兒童慢性胃炎和胃十二指腸炎

慢性胃炎 - 慢性復發性局灶性或粘膜（粘膜下）的瀰漫性炎症與受損的生理再生容易進展和分泌失敗底層病症消化和代謝的萎縮的發展的胃。

慢性胃 - 結構（局灶性或瀰漫性）胃粘膜和十二指腸潰瘍的改組的慢性炎症，以及分泌，馬達和疏散侵犯的形成。

ICD-10代碼

K29。胃炎和十二指腸炎。

兒童慢性胃炎和胃十二指腸炎的流行病學

慢性胃炎和慢性胃十二指腸炎是兒童時期最常見的胃腸疾病，發生頻率為每千名兒童300-400人，孤立病變不超過10-15％。

在上消化道疾病的結構中，慢性胃十二指腸炎佔53.1％，慢性胃炎佔29.7％，慢性十二指腸炎佔16.2％。非潰瘍性胃十二指腸病理學影響所有年齡組的兒童，但大多數情況下該疾病在10-15歲時被診斷。在年齡較小的年齡段，慢性胃炎和慢性胃十二指腸炎的發生頻率沒有性別差異，男孩在年齡較大的年齡段更容易患病。

與幽門螺桿菌感染有關的慢性胃炎，頻率取決於孩子的年齡和對兒童4-9年20％，10 - 14年 - 52-70％ - 超過15年和成人的40％。

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慢性胃炎和胃十二指腸炎的病因和發病機制

慢性胃炎和慢性胃十二指腸炎是多因素疾病。他們很重要：

• 對消化系統疾病的遺傳 - 結構性傾向 - 家庭負擔指標為35-40％;
• 感染幽門螺桿菌;
• 營養不良（不規則，組成差，咀嚼不良，濫用辛辣食物）;
• 化學，包括藥物，效果;
• 身體和心理情緒超負荷;
• 食物過敏;
• 感染病灶，寄生蟲病和其他消化器官疾病。

對消化道，酸消化性潰瘍，過敏，自身免疫的持續相關性的背景下，慢性胃炎，慢性胃十二指腸炎感染因素的發展遺傳因素被認為是關鍵和決定性的。幽門螺桿菌 -胃十二指腸區域慢性炎性疾病發展的主要病因學因素，其顯著增加發展為消化性潰瘍和胃癌的風險。

長時間暴露幽門螺桿菌在胃粘膜導致中性粒細胞浸潤和淋巴細胞刺激促炎性和免疫調節細胞因子，T和B細胞應答和具體形式引發萎縮性過程間質性化生和瘤形成。

在兒童中，胃十二指腸病理的與感染的關聯幽門螺桿菌的患者胃粘膜的糜爛灶和十二指腸潰瘍的範圍從58到85％，並且在胃炎或胃十二指腸炎沒有破壞性變化-從43到74％。

通過個人衛生以及糞便口腔傳播幽門螺旋桿菌的主要方式-口服 - 口服。

胃的侵襲性環境非常不適合活的微生物。與產生尿素酶的能力幽門螺桿菌能夠通過毛細血管壁由propotevanie轉換尿素穿透胃的內腔成氨和CO ₂。後者中和胃液的鹽酸並在每個幽門螺桿菌細胞周圍產生局部鹼化。在這些條件下，細菌通過保護性粘液層積極遷移，附著於上皮細胞，滲入隱窩和粘膜腺。微生物的抗原刺激嗜中性粒細胞的遷移並促成急性炎症的發展。

這些病症是基於影響皮質和皮質下中樞的調節障礙，自主神經系統，胃的受體裝置，神經遞質系統和生物活性物質。在此過程中由神經遞質（兒茶酚胺，血清素，組胺，緩激肽等）發揮的複雜的作用，就證明了的這些物質是常見的腦組織和胃的越來越多的發現。在血液中循環。它們不僅直接作用於器官和組織的受體，而且還調節垂體的活動，網狀結構的結構，形成一個長期的應激狀態。

