什麼導致慢性胃炎和胃十二指腸炎？

兒童慢性胃炎和胃十二指腸炎的原因

兒童慢性胃十二指腸炎和消化性潰瘍稱為多發性（多因素）疾病。但近年來，關於慢性胃炎和消化性潰瘍形成機制的傳統觀念發生了重大變化。開業於1983年W·馬歇爾幽門螺桿菌（HP）是為約小兒胃和十二指腸疾病的病因和發病機制以前的想法修訂的基礎。在我國進行的研究已經證實，超過80％的上消化道慢性疾病患兒發生HP侵襲。HP的發病率隨著年齡增長而增加：5-6歲時45％，12-14歲-60-70％。慢性胃炎，胃十二指腸炎，消化性潰瘍與這種感染在發病機制上有關。在慢性胃炎的結構中，70％與HP相關的胃炎相關。在消化性潰瘍患者HP在調查，胃十二指腸黏膜表面病變90-100％胃竇部粘膜發現 - 在兒童的36-81％。十二指腸炎在背景幽門螺桿菌胃炎和十二指腸上皮化生在胃中（60-86％）最經常開發。感染可以通過供水來源傳播; 微生物在水中保留了幾天的重要活性，並且可以從受感染個體的牙齒上的糞便，唾液和牙菌斑中培養。從個體到個體的感染傳播發生於糞便口服或口服或口服。通過與受體相互作用將微生物粘附於上皮細胞來完成胃粘膜的細菌定植。HP的感染導致的炎症浸潤的粘膜中包括metaplazirovannyh黏膜胃和十二指腸部分的固有層的外觀由於通過由微生物產生的酶破壞它的保護層構成。在現代文獻中，描述了許多惠普運輸案例。然而，在不同的國家進行的前瞻性流行病學研究表明，HP殖民化和長期感染的持續性在胃的黏膜總是在她的部分質變，從而導致萎縮，腸上皮化生的發展，並且，作為結果，癌變。因此，觀察開始時11％的兒童觀察到結節性胃炎的內鏡徵象，間接顯示炎症改變的程度; 他們長大到64％由所述第一年末和80％在以恆定的密度胃體和胃竇定植第二年（大多是男孩）的端部。另外，38％患有上消化道炎性疾病的兒童的父母注意到無症狀消化性潰瘍疾病。已經確定該細菌可以持續存在於人體中，直到進行根除治療。

除了發病gastroduodenitov的感染性理論，也有一些影響通過神經 - 內分泌 - 反射和侵犯中樞神經系統的工作體液影響粘膜內源性致病因素，內分泌系統，胃十二指腸系統的侵略和國防機構的各因素之間的不平衡。

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內生因素

• 中樞神經系統和它的營養部門（創傷後腦病，下丘腦綜合徵，神經症，神經質狀態）的監管障礙導致違反了胃GI的電機疏散功能。
• 內分泌疾病（糖尿病，甲狀腺功能減退，甲狀腺腫，庫欣綜合徵，肥胖症，腎上腺和性腺的病理）增加酸消化性潰瘍因子的值：有增加產酸在胃中並增加了調節運動功能激素（促胰液素，縮膽囊素的水平，胃動素）。
• 十二指腸胃反流的存在，導致對粘膜的破壞作用具有胰酶，膽汁酸，溶血素。這有助於增加組胺和血栓素的水平，並且反過來增加粘膜的充血和水腫。
• 伴隨循環衰竭（心臟和呼吸衰竭伴組織缺氧）的發展的慢性疾病 - 微循環障礙（充血，靜脈淤滯，血管周水腫區域）的出現。
• 過敏性和自身免疫性疾病 - 血管炎，局限於胃和十二指腸血管。
• 吞噬性免疫的聯繫變化，細胞免疫T細胞亞群比例紊亂。
• 在腹腔器官上進行手術。

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外部因素

• 飲食中斷：食物攝入不規律，兩餐之間的間隔時間長，乾燥，暴飲暴食，大量食物有蘇打效應。
• 長期服用藥物（水楊酸鹽，糖皮質激素，非甾體抗炎藥，細胞毒性藥物，嘧啶類藥物）。
• 壓力的情況 - 重要的學校和校外活動，不利的家庭環境，與同齡人的衝突。
• Gipokineziya。
• 食物過敏 - 組胺暴露增加，激肽釋放酶 - 激肽系統活性增加。
• 各種中毒 - 慢性感染病灶的存在。
• 遺傳因素也是重要的遺傳因素 - 多基因型遺傳與外源因素的重要作用。

