兒童急性腎功能衰竭

急性腎功能衰竭中的兒童 - 各種病因學的非特異性綜合徵，由於突然的關斷穩態腎功能，這是基於與所述管和間質水腫的後續有利的發展中缺氧腎組織損傷發展。該症狀表現為氮質血症增加，電解質失衡，失代償性酸中毒以及釋放水的能力受損。

術語“急性腎功能衰竭”最初由J. Merill（1951）提出，而不是以前的名稱“無尿”和“急性尿毒症”。

急性腎功能衰竭中的兒童 - ，開發由於由與隨後有利管和間質組織水腫（諾莫夫VI Papayan AV，1991）缺氧腎組織損傷腎功能的急性或瞬時穩態不可逆損失的非特異性綜合徵。

急性腎功能衰竭中的所有年齡段的兒童，可能會出現許多疾病：腎炎（感染過敏性腎小球腎炎，中毒性或藥物腎小管間質性腎炎），感染性疾病（HFRS，鉤端螺旋體病，耶爾森氏鼠疫等人），休克（低血容量性，感染性，中毒性，外傷性）mioglobin-和血紅蛋白尿（外傷性橫紋肌溶解症，急性溶血），子宮內胎兒缺氧和許多其他病理狀況。

最近過去有80％的病例伴有無尿伴有腎臟損害，最終導致患者死亡。目前，由於將傳出療法廣泛引入臨床實踐（透析，血液濾過等），已經有可能顯著降低致死率。根據AS Doletsky和共同作者。（2000年），今天，在ARF兒童中，新生兒約佔20％，從14％到73％。

ICD-10編碼

• N17。急性腎功能衰竭。
• N17.0。急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
• N17.1。急性腎功能衰竭伴急性皮質壞死。
• N17.2。急性腎功能衰竭伴髓質壞死。
• N17.8。其他急性腎功能衰竭。
• N17.9。急性腎衰竭，未詳細說明。

急性腎功能衰竭的流行病學

每100萬人中有3名兒童平均發生急性腎功能衰竭，其中1/3為嬰兒。

在新生兒時期，需要透析的急性腎功能衰竭發生率為每5000例新生兒1例。根據官方數據，急性腎功能衰竭佔所有重症監護病房和新生兒復甦的8-24％。在6個月至5年的時間內，急性腎功能衰竭的發病率為每10萬名兒童4-5人。在這個年齡組中，急性腎功能衰竭的主要原因是溶血性尿毒症綜合徵。在學齡時，急性腎功能衰竭的發病率首先取決於腎臟腎小球器官疾病的發病率，每100 000名兒童中有1人。

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兒童急性腎功能衰竭的原因

早在1947年，I. Tgiyya et al。他們提出腎缺血的理論是急性腎功能衰竭的主要原因。他們認為，無尿引起的腎小球過濾，重吸收的長期血管痙攣反射腎皮質促進戒菸尿毒症，並在遠曲小管部分增加的變性壞死的變化和漢勒氏環路的上升部分。血管分流Trueta作為腎臟休克損傷的發病基礎隨後得到普遍認可。在旁通馬氏腎小球血流解釋上毒性腎病和正在進行的缺氧腎組織oligoanuria衝擊步驟，特別是皮質物質促進自溶近端小管壞死，以及有機避雷器。

臨床上有兩種形式的兒童急性腎功能衰竭：功能性（FPN）和有機（實際上是OPN）。首先是VEO紊亂的結果，更常見的是脫水背景，以及由於血液動力學和呼吸紊亂。據信在FPN中觀察到的腎臟變化是可逆的並且不能總是通過常規臨床和實驗室方法檢測到。另一種形式的腎衰竭（ARF）伴隨著不同的臨床表現：氮質血症，電解質失衡，失代償性代謝性酸中毒和腎臟受損的釋放水的能力。

腎衰竭症狀最多的症狀是少尿。在成人和青少年中，少尿症定義為利尿減少> 0.3 ml / kg-h）或500 ml /天，嬰兒分別為> 0.7 ml /（kg-h）和150 ml /天。當成人無尿時，每日尿量的上限被認為是利尿> 300毫升/天，嬰兒> 50毫升/天。

