 2 次，或质子泵抑制剂（Losec、Omez、Pariet、Romesec）+ 柠檬酸二铋钾盐（108 毫克，每天 5 次），或 De-nol - 120 毫克，每天 4 次 + 甲硝唑 - 250 毫克，每天 4 次 + 盐酸四环素 500 毫克，每天 4 次，或 Klacid - 每天 2 次。

为了根除 HP，对于年龄较大的学龄儿童，可以使用已注册的复合药物组合 - pilobact（罗美赛克、替硝唑、克拉霉素）和 gastrostat（四环素、甲硝唑、胶体铋）。

通过使用免疫调节剂（Derinat、Viferon）、肠道吸附剂（SUMS、Algisorb）以及含双歧杆菌和乳酸杆菌的复合益生菌，可以显著提高根除疗法的效果。成功根除疗法后，黏膜特异性炎症的体征（上皮间隙和固有层细胞浸润）得到缓解，保护性因素和侵袭性因素之间的平衡得到恢复，并消除持续存在的幽门螺杆菌。

与幽门螺杆菌无关的儿童胃十二指肠炎的治疗

治疗的目的是缓解疾病症状，并确保糜烂上皮化，溃疡瘢痕化，其发生是由于消化性溃疡的起因是消化性酸活性，从而增加了消化性溃疡病的可能性。通过施用抗分泌药物，可以促进胃内pH值在24小时内“维持”在3以上（这是十二指肠溃疡瘢痕化4周的条件），从而消除粘膜糜烂性和溃疡性缺陷。

具有抗分泌作用的药物包括：H2受体阻滞剂-雷尼替丁、zantac、quamatel、法莫替丁、famosan、ulfamid、gastrosidin；质子泵抑制剂（HK-ATPase泵）-雷贝拉唑（pariet）、奥美拉唑（losec、omez、gastrozole、romesec）、兰索拉唑（laxofed、lanzap）；抗酸药-almagel Ar、gelusid、talcid、tisacid、phosphalugel、remagel、topalkan、gastal、maalox、megalac、gasterin、gelosil。雷尼替丁是公认的最有效的H2受体阻滞剂，其抗分泌作用与抑制基础和刺激性胃蛋白酶生成、增加胃黏液生成和碳酸氢盐分泌、改善胃十二指肠黏膜微循环以及恢复胃十二指肠蠕动正常化有关。质子泵抑制剂是壁细胞H+、K+-ATPase的抑制剂，其抗分泌活性高于其他具有相同作用的药物；它们在壁细胞的分泌道中蓄积，并在那里转化为亚磺酰胺衍生物，这些衍生物与H+、K+-ATPase的半胱氨酸分子形成共价键，从而抑制该酶的活性。每日服用一次，可抑制白天80-90%的胃酸分泌，并使pH值每天维持在3.0以上超过18小时。该组中最有效的药物被认为是Pariet（雷贝拉唑），其作用机制与阻断H +，K + -ATPase酶（提供盐酸的合成）的活性有关，该酶是胃壁细胞膜的质子泵。该药物的高选择性是通过其活性磺胺形式在壁细胞顶端部分的积累来保证的。通过与酶的巯基结合并抑制K +依赖性磷酸化，它抑制了酶的活性，并因此在治疗的第一天就阻止了游离氢离子释放到胃腔中。抗酸药含有铝和镁的化合物，这决定了它们的抗酸和包裹作用；它们降低胃液酸度增加，消除上腹部疼痛和胃灼热。释放形式-片剂，混悬液，凝胶。Maalox在实践中得到了最广泛的应用。抗酸剂不能与四环素和 H2-组胺阻滞剂同时使用，因为它们会降低后者的吸收。

药物治疗方案包括抗分泌药物与细胞保护剂的组合 - 硫糖铝（Venter）- 每天 4 克和硫糖铝凝胶 - 每天 2 克，持续 4 周；然后 - 以一半的剂量持续一个月。