除了與相關的慢性胃炎幽門螺桿菌，孩子的5％引起抗體形成的對胃粘膜（萎縮性胃炎在悉尼分類系統）自身免疫性胃炎遭受。兒童自身免疫性胃炎的真實頻率尚不清楚。互連自身免疫性慢性胃炎和其它自身免疫疾病（惡性貧血，自身免疫性甲狀腺炎，自身免疫性多內分泌腺病綜合徵，I型糖尿病，慢性自身免疫性肝炎，原發性膽汁性肝硬化，潰瘍性結腸炎，特發性纖維性肺泡炎，低丙球蛋白血症，阿狄森氏病，白癜風）。在這些疾病中的自身免疫性慢性胃炎的頻率比在人口（12-20％）顯著更高。

兒童慢性胃炎，十二指腸炎，胃十二指腸炎的分類

由原產地	病因學因素	地形	胃和十二指腸的病變形式
			éndoskopïçeskaya	形態
初級（外生）	感染： ^ h 。幽門螺桿菌; 其他細菌，病毒，真菌。   有毒的反應性（化學，輻射，藥物，壓力，食物）	胃炎： 胃竇; 胃底; paygastrit。   十二指腸炎： 燈泡; postbulbarnыy; panduodenyt。   Gastroduodenit	紅斑/ 滲出。 結節。 腐蝕性（具有平坦或凸起的缺陷）。 出血。 萎縮性。 雜	根據病變的深度： - 膚淺 - 瀰漫。 根據病變的性質： - 評估炎症程度，活動度，萎縮程度， 腸上皮化生 - 無分級（亞型萎縮，特異性，非特異性）
次要的（內生的）	自身免疫（伴有克羅恩病，肉芽腫，乳糜瀉，全身性疾病，結節病等）

以前認為胃粘膜自身抗體的主要抗原是壁細胞的分泌小管和微粒體。現代生化和分子生物學研究已經確定H +，K + -ATPase的α和β亞基的壁細胞的主要抗原以及內因子和胃泌素結合蛋白。

在自身免疫性器官特異性疾病（包括自身免疫性慢性胃炎）的發病機制中發揮重要作用的是處理和呈遞抗原所必需的HLA系統。這種表現啟動靶細胞抗原，抗原呈遞細胞之間的複雜相互作用。CD4輔助性T淋巴細胞，效應T細胞和CD8 +抑制性T淋巴細胞。由於T淋巴細胞的激活，引發了γ-干擾素，一些細胞因子和其他分子（ICAM-1分子，熱休克蛋白，CD4 +和其他協調免疫反應所需的其他分子）的產生。同時，誘導B淋巴細胞合成某些抗體。所有這些物質導致HLA II類抗原的靶細胞，ICAM-1，各種細胞因子和自身抗原的表達，這些細胞因子和自身抗原進一步調節免疫應答。

提示幽門螺桿菌感染不僅可導致經典胃竇B型胃炎，而且在觸發胃粘膜自身免疫反應中起到觸發機制的作用。在對小鼠的實驗中，顯示抗頂骨自身抗體的產生取決於抗原狀態。這些現象與幽門螺桿菌抗原和H + \ K + -ATP酶壁細胞之間的分子模擬和高度同源性有關。

此刻在上胃腸道的免疫病理損傷的觸發作用被抽出皰疹病毒類型IV，Epstein-Barr病毒，巨細胞病毒，以及與幽門螺旋桿菌上述病毒的組合。

歸因於化學，輻射，藥物和其他病變的特殊形式的胃炎，診斷5％的兒童; 其他類型的胃炎更不常見。當同一個患者結合多種病因因素的情況並不罕見。

什麼導致慢性胃炎和胃十二指腸炎？

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兒童慢性胃炎和胃十二指腸炎的症狀

兒童慢性胃炎和胃十二指腸炎的症狀包括2個主要綜合徵：疼痛和消化不良。

腹部疼痛強度不同，可能較早（發生於進食期間或進食後10-20分鐘），延遲（患者空腹或進食後1-1.5小時）。局部疼痛，通常在上腹和幽門十二指腸區域。可以照射左側胸脅下，胸廓左側和手臂的疼痛。

在消化不良症狀中，最常見的是嘔吐，噁心，嘔吐和食慾不振。沒有幽門螺桿菌感染的特徵性臨床症狀，可能是無症狀的過程。

實際上沒有發現自身免疫性胃炎的臨床變體，伴有胃粘膜萎縮，酸敗，高胃酸血症和惡性貧血。在兒童時期，該疾病無症狀，沒有形態學特徵，當檢查患有其他自身免疫病症的患者的抗頂骨自身抗體的含量時被診斷出。