少尿和急性腎功能衰竭不是同義詞。在急性利尿患者中，腎實質不一定有器質性損害。同時，少尿症是兒童急性腎衰竭的主要，最突出的臨床症狀。

腎臟的主要損害因素是循環缺氧，DIC綜合徵和腎毒素，它們有助於：

• 傳入（帶來）小動脈的穩定痙攣，這會減少血液流向腎小球;
• 主要是由於血流的動靜脈分流（Troyet分流術），急劇貧化腎皮質的血液供應;
• 血管內血栓形成阻滯，特別是在引起腎小球小動脈;
• 由於足細胞的下降導致的腎小球毛細血管通透性的降低;
• 細胞碎屑，蛋白質團塊阻斷小管;
• 腎小管間質性變化變性或腎小管上皮細胞（membranoliz和細胞溶解）tubuloreksisu（到小管的基底膜損傷）的壞死，其通過在腎間質小管的損壞基底膜伴有反向自由抽吸濾液（初級尿）;
• 由於主要尿液通過損壞的管壁自由滲透引起的水腫間質;
• 通過濃縮尿液來調節皮質 - 髓質滲透梯度和阻斷腎臟的逆流倍增設備;
• 由腎內血管壓迫腎臟引起的水腫和血液分流引起的腎缺氧的生長;
• 腎臟皮層物質（皮質壞死）的壞死性改變，其中在動脈高血壓高度時患者死亡的可能性很高或隨後發生腎硬化和CRF。

所有這些都伴隨著腎小球濾過率的降低，腎小管濃縮功能的銳減，少尿和低血壓。

在所有年齡段的主要倡導者不同病因的小兒急性腎功能衰竭。因此，新生兒期的主要價值有缺氧或窒息，肺病，宮內感染，敗血症，血栓形成，腎血管，年齡1個月至3年 - HUS主要感染中毒，休克angidremichesky，3歲和7歲之間 - 病毒或細菌腎臟損傷，中毒，外傷性及感染性休克，年齡7-17年 - 系統性血管炎，腎小球腎炎，外傷性休克。

急性腎功能衰竭的原因

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急性腎功能衰竭的發病機制

ARF的發病機理發生在連續4個階段（級）真：predanuricheskoy，anuricheskoy，poliuricheskoy和減少。OPN的preanuric階段可以被認為是腎髒病因的主要影響階段。在步驟anuricheskuyu基本上在腎臟的損失他們的穩態功能：血液和組織中保留的水，鉀，代謝物（除其他事項外，氨，尿素，肌酸酐 - 所謂的分子的“中間”），代謝性酸中毒的進展。有毒物質在體內累積過多會導致尿毒症 - 氨中毒現象。ARF患者恢復利尿幾乎總是被過度排尿 - 多尿的階段所取代。在此期間，腎血管收縮消失，腎小球毛細血管的通透性正常化。

在評估腎功能時，應該牢記，兒童的利尿是腎臟強制性和額外流體損失的總和。強制性利尿是指執行完整滲透負荷所需的流體量，即排泄在最大濃度狀態下運行的腎排泄的尿量。在這種情況下，成人尿液的最大滲透壓平均為1400 mosm / l，對於新生兒 - 600 mosm / l，對於1歲以下的兒童 - 700 mosm / l。因此，小孩越年輕，他就有越多的強制性利尿劑。因此，為了分離1個mosm / l嬰兒，需要1.4毫升的利尿劑給成人 - 0.7毫升。因此，在沒有對腎單位造成器質性損害的情況下，利尿減少不能無限制並且僅限於強制性，反之亦然，滲透負荷越高，利尿越高。

為確定腎臟的滲透調節濃縮功能，有必要確定尿液的滲透壓或與其相關的相對密度指數。為了比較這些參數，EK Tsybulkin和NM Sokolov提出了以下公式：OK = 26×（OPM + 6），其中OK是尿液的滲透濃度，OPM是尿液的相對密度。

