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急性腎功能衰竭的發病機制

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
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由於氮質血症,少尿症,酸鹼平衡和電解質平衡的損害,急性腎功能衰竭的發生持續數小時至數天。在GFR突然發生,潛在可逆的減少時發生。

正常參數的腎小球濾過率和尿最大滲透壓指標

指標

新生兒

生命1-2週

6-12個月的生活

1 - 3年

成人

GFR,ml / min,1.73m 2

2b,2±2

54.8±8

77±14

96±22

118±18

尿液的最大重量克分子滲透摩爾濃度/ kg H 2 0

543 + 50

619±81

864±148

750±1330

825±1285

它仍然存在爭議,在什麼水平GFR降低50%或更多,持續至少24小時,表明發生急性腎衰竭。這伴隨著血漿中肌酐濃度增加超過0.11 mmol / L,而在年長的兒童中則相應增加。另外的診斷標誌是少尿。急性腎功能衰竭症狀發展的主要病理生理學關聯是水電解質紊亂,代謝性酸中毒,二氧化碳積聚,通氣增加,肺損傷和病理性呼吸。

急性腎功能衰竭綜合徵很少孤立,多發生於多器官功能衰竭。這種綜合徵的獨特之處在於其周期性,可能完全恢復腎功能受損。然而,急性腎功能衰竭的死亡率是10-75%。廣泛的生存與導致急性腎功能衰竭發展的疾病的不同性質有關。

在新生儿期,由於腎臟未成熟,發生急性腎功能衰竭的風險增加。足月新生兒的主要特徵是GFR低,腎血流量極小。新生兒的腎臟生理能力也非常有限,無論是濃縮還是尿液稀釋,因此調節止血的可能性很小。在這種情況下,有功能的腎單位位於腎盂下層,相對較好地保護其免於缺氧。這就是為什麼新生兒腎臟短暫缺血發生的頻率很高(分娩過程不理想,窒息發展),但很少導致真正的皮質壞死。事實上,腎臟僅僅通過降低濾過率來對血流動力學和缺氧的變化作出反應。在血流動力學正常化和消除損傷劑後,腎功能障礙也消失。

隨著腎灌注或血管容量的減少,包括尿素在內的溶解物質的重吸收增加。在生理條件下,腎小球中過濾的尿素有30%被重新吸收。這個百分比隨著腎灌注的減少而增加。由於肌酸酐不被再吸收,尿素的反向吸收的增加導致血液中尿素/肌酸酐比率的增加。這種情況通常被定義為腎前性氮質血症。

在許多情況下,侵犯一般血液動力學和血液循環的進展,腎血流的急劇消耗導致腎輸入血管收縮和腎血流的再分配。腎臟皮質層嚴重缺血時,GFR降至臨界值,實際上降至零,隨後腎臟曲小管上皮的缺血性壞死。急性腎小管壞死的主要臨床表現是少尿尿的發展。

急性腎功能衰竭綜合徵可能是由於腎實質和腎間質炎症(腎小球腎炎或小管間質性腎炎)引起的炎症。隨著缺血性腎實質病變促進內源性中毒(微生物毒素,炎性介質,生物活性劑,氧氣和其他的自由基。)影響血液凝血系統。

急性腎功能衰竭的純腎病綜合徵患者可能與水腫間質組織相關聯,增加在近端小管的流體靜壓力和鮑曼囊,並因此具有降低的壓力過濾和GFR的值。大量超濾的血液透析或引入清除間質水腫的白蛋白可恢復腎功能。

在某些情況下,無尿,腎腎小球病變可結果小管充填蛋白質量或血塊,例如,IgA腎病患者的發作性肉眼血尿。

GFR下降可以通過在壓縮和/或腎小管間質改變腎小球毛細血管袢增殖的快速移動的過程中,以及血管活性物質和細胞因子從單核細胞和其它細胞充當用於血漿置換的直接指示的釋放引起的。

在化膿條件下,發病環節是嚴重的厭氧細菌性休克和與之相關的溶血。

儘管器質性急性腎功能衰竭的病因因素多樣,其發病機制包括以下主要病理過程:

  • 腎血管收縮導致組織缺血;
  • 降低腎小球毛細血管通透性,導致GFR下降;
  • 細胞碎屑阻塞小管;
  • 的濾液經上皮回流到近管道空間。

血流動力學因素在該綜合徵的發病機制中起主導作用。它描述了眾所周知的現象(tubuloglomerulyarnaya反饋),它的本質-由於這導致鹽和水的重吸收在腎單位的初始部分減小的任何因素的影響所產生的近端小管上皮細胞的損傷。增加離子的Na流量+和水在遠端腎單位用作用於血管活性物質腎小球旁器(腎素)釋放的刺激。腎素誘導並維持先導小動脈的痙攣,腎血流重新分佈,廢用小動脈和GFR降低。所有這些導致鹽和水的排泄減少。由腎小管供應的反饋信號在過度排泄溶液的情況下降低血流量和GFR稱為腎小球反饋。在生理條件下,當腎小管的功能能力過載時,它提供了限制GFR的安全機制。然而,急性腎損傷時,這種機制的激活進一步減少了腎血流量,限制了營養素的輸送,加劇了腎小管損傷。

在急性腎功能衰竭的少尿期階段,血流動力學因素不起主導作用。當已經發生腎損害時,增加腎血流量的嘗試不會顯著增加GFR並且不能改善急性腎衰竭的進程。

由於對腎單位重吸收能力的顯著損害,在過濾速率降低的條件下,正常皮質髓質滲透梯度的變化,分數或絕對水分排泄增加。所有上述機制解釋了急性腎衰竭多尿期的發展。

在復原階段,血流動力學因素的作用再次顯現。平行增加的腎血流增加GFR並增加利尿。恢復階段的持續時間取決於活動腎單位的殘餘質量。腎的恢復速度直接取決於恢復階段的腎血流量。

在大多數情況下,急性腎衰竭的病理變化僅限於腎單位不同程度的營養不良改變。在目前的保守治療方法中及時使用腎臟替代療法,可以將急性腎功能衰竭綜合徵作為一種可逆的治療方法。

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