有胃竇炎和anthroduodenitis，疾病根據潰瘍類型進行。主要症狀是腹痛：

• 發生在空腹或餐後1.5-2小時，有時在晚上;
• 進食後減少;
• 常伴有胃灼熱，有時呈酸性e氣，偶有嘔吐，帶來安心。

還有典型的是：

• 在上腹部或者pyloroduodenal區域觸診期間的發病率;
• 便秘傾向;
• 食慾通常很好;
• 胃的分泌功能正常或增加;
• 胃和十二指腸球部的胃竇部分炎症性營養不良性損傷（anthroduodenitis）;
• 與HP的聯繫是典型的。

伴有基礎性疼痛性胃炎：

• 出現後，特別是在豐富的，油炸和脂肪的食物後，
• 局限於上腹部和臍部;
• 具有noel特徵;
• 獨立通過1-1.5小時;
• 伴有沉重感，在上腹部溢出，bel氣，噁心，偶爾嘔吐食物，帶來安心。

其他症狀：

• 大便不穩定;
• 食慾減少和選擇性;
• 在上腹和臍部觸診出現瀰漫性壓痛;
• 胃的分泌功能被保留或降低;
• 當胃鏡檢查 - 胃底和胃體的失敗時，組織學上可檢測到胃粘膜的萎縮變化;
• 這種類型的慢性胃十二指腸炎既可以是自身免疫性疾病，也可以在長期病程的情況下與HP相關。

伴隨慢性胃十二指腸炎的主要臨床形式，許多非典型和無症狀的病例都是可能的。幾乎40％的慢性胃十二指腸炎是潛在的，形態學變化的程度和臨床症狀可能不一致。

慢性胃炎和胃十二指腸炎的症狀

慢性胃炎和胃十二指腸炎的分類

在兒科的實踐中，由A.V.於1994年提出的慢性胃炎，慢性十二指腸炎和慢性胃十二指腸炎的分類。Mazurin等人 1990年，在第九屆國際胃腸病學大會上，發展了一種現代胃炎分類方法，稱為悉尼系統，於1994年得到補充。在此基礎上，對俄羅斯2002年俄羅斯兒科醫生聯盟IV大會採用的分類進行了修訂和補充。

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兒童胃十二指腸炎的診斷

特異性診斷算法包括用活檢粘膜HP確定酸生產水平gastroduode鼻子副本基礎上執行慢性胃十二指腸炎驗證的診斷，運動障礙十二指腸。診斷應包括胃炎的類型，十二指腸炎，炎症過程的定位和活性，酸形成功能的性質和疾病的階段。

胃腸病學的進展與1973年引入的一種新的診斷方法 - 內鏡檢查的實踐相關，後者允許檢查兒童胃十二指腸疾病的許多方面。內窺鏡技術的發展遠在前面。使用設備與自由的兩個平面（而非日本«奧林巴斯»第一P型內窺鏡），具有不同直徑的工作部分（5-13毫米）的允許在從出生不同年齡段的孩子學習。在單目密集照明視野的條件下，通過內窺鏡的目鏡替換粘膜的檢查來進行視頻內窺鏡檢查。攝像機傳輸的電視屏幕上的圖像的粘膜，從而提高了畫面質量（從而可以記錄在各部門消化系統的變化不僅是靜態圖片或幻燈片，而且在動態視頻的形式）。最近，有一些系統可以讓您使用計算機接收和存儲高質量的數字圖像。

食管胃十二指腸鏡是兒童胃十二指腸炎和消化性潰瘍疾病的診斷試驗。

自1980年以來，醫院內窺鏡檢查的適應症已經擴大。目前，70％以上的內鏡手術都是在門診進行的。Gastroduodenofibroskopiya確定炎症過程的定位，旨在保持胃十二指腸黏膜的穿刺活檢明確病變的性質和嚴重程度。內窺鏡圖案有助於通過充血的局灶性或瀰漫性性質的存在以建立胃炎和十二指腸炎的活性程度，水腫，血管支化水平粘膜厚度的區域改變絨毛結構和隱窩（寬度，伸長率，折疊，營養不良）以及細胞浸潤密度（嗜中性粒細胞，淋巴細胞，組織細胞，MEL，漿細胞）和硬化的區域的數量 - 萎縮，糜爛（完整的，不完整，中間，出血性）。從水腫和充血黏膜的表面之上突出，直到瘀點（從點形式至0.5cm）測定糜爛對應於4.3度的活性和炎症過程的嚴重程度。當潰瘍確診潰瘍性缺陷橢圓形狀上在胃中（78％）和35％在玻殼piloroantralnom隔室的粘膜中的患者在後十二指腸的前壁上的背景炎性改變 - 22％，在球狀過渡區域 - 從32 ％，鹼燈泡 - 7％，在其頂點的區域 - 5％（從0.4到1.8厘米大小）。在36％的患者中確定了潰瘍的多重定位。這些淺表潰瘍（59％）中觀察到的1.5倍的頻率比深（41％）。在34％的患者中觀察到在胃的缺陷與十二指腸球部的瘢痕畸形形成的癒合 - 12％。