急性腎功能衰竭的發病機制

兒童急性腎功能衰竭的症狀

兒童急性腎功能衰竭不是一個獨立的綜合徵，而是作為任何疾病的並發症發展，因此其臨床症狀與潛在疾病的症狀密切相關。

兒童急性腎功能衰竭最明顯的早期症狀是利尿減少。在這種情況下，絕對少尿症是有區別的，不依賴於患者的水情況，當水體缺乏時觀察到相對少尿。第一個涉及OPN，第二個 - FPN。在某些情況下，急性腎功能衰竭患者可能缺乏無尿，同時保留腎臟的放水功能，但注射液的體積總是會大大超過利尿劑的體積。

少尿與高尿酸血症（PKM> 1.025）的組合表明FPN或OPN的prednaric階段。少尿與低尿量的組合證明腎臟的過濾和濃縮能力下降，即真實的動脈。

尿沉渣的檢查提示導致腎功能受損的鼻病形式。因此，在DIC綜合徵或毛細血管內腎小球損傷中觀察到血尿和蛋白尿。粒狀和透明圓柱體沉積物中存在腎臟缺氧。白細胞尿（中性粒細胞）常伴隨腎臟的急性炎症（腎盂腎炎，背外膜腎炎）發生。中等limfotsituriya，eozinofiluriya，蛋白尿和cylindruria mikroeritrotsituriya通常用作過敏性，毒性或代謝腎小管間質性腎炎發展的反映。氮質血症表明侵犯了腎臟的排泄功能和患病兒童體內平衡狀態。氮質血症的主要標誌是肌酸酐和尿素的濃度。血液中肌酸酐的增加（正常不超過0.1 mmol / L）反映了腎功能的損害。對於血液和尿肌酐，考慮到分鐘利尿，確定腎小球濾過率（內生肌酐清除率），低於正常值（75-110 ml / min-1.73 m ²）。中的尿素濃度（正常3,3-8,8毫摩爾/升）不僅反映腎臟排泄功能的狀態下，而且在兒童的身體分解代謝過程中膿毒病，燒傷，損傷等使

動脈高血壓患者的水電解質紊亂表現為血液中鉀濃度升高至7 mmol / l，並出現水合過度（達到anasarca，發展為腦水腫和肺部）。確定血液中鈣的濃度低於2.5mmol / l。鈉的含量通常在正常範圍內（135-145 mmol / l），或者有降低的傾向，因為這些電解質中的一部分通過細胞內，替代鉀，另一部分通過尿液自由排出。後者是由於其腎損傷導致腎小管中鈉重吸收急劇下降。對於急性腎功能衰竭的低鈉尿期，低 - 異硫蛋白尿是典型的 - 所有部分的OPM降低（<1,005）和尿滲透壓（<400 mOsm / L）。

在動脈高血壓患者中，代謝性酸中毒通常見於血液中。

兒童急性腎功能衰竭的氣管前（初始）階段沒有特殊的特徵，但取決於導致OPN的疾病的臨床表現。診斷急性腎功能衰竭初期的起點是進行性少尿，其發展速度可能不同：

• 急性（休克特徵）持續12-24小時;
• 平均 - 2-4天（典型的HUS）;
• 在5-10天內，觀察到許多細菌感染（例如脂質體病，鉤端螺旋體病等）。

少尿期階段持續2-14天或更長時間（根據研究，該疾病的陽性結果為22天）。臨床表現由潛在疾病的症狀，以及過度水化程度，高鉀血症，氮質血症的水平和其他中毒表現決定。所有兒童都有意識障礙和神經活動與腦水腫相關的跡象。患者的運動活動降低。皮膚面色蒼白，有時呈淡黃色，出血性爆發是可能的，不常見 - 由於瘙癢而刮擦。觸摸時外殼是肉醬。首先，臉部，眼瞼腫脹，然後腫脹蔓延到下肢。也許腹腔內自由流體積聚在胸膜間隙。有時從嘴裡的氨氣味是確定的。一般來說，呼吸急促，心動過速。即使在生命頭幾個月的孩子中，AD也可能高於正常水平，但更多時候偏差並不明顯。痙攣，尿毒症性結腸炎是可能的。