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侵略性因素

胃十二指腸內容物的侵襲因子包括鹽酸，胃蛋白酶，胰酶，膽汁酸，異亮氨酸鹽，NR感染，延長的消化蛋白水解，高胃酸血症。

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保護因素

粘液產生，鹼性分泌，表面上皮的再生，唾液性質，（通過減少肝臟的單加氧酶系統的活性代謝外源物減緩和內源性化合物）的生物轉化的過程中，抗氧化劑和免疫穩態。

兒童胃十二指腸炎和消化性潰瘍病的發病機制

在胃十二指腸粘膜形態重構發展的機制中有2個因素。此暴露於傳染原HF（80％）和毒性和過敏作用（內源性和外源性的原因）的粘膜，從而導致更改limfoepitelialnogo胃十二指腸粘膜屏障和持續高水平的酸消化性產品。

HP誘導胃炎症並且增加了胃十二指腸殼鹽酸的作用的敏感性。十二指腸粘膜的上皮細胞的胃上皮化生 - HP感染的結果是，它增加十二指腸潰瘍的風險。保護層胃十二指腸粘膜的破壞 - 反饋細菌酶。HP所有菌株產生大量的能水解尿素到氨和二氧化碳的酶脲酶，將得到的濃度足以使直到它們的膜的破壞上皮細胞直接損傷。氧化酶，過氧化氫酶，超氧化物歧化酶 - - 導致嗜中性粒細胞的破壞，從而防止吞噬作用的合適的工藝由HP分泌其它酶。HP的更強毒株由多形核白細胞產生的胃粘膜細胞毒性蛋白的Ca調節浸潤。作為上皮下方的結果NR傳入抗原有局部和全身免疫應答的刺激：細胞因子產生（TNF，IL-8的化學引誘物）促進嗜中性粒細胞進入炎症區域的遷移; 增加產生分泌型IgA，和主要產物的IgG，這有助於侵蝕過程的發展漿細胞的數目; 發生有毒氧自由基的抗體合成和生產 - 所有的這導致局部粘膜永久損壞。的具體因素和器官耐受的非特異性免疫防禦狀態的形式（無應答抗原遞送）一個複雜的系統，可以實現一種機制，自身免疫性炎症性過程。在炎症的發展免疫系統的參與是形態學基礎gastroduodenitov：由漿細胞，淋巴細胞，粘膜浸潤的巨噬細胞，成纖維細胞，嗜酸性粒細胞，淋巴細胞數目增加（MEL），局部干擾血管組織滲透性組織細胞。細胞免疫調節，並有助於在上皮subatrophic退行性改變。當幽門螺桿菌慢性胃炎更顯著的粘膜浸潤由粒細胞和產生營養不良和上皮細胞的壞死的變化。在粘膜兒童發生萎縮性變化發展非常罕見，只有在青春期。伴有慢性胃竇炎，27-30％的病例發生糜爛性改變。糜爛和潰瘍的邊緣發生小凹增生，其被稱為胃息肉。它的特點是凹坑，高支化輥存在的伸長率。目前，它被認為是違反再生。當幽門螺桿菌胃炎，當腸上皮的類型胃上皮細胞中定義包含kaomchatye腸部分和杯狀細胞產生腸化生。在腸上皮化生的區域出現HP附著力。在慢性炎症改變十二指腸炎往往定位於十二指腸的近端部分，在燈泡（bulbit）的區域：在絨毛上皮細胞的高度降低，減少了杯狀細胞的數目; 固有層 - 中性粒細胞，漿細胞，巨噬細胞浸潤。減少帕內特細胞的數量（在隱窩的底部），其具有營養功能，目的是增殖上皮。期間，在修復再生淺表糜爛的癒合發生由分化紊亂上皮胃上皮化生，這可以被認為是適應的酸性胃內容物的體現，而不是鹽酸的胃上皮破壞作用。在HP的胃上皮化生可能粘附和定殖，這被認為predyazvennym狀態在十二指腸粘膜的區域。因此，HP導致粘膜損傷通過直接相互作用用層粘連蛋白上皮的基底膜，它們的酶的影響下，細胞毒性T的活化淋巴細胞HP抗原（LPS）增加胃泌素產品，鹽酸，組胺通過減少G-細胞的含有數生長抑素mRNA和G-細胞的增生，用EOP和TOR的濃度。在第一階段LE消除生長抑素和膽囊收縮素的抑制效果 - 確定胃泌素的濃度的增加。在階段2中長時間的高胃泌素血症導致乳腺增生ECT細胞（嗜鹼性粒細胞組織）與組胺的增加和隨後的接收胃酸過多 - 潰瘍的直接原因。氨 - 惠普的生活能力的產品 - 啟動細胞凋亡。脂多醣（LPS）HP也參與刺激細胞凋亡。最後改善了固有層淋巴細胞，配備有受體增強胃的運動功能神經遞質的浸潤。這導致的酸性胃內容物釋放到十二指腸和胃上皮化生的發展。鹽酸的原因過多 - 壁細胞增生，O-和O質量細胞，其基因決定的。但對於消化性潰瘍的發展，HP感染是必要的。患者緩解持續至HP無再感染。