已經開發幽門螺桿菌病的內窺鏡標誌。這些包括糜爛和潰瘍，胃竇（這幅“鵝卵石” - 結節性胃炎）的粘膜的牆壁上的多個雜色“鼓脹”胃竇和語料庫的褶皺，腫脹和增厚。診斷螺桿菌病包括侵入性和非侵入性方法。它是基於一個複雜的臨床和免疫學，組織形態學研究消化系統的粘膜，進行快速尿素酶試驗，特異性抗體類的確定antihelikobakterialnyh M，A，E和放置在糞便中的聚合酶鏈反應（PCR）。PCR的主要優點是不僅可以診斷感染，而且還可以在早期階段有效評估根除 - 僅在治療2週後。已經開發了用於測定糞便中HP抗原濃度的免疫酶法。“黃金標準”診斷HP相信morfotsitologicheskoe研究塗片與由內窺鏡獲得的胃粘膜活檢，用度obsemenonnosti的估計：弱（+） - 中的視場20的微生物體，中度（++） - 20-40微生物體在視野範圍內，數量較多，高（+++）。在乾燥和Panenheim塗片染色後，HP在粘液中被檢測到; 細菌具有彎曲的螺旋形狀，可以是8字形或“飛鷗翅膀”的形式。但是，細胞學方法不提供關於粘膜結構的信息。持久性HP細胞學的速度檢測不遜色於基於NR的脲酶活性的快速方法，稱為坎比測試（測試克隆，解NOL檢驗）。該方法是基於以執行生化反應活的微生物能力：累計HP脲酶metabolises脲（凝膠支持）以形成氨，移培養基的pH到鹼性側（口 - 苯酚作為pH值的指標），其由所述介質的顏色變化固定的。麵團的覆盆子染色證實了HP活組織檢查中的存在。染色時間允許間接判斷活菌的量：顯著感染 - 品紅染料的第一個小時（+++）期間的外觀再2小時 - 中度感染（++），一天的結束 - 顯著（+）; 當染色在晚些時候發生時，結果被認為是否定的。非侵入性尿素酶呼吸試驗基於尿素酶HP對標記尿素的影響，導致釋放二氧化碳，記錄在呼出空氣中。該研究在空腹進行 - 在塑料袋採取呼出的空氣的兩個背景樣品，然後被檢取試驗餐（牛奶或果汁）和試驗底物（尿素水溶液，標記為C）。每四分鐘一小時，取出四個呼出空氣樣本，並確定穩定同位素的含量。比HP定植密度水平其他細胞學方法來確定增殖過程的存在和嚴重程度，並由此診斷的形狀和流活動胃十二指腸炎。這種測試的一個特徵是結果的高準確性和及時糾正治療以防止疾病復發的可能性。的患有慢性胃十二指腸炎X射線在複雜條件下（滲透，穿孔，潰瘍）和，儘管有足夠治療恆定腹痛進行，並且在患者與疾病的復發頻繁。

為了研究使用外部電圖胃的運動功能，使您可以記錄從體表胃的動作電流：患者有學齡兒童的70％被標記運動減弱電動機。

血液，尿液和其他器械檢查方法不包含胃十二指腸炎的特殊診斷標誌，它們用於伴隨疾病的診斷和並發症的發展。

慢性胃十二指腸炎應與消化性潰瘍，胰腺炎，膽囊炎，急性闌尾炎，結腸炎相鑑別。

腹部綜合徵也可能伴有出血性血管炎，結節性多動脈炎，風濕病，糖尿病，腎盂腎炎。主要鑑別診斷標準是胃十二指腸炎的內鏡和形態學細胞學徵象，以及缺乏表徵鑑別診斷所用疾病的特徵症狀。