期間oligoanuricheskoy兒童透析前階段記錄貧血，血小板減少有時，低鈉血症，氮質血症逐漸增加：尿素水平達到20-50毫摩爾/ L，血清肌酐 - 0.3-0.6毫摩爾/升。有可能發生高鉀血症（> 7.0 mmol / l），由於這種電解質的心臟抑製作用，這是危險的。顯著（比正常情況高4-6倍），“中等”分子的血液濃度增加，這是內源性中毒和腎功能不全的普遍標誌。

2-3天后，透析患兒的急性腎功能衰竭的臨床症狀得到調整。水腫症狀減輕，心臟，肺功能穩定。意識逐漸消除，貧血，酸中毒被消除。有緩慢，食慾下降，臉色蒼白。在出現應激性潰瘍的情況下，可能會出現胃或腸道出血並伴有塌陷形式的並發症。

OPN的多尿期階段表現為利尿逐漸增加。尿量超過正常的利尿數次。在此期間，以嗜睡，脹氣，四肢短暫性癱瘓，心動過速，心電圖典型變化的形式出現脫水，低鉀血症綜合徵是可能的。在兒童中，MT顯著減少，組織的彈性和膨脹減小。運動活動低，食慾在第一天降低。

ARF在此期間，與少尿尿期相同，仍然很低（1,001-1,005）。尿鈉，肌酸酐和尿素的排泄也急劇下降，因此在多尿期開始時，透析是糾正氮質血症和減少中毒所必需的。同時，尿液中鉀的排泄量大幅增加，自然導致低鉀血症。在尿液沉積物中，白細胞，紅細胞和圓柱體的高含量保持很長時間，這與死亡的腎小管上皮細胞的釋放和間質浸潤的消退有關。

多尿期的持續時間為2至14天。在此期間，由於免疫力下降以及肺炎，尿路感染，敗血症等可能的並發症，患者很有可能死亡。隨著克服這個關鍵階段的OPN預測顯著改善。

恢復階段可以持續6-12個月或更長時間。逐漸正常化的MT患者，心血管系統和胃腸道狀態，血液和尿液檢測指標。然而，長期以來對兒童的遲鈍和快速疲勞，PKO低，夜尿症的傾向依然存在。這是由於腎小管上皮細胞的再生緩慢。

急性腎功能衰竭的症狀

急性腎功能衰竭的類型

兒童急性腎功能衰竭的診斷

兒童急性腎功能衰竭的診斷要點是檢測利尿減少並結合VEO和氮質血症。準確診斷尿少尿的基本條件是膀胱導尿。

患者的真實的，有機避雷器尿揭示了以下改變：PKO <1.005，尿滲透壓<400毫滲透摩爾濃度/升，降低的肌酸酐濃度，尿素濃度比（肌酸酐的濃度，在尿中，在血液 - USR / PCR），以及增加的尿液中鈉離子濃度（UNa> 20mM / l）。在這些患者中，有鈉重吸收的抑制在腎小管。

FPN（或OPN的腎前期）伴隨著OPM（> 1,025），尿素含量和濃縮因子的增加，以及UNa（20mmol / l）的降低。後者是由於FPN對腎臟鈉的最大重吸收。

在FPN和OPN的鑑別診斷中，可以使用加載測試。

1. 引入血管舒張藥物（五胺，葉酸等）的樣品有助於由於血流集中而增加尿少尿的利尿。
2. 水樣和尿液鹼化的樣品。向患者靜脈注射等於約2％MT或20ml / kg 1-2小時的液體。通常以等比例使用血栓溶解和10％葡萄糖溶液。如果患者FPN持續2小時，則利尿增加，POM減少。在代謝性酸中毒的背景下，另外施用2-3ml / kg的4.2％碳酸氫鈉溶液。如果尿液的酸反應得以維持，則急性動脈高血壓的風險很高。
3. 引入利尿劑的樣品在沒有脫水的情況下進行，持續存在少尿症。沒有利尿表明急性腎功能衰竭。應該記住的是，在動脈休克的背景下引入大劑量的lasix（> 10 mg / kg）是危險的，因此建議將其分成幾部分並在1-2小時內分數注射。通常以2mg / kg的劑量開始，在沒有效果的情況下1小時後，再施用3-5mg / kg。Lasix在1-3μg/（kg·min）劑量下連續輸注多巴胺的背景下更有效地起作用，預先給予年齡劑量的再保護劑和碳酸氫鈉。