當固有層淋巴細胞的nehelikobakternom gastroduodenite更顯著浸潤，增大數目mezhepitelialnyh淋巴細胞 - T淋巴細胞（THZ型）學齡前兒童出現的嗜酸性粒細胞（40％），產生的免疫球蛋白的類A，M，a和E中的細胞（特別是與食物過敏），檢測到少侵蝕。當暴露於外源性和內源性因素不平衡神經反射，體液免疫和內分泌紊亂因素的侵略和保護炎症改變胃十二指腸黏膜在這些情況下發生的。可能降低的胃十二指腸粘膜的增加的保護屏障的功能隨著危險因素，持續時間和它們的作用強度的數目，特別是對遺傳傾向的背景。炎症出現了：抑制再現和生殖細胞的粘膜細胞的成熟。以上是主要關注的主要和胃壁細胞的分化，從而迅速死亡，失去它們的特定功能：以產生胃蛋白酶，鹽酸，胃腸激素的能力; 有網站（內窺鏡圖像），缺乏粘液覆蓋 - 出血，不完全平整，飽滿組織糜爛，潰瘍。炎症過程的進行在存在十二指腸胃返流：下十二指腸內容（膽汁酸和它們的鹽，lizolitsetiny，胰腺酶）存在於胃粘液的保護性屏障損傷（氫離子的反擴散增加跨膜鈉通量）通過生物膜，溶酶體酶的釋放的破壞。這導致淺表上皮的細胞溶解並支持炎症反應。在胰酶的低胃液分泌引起組胺，血栓素，其中，作用於H1，血管的H2受體的水平的增加，引起水腫粘膜，與血漿蛋白的損失削弱微循環過程，提高了前列腺素的水平，從而導致出血和糜爛的發展粘膜。血管通透性增加，血液流變學的變化，增加了激肽釋放酶 - 激肽系統的血液的活性增強了這些過程。因此，上皮丟失他的特徵形態和功能特徵，由於分化細胞年輕和不成熟的形式的位移。該過程的進展可能導致在其新的形成，發展和subatrophy腺體萎縮和重排單元腺元素的死亡的優勢，隨後分泌NOSTA不足。

胃十二指腸炎的發病機制

遺傳因素：β-細胞增生和O細胞缺乏導致高胃酸血症，HCl分泌過多。

• 惠普的影響。
• 粘附 - 黏膜的微缺陷，淋巴浸潤。
• 用神經遞質受體浸潤淋巴細胞 - 增強運動功能，發展胃化生 - 十二指腸炎，潰瘍，再生。
• 在LPS - NR激活細胞免疫反應的影響下，主要涉及T淋巴細胞（IL-2，-4，-5，FIO）。
• NR表型與CAGA +和VACA + - 細胞溶解活性 - 潰瘍性缺陷。
• NR-尿素酶 - 趨化因子（單核細胞，白細胞） - 損傷上皮細胞。
• 尿素酶 - 將胃液中的尿素水解成銨離子，破壞上皮細胞。
• HP-過氧化氫酶和超氧化物歧化酶 - 抑制吞噬作用，刺激細胞凋亡，激活白細胞代謝物。因此 - 損害小血管，侵犯微循環和營養，CO血栓 - 胃癌的局灶性心髒病 - 潰瘍。
• HP減少了D細胞的數量，增強了G細胞的功能，從而消除了生長抑素的抑製作用，增加了胃泌素和組胺的濃度以及高胃泌素血症。細胞分化紊亂，腺體器官重組，運動，撤離，分泌功能不全 - 違反消化過程。