診斷慢性胃炎和胃十二指腸炎

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兒童慢性胃十二指腸炎的治療

慢性胃十二指腸炎和消化性潰瘍患者的治療減少了對許多治療因素的影響：治療方案，治療營養，藥物和非藥物治療。

食物療法基於食物抗酸特性的原理; 機械，化學，熱屏蔽胃十二指腸粘膜。食物應該每天運動4-5次。使用藥膳1A，16，1：食品，蒸煮（肉，魚，煮雞蛋，蔬菜），磨碎（在原漿的形式），果凍，粘液穀類，新鮮的麵包，鹼性礦泉水（“葉先圖基»№ 4,17），漿果和水果的甜品種，烤蘋果的蜜餞; 排除滋補的肉，魚，蘑菇湯，湯和新鮮的黑麥麵包，新鮮的糕點，煎餅，咖啡，汽水，果汁，生蔬菜，大蒜，豆類，油炸和煙熏食品，醬菜，調味料辣，蛋黃醬，番茄醬; 限制使用食鹽和富含膽固醇的食物。每個治療飲食（表）的持續時間 - 從7到15天，維持6-12個月。具有高抗分泌作用的產品包括奶油，肉，奶酪。您可以使用治療性食物：維生素C和E豐富抗酸Bifilakt; 乳酸乳酸菌，富含生理劑量的硫酸鋅。

植物療法 - 植物的輸液和煎劑的治療效果是基於它們對胃十二指腸粘膜的抗炎，鎮靜，殺菌，解痙作用。根據疾病的階段，他們處方：加劇，輸液和洋甘菊，纈草，薄荷，血液松雞，西洋蓍草，狗玫瑰湯; 緩解 - 沼澤熱，棉花糖藥用，聖約翰草，豬豬，大車前草，蕁麻蕁麻。

小劑量免疫程序形式的物理療法用於基礎療法的2周和3週（熱程序）：石蠟，ozocerite; 電休眠（興奮性增加的患者）; 在衣領區和針葉樹浴（對於有嚴重自主神經功能障礙的兒童）進行溴電泳; 超聲和磁療（代謝過程的強化和糜爛性 - 潰瘍性粘膜缺陷的癒合）; （novocaine，罌粟鹼，platyfilin，硫酸鋅，lidase，terrylitin）的電泳，具有止痛，修復和解決作用; 正弦調製電流影響運動功能，並具有良好的鎮痛效果，改善組織的營養狀況。由於保守治療的效果較差，經常出現復發的患者接受激光和針灸治療，以及高壓氧治療（8-10）。

藥物治療基於病因學原理：對主要發病機制的同時或順序影響：

• 根除治療HP感染。
• 抑制胃酸產生。

幽門螺桿菌相關兒童胃十二指腸炎的治療

治療目的：

• 消除幽門螺桿菌感染;
• 抑制粘膜中的活動性炎症;
• 確保糜爛和潰瘍的癒合;
• 減少復發的風險。

根除治療的歐洲共識（2000年，馬斯特里赫特）和HP研究（教授莫羅佐夫IA，教授。謝爾巴科夫PL，教授。Ivanikov IO，教授俄羅斯組批准的算法。 Korsunsky AA）和WHO專家為兒童開發了治療方案。

藥物與antihelikobakterialnoy活動名單中包括：甲硝唑（Trichopolum，Clione，tiberal），替硝唑，克拉黴素（klatsid，klabaks，fromelid），阿莫西林，四環素，膠體次枸櫞酸鉍。鑑於HP菌株對甲硝唑的敏感性降低，將其替換為呋喃唑酮。治療是基於組合使用高度有效的抗菌劑與抑制酸生產，代理 - 三重和四聯療法：利用酸 - 基的抗生素，吸收其中的在次枸櫞酸鉍和抗分泌藥減慢的存在下，這確保在胃中其沉積。白天分配以最小的放大倍率方案（2次）和不超過7-10天，考慮到家庭的幽門螺旋桿菌感染的性質（符合衛生標準和開展抗幽門螺桿菌治療所有共同居住的親屬）認為合理治療的最重要和最高效的方法。