急性腎功能衰竭的診斷

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兒童急性腎功能衰竭的治療

FHF或predanuricheskoy步驟避雷器的治療幾乎直接連接到其表現形式的潛在疾病的治療和校正，有助於腎衰竭的發展，“衝擊”腎臟和是針對有毒和缺氧性損傷腎臟的保護。為此，您需要盡快：

1. 恢復BCC（血壓和CVP）;
2. 改善外圍的微循環;
3. 消除低氧血症和酸中毒;
4. （如果需要）使用抗生素，抗病毒藥物，傳出方法（血吸收，血漿置換）進行有效的解毒。

及時和充滿活力的抗休克治療（在10-20毫升/千克1-2小時的體積膠體製劑），處方和dezaggregiruyuschego血管擴張作用（reopoligljukin，肝素，氨茶鹼，能泰，komplamin等人），IT和利尿劑（速尿，甘露醇）可以預防有機腎功能衰竭的發展。

近年來，為了提高在經常2-4克/千克每分鐘（血流動力學穩定在1-3天之後）的速率使用多巴胺輸注腎血流量。甘露糖醇（1克每1kg體重兒乾物質），為10％的溶液（靜脈內快速 - 40-60分鐘），並降低了導致轉向器腎小球小動脈的痙攣，刺激腎小球濾過率和由於該溶液的高滲透壓提供尿量顯著增加。在此期間Lasix的處方分劑量為5-10毫克/千克。它通過施用4.2％碳酸氫鈉溶液滴vnutrivennno（劑量為2.3毫升/千克）增強速尿初步鹼化失禁的利尿作用。

缺乏的治療效果，保持無尿，發生和水腫的發展是用於AKI的在步驟無尿溶液的診斷和透析（血液透析或腹膜透析）的應用的基礎。

血液透析在“人造腎”裝置和透析器的幫助下進行。患者的血液和特殊的透析液在透析器中以高速（100-300毫升/分鐘）流入半透膜的面積非常大的相對側。通過膜，沿著濃度梯度進行離子和代謝物的交換，結果大量有毒物質很快從兒童身體中被除去，WEO和CBS參數被均衡化。由於過濾從身體和多餘的水中移除。

透析治療的絕對適應症是：

• 高鉀血症（> 7 mmol / l）;
• 嚴重過度水合伴子癇，肺水腫，腦;
• 快速增加尿毒症毒性：提高在血漿中的尿素水平是20-30毫摩爾/（l日）和肌酐0.20-0.40毫摩爾/（l日），這是高代謝的主要特徵。

透析在整個無尿期每天進行一次。。該程序4-5小時的透析第一天避免dizekvilibratsii（水轉移到細胞中，由於這些尿素的緩慢浸出和創建的滲透壓梯度），以更好地進行兩次透析的持續時間; 會議的持續時間約為2小時，間隔時間為6-8小時。對於大一些的兒童，在多尿期的第一天需要透析。

ARF患兒目前不使用腸道，胃透析，換血。在生命的最初幾個月，如果沒有機會提供靜脈通路，並且確實存在血液透析的低血壓反應風險，則優先選擇腹膜透析。手術過程中的透析膜是孩子自己的腹膜，用透析液沖洗腹膜，用特殊導管將其引入腹腔。在這種方法的幫助下，血液淨化幾乎連續進行，避免了失血和崩潰。在年齡較大的兒童中，使用低通量靜脈 - 靜脈血液濾過或恆定血液透析濾過（成人，每天使用時，將其除去，然後充分替代多達40-60升的液體）。