1. 雷尼替丁 - 每天 300 毫克，一次 - 19-20 小时 + 抗酸药 Maalox 每次 1 片或 1 汤匙或 1 袋，每天 3 次，饭前 40 分钟和晚上服用。
2. 法莫替丁——每天一次，每次40毫克（晚上8点）+抗酸剂Gastal——饭后1小时服用1/2片（溶解），每天4-6次。
3. 奥美拉唑或 Pariet（每天 20 毫克），或兰索拉唑 - 每天 30 毫克，下午 2-3 点服用。

对于伴有运动障碍性消化不良综合征的胃十二指肠炎，对症治疗包括：口服多潘立酮（吗丁啉）或甲氧氯普胺10毫克，饭前15-30分钟服用，每日3-4次+抗酸药，持续2周，然后按需服用。

对于反流性胃炎，首选药物是Megalfil-800和抗酸剂，它们可以吸附胆汁酸和其他损害胃黏膜的十二指肠反流成分。这些药物的疗程为2-3周。

治疗结果要求：临床及内镜检查结果缓解，且两次幽门螺杆菌（HP）检查结果阴性（完全缓解）。内镜检查：4周后；消化性溃疡：8周后。不完全缓解：疼痛及消化不良症状消失，病变组织学征象减轻，但幽门螺杆菌未根除。

慢性胃炎、胃十二指肠炎如何治疗？

小儿慢性胃炎、胃十二指肠炎如何预防？

住院治疗时长取决于疾病的病因、临床和形态学表现，可能为10天或更长时间，也可在门诊治疗。患者必须终生接受门诊观察，并在出现顽固症状时“按需”进行治疗和检查。

对于未完全缓解的消化性溃疡病患者，需要进行预防性治疗：

• 连续数月使用抗分泌药物治疗，每晚服用一半剂量；
• “按需”疗法——当出现特征性症状时，连续 3 天服用一种抗分泌药物，每日全剂量，然后连续 3 周服用一半剂量。

如果症状复发，应进行胃十二指肠溃疡（EGDS）检查。糜烂性胃十二指肠炎和消化性溃疡病的进展性病程通常与根除疗法无效有关，而再次感染的情况则较少见。目前已开发出一套针对慢性胃十二指肠炎患儿的医疗和生态康复系统。疗养和温泉疗养（36-45天）在度假村内的当地机构、疗养院式健康营地以及医院的疗养部进行，旨在预防病情恶化并延长缓解期。医院的疗养部旨在治疗病情最严重的青春期消化性溃疡病患者，以及有遗传负担、疾病复发频繁和并发症的患者。疗养院和度假村的治疗（病情恶化后前3个月内转诊）包括以下方面：运动疗法、膳食营养、矿泉水内外使用、泥疗、物理疗法、运动疗法、心理疗法和针灸，以及（如有需要）药物治疗。治疗每年进行一次，持续3年。

一级预防：识别导致疾病发展的风险因素，消除这些因素可降低疾病恶化的可能性。

二级预防：集体医疗检查体系下的一套康复措施。确定其规模的主要标准是疾病的分期，并根据疾病的分期将登记组别分为：稳定缓解期、缓解期、恢复期、病情加重期。

门诊观察可在综合诊所、康复中心、胃肠病专科寄宿学校等条件下开展。在现代经济条件下，在门诊-综合诊所阶段使用门诊观察系统，提高了专科医疗质量，使疾病复发率降低了1.5-3.6倍，并减轻了病理过程的严重程度。

预报

有效的根除治疗可保证良好的预后。幽门螺杆菌的反复再感染率不超过1-1.5%（前提是儿童环境中没有该微生物的携带者，在这种情况下，再感染率为15-30%）。

根除H.pylori后，胃黏膜炎症反应在2-6个月内消失，无临床症状，无需额外治疗。

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