提供根除HP的方案超過80％

用鉍劑1週三聯療法。

1. 鉍三鈣檸檬酸鹽 - 4毫克/千克。
2. 阿莫西林-25-50mg / kg或克拉黴素-7.5mg / kg。
3. 呋喃唑酮 - 20毫克/公斤。

H +一周三聯療法

1. K + -ATPase。
2. 奧美拉唑（菱形，奧美斯，胃腸） - 0.5mg / kg。
3. 阿莫西林或克拉黴素或羅紅黴素（魯利德）-5-8mg / kg和呋喃唑酮。

為期一周的四聯療法。

1. 鉍三枸櫞酸鉍+阿莫西林/克拉黴素/羅紅黴素。
2. 呋喃唑酮+奧美拉唑。

與HP相關的慢性胃十二指腸疾病療程的結果顯示，使用以下藥物組合完成（100％）臨床動力學和根除細菌至94.6％：

1. deol nom + metronol +銷售;
2. （雷尼替丁+枸櫞酸鉍）+羅沙黴素-150萬單位/ 10kg體重;
3. 每日400毫克+克拉黴素或四環素或阿莫西林;
4. 十天方案包括雷尼替丁（雷尼替丁，法莫替丁） - 天，或質子泵（losek，omez，pariet，romesek）+鉀鹽dvuzameschonnogo檸檬酸鉍的抑製劑（40毫克2倍 - ，每天或gastrosidin（kvamatel）300毫克的2倍每天108毫克5次）或去NOL - 120毫克每天4次+甲硝唑 - 250毫克，每天4次+鹽酸四環素每日500毫克的4倍或klatsid - 每日2次。

對於HP根除，您可以使用註冊的藥物复台 - 在高中適齡兒童pilobakt（romesek，替硝唑，克拉黴素）和gastrostat（四環素，甲硝唑，鉍膠體）。

含有雙歧桿菌和乳酸桿菌顯著增加根除治療加入的效果到它免疫調節劑（derinat，viferon）ehnterosorbentov（和，algisorb）复接收益生菌。後成功根除治療採空標誌特異性粘膜炎症（細胞浸潤mezhepitelialnogo空間和固有層）回收攻擊因子和保護消除持久性HP之間的平衡。

治療與幽門螺桿菌無關的兒童胃十二指腸炎

治療的目標 - 阻止疾病的症狀，並確保糜爛上皮，潰瘍是由一個事實，即酸和消化活動引起的疤痕 - 消化性潰瘍的病因，增加消化性潰瘍病的可能性。消除腐蝕性潰瘍性粘膜缺陷便於能夠“保持”胃內pH高於3一天（對於在4週內結疤十二指腸潰瘍的條件）的分配抗分泌藥。

對於藥物與分泌作用包括以下內容：H2受體阻斷藥 - 雷尼替丁，zantak，kvamatel，法莫替丁，famosan，ulfamid，gastrosidin; 質子泵抑製劑（H K泵ATP酶） - 雷貝拉唑（pariet），奧美拉唑（losek，omez，gastrozol，romesek），蘭索拉唑（laksofed，lanzap）; 抗酸劑 - almagel鴨gelusid，Taltsid，tisatsid，磷酸鋁凝膠，remagel，topalkan，古斯塔夫，抗酸藥，megalak，gasterin，GELOS。最有效的H2受體阻滯劑雷尼替丁認可 - 其胃酸分泌的影響，由於基礎的抑制和刺激生產胃蛋白酶，增加胃粘液生產和碳酸氫鹽的分泌，胃十二指腸黏膜和胃正常化運動改善微循環。質子泵抑製劑 - H +的抑製劑，K + -ATP酶的壁細胞，它們的抗分泌活性比的具有相同效果的其它方法更高; 積累發生在其中它們被轉換成其中形成具有H +，K + -ATP酶的半胱氨酸分子共價鍵，從而抑制了酶的活性亞磺酰胺衍生物壁細胞的分泌小管。當每天施用1次，由80-90％抑制胃kislotovydelenie日，並且pH保持高於大於每每天18小時更大3.0指數。胃的壁細胞的質子泵膜 - 這個組的最有效的藥物被認為是pariet（雷貝拉唑），其作用機理與阻斷H +，K + -ATP酶（合成提供鹽酸）的酶活性有關。選擇性的高電平是由藥物的積累在壁細胞的頂部設置成其活性形式磺胺。通過結合到所述酶的巰基和抑制K + - 依賴性磷酸化，其抑制酶活性，並且作為結果，防止了在處理的第一天的胃腔游離氫離子的逃逸。含有在其結構中的鋁和鎂化合物，其確定它們的保護作用和抗酸劑的制酸劑; 他們降低胃液的酸度，消除胃脘疼痛和灼熱。表格發布 - 壓片，懸浮液，凝膠。實踐中最大的用途是Maalox。抗酸劑是不與四環素和H2組胺受體阻滯劑一起規定，因為它們降低後者的吸收。