確定急性腎功能衰竭的診斷時，醫生在透析前期的主要任務是確定兒童必需的液體量。每日體積的計算需要考慮以下指標：汗水+利尿+病理損失。通常，每天新生兒30ml / kg，5歲以下兒童25ml / kg，成人15ml / kg（成人300-350ml /天），微不足道的損失是微不足道的。這些損失增加了10毫升/千克，同時每名兒童的體溫在37.5°C以上時的體溫增加，並且與標準相比每分鐘增加了10分鐘。考慮過去24小時內兒童給予的尿量以及嘔吐，大便的病理性液體流失。所有必要量的液體部分在內部處理，另一部分 - 靜脈內處理。

對於嬰兒，母乳或適應的配方食品作為食物給予，根據Pevzner，在透析前期對年齡較大的兒童分配表號為7的食鹽限制。在程序透析背景下，通常不使用嚴格的無鹽飲食。食物量與計算的液體量成比例下降。

為糾正急性腎功能衰竭患兒的能量缺乏症，靜脈注射葡萄糖濃度為20％的胰島素溶液。後者的分配速度為每4-5克葡萄糖1單位。急性動脈高血壓未規定少尿期鉀鹽。為了從血液中循環的高濃度鉀的作用開始對人體進行藥理保護，10％氯化鈣溶液以0.2-0.5ml / kg的量靜脈內註射，最好滴注。為了吸收鉀離子，可以在裡面使用離子交換樹脂。

考慮到OPN患兒常見的低白蛋白血症，5-10％白蛋白溶液以5-8 ml / kg的劑量靜脈注射，每週2-3次。及時恢復膠體血漿壓力也有助於增加排尿，改善對混合物的反應並減少腦病。

在透析治療期間，需要考慮透析能力來選擇藥物。在這方面，如果您需要進行抗菌治療，則優先考慮具有良好透析能力的青黴素或頭孢菌素。從強心甙的使用，特別是在飽和劑量中，相反，有必要禁用，因為在ARF患者中它們被累積。

當OPN患兒發生癲癇發作時，GHB以50-100 mg / kg的劑量使用，可聯合苯二氮卓類藥物（seduxen等）。如果癲癇發作是在高血壓（偏心，子癇）的背景下發生的，則需要使用超濾進行急診透析。之前透析的發起用於與的劑量1-6毫克/（kgsut）apressin（0.1-0.5毫克/千克）的高血壓可以分配蓋（舌下）的危機兒童，以及阻滯劑（哌唑嗪，CARDURA），很少使用可樂定（在舌下或靜脈內）。也許分配鈣通道阻滯劑（硝苯地平）在劑量為0.1〜0.3毫克/公斤的劑量0.25-0.5 mg / kg或β-阻斷劑（普萘洛爾），特別是在高舒張壓的存在（> 100毫米汞柱。，st。）。如果沒有效果，則靜脈滴注硝普魯蘭鈉（1-8μg/ kgmin）或高溫酸鹽（0.1-1.0μg/ kgmin）。

在臨界指數（Hb <80g / l，紅細胞水平<2.5-10 ¹² / l）時，通過輸注新鮮紅細胞團或洗滌的紅細胞來進行貧血校正。有可能使用促紅細胞生成素的製劑（例如eprex）。

在多尿症期間，補償液體損失，糾正電解質成分，尤其是向兒童引入鉀離子是非常重要的。如果沒有監測血液中鉀的水平的可能性，則以2-3mmol /（kg-day）的劑量施用。這一時期的疾病充滿了兒童傳染性和化膿性並發症，因此，執行手術的無菌條件非常重要。

如何治療急性腎功能衰竭？

兒童如何預防急性腎功能衰竭？

• 減少BCC，適當的措施，以打擊休克，器官和系統的缺氧缺血性病變，有腎毒性藥物，手術病人在術後期間的監控例外防止其DIC和感染性並發症的發展方面的及時修正。
• 對生後頭幾個月的兒童進行腎臟超聲檢查，以排除泌尿系統器官發育異常。