藥物治療方案包括一種抗分泌藥物與細胞保護劑 - 硫糖鋁（venter）組合 - 每天4克，舒拉膠 - 每天2克，持續4週; 進一步 - 在一個月的一半劑量。

1. 雷尼替丁每天300毫克 - 在19-20小時+抗酸製劑maalox 1片或1湯匙或1小包接待每天3次，飯前和過夜40分鐘。
2. 法莫替丁 - 每天40毫克，每天一次（20小時）+抗酸劑Gastal - 1/2片（溶解），每天進食4-6次後1小時。
3. 奧美拉唑或帕立芬（每天20毫克）或蘭索拉唑 - 每天30毫克，14-15小時。

包括對症治療胃十二指腸炎當消化不良綜合徵隨意運動類型：多潘立酮（嗎丁啉）口服或吃了2週，然後每日+抗酸3-4次之前10毫克每15-30分鐘胃復安 - 上的“按需”的接收。

對於反流性胃炎，選擇的藥物是megalphil-800和抗酸劑，可吸收膽汁酸和其他十二指腸反流的粘膜損傷成分。藥物處方為2-3週。

治療結果的要求：用兩項陰性惠普試驗（完全緩解）緩解臨床和內鏡表現的疾病。內鏡下控制 - 4週後，消化性潰瘍 - 8週後。不完全緩解 - 停止疼痛和消化不良紊亂，在沒有根除HP的情況下組織學進程活性降低。

慢性胃炎和胃十二指腸炎如何治療？

如何預防兒童慢性胃炎和胃十二指腸炎？

住院治療的持續時間取決於疾病的病因和臨床以及形態表現，可以在10天或更長時間內隨著可能的門診治療而變化。應在整個生命過程中進行臨床隨訪，並在非致殘性症狀的情況下“按需”進行治療和檢查。

無完全緩解的消化性潰瘍病患者需接受預防性治療：

• 用抗分泌藥物連續治療數月，每晚半劑量;
• “按需”治療 - 出現特徵性症狀，服用一種抗分泌藥物3天，每日服用一次，然後一半服用3週。

在症狀復發的情況下，有必要進行EGDS。從再感染 - 侵蝕胃十二指腸炎和消化性潰瘍病的前進方向往往與根除治療和不那麼頻繁的無效有關。針對慢性胃十二指腸炎兒童的醫療和生態康復系統已經開發出來。療養院治療（天36-45）在位於度假村的地方機構，療養院營地，療養院在醫院病房內進行，以防止復發，延長緩解期。醫院療養院部門的設計與消化性潰瘍病治療最重的患者青春期，並背負著頻繁的復發和疾病的並發症患者的遺傳性。療養院治療（急性後前3個月的方向）包括下列因素：治療方案的身體活動，飲食，礦泉水，泥包，物理療法，運動療法，心理和針刺的內部和外部的應用中，在見證 - 藥物。治療每年進行3年。

一級預防：確定導致疾病形成的風險因素，消除這些因素可降低不良事件發生的可能性。

二級預防：體檢體系康復措施的複合體。作為確定其數量的主要標準，取決於哪些登記組被確定：疾病的階段：持續緩解，緩解，重新恢復，疾病惡化的階段。

臨床監督可以在綜合醫院，康復中心，胃腸病學寄宿學校的條件下進行。使用在目前的經濟環境下門診藥房階段觀察系統改善了專門的醫療服務質量，在疾病復發的1,5-3,6次數降低，減輕病理過程的嚴重程度。

展望

有效的根除治療可以保證良好的預後。重複感染幽門螺桿菌的發生率不超過1-1.5％（假定在兒童的環境中沒有微生物攜帶者，在這種情況下，再感染髮生率為15-30％）。

消滅幽門螺桿菌後，胃黏膜的炎症反應在2-6個月內消失; 沒有臨床症狀，該疾病不需要額外的治療。 

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