癫痫--信息概览

癫痫是任何年龄段最常见、最严重的神经系统疾病之一。尽管该疾病的诊断和治疗取得了显著进展，但对于许多患者而言，现有的治疗方法无法充分控制癫痫发作或引起严重的副作用。

癫痫发作是指大脑皮层灰质神经元中异常、不受控制的电活动爆发，会暂时扰乱正常的大脑功能。癫痫发作通常伴有短暂的意识改变，以及运动、感觉和行为障碍。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

原因 癫痫

健康个体可能因可逆性应激源（例如缺氧、低血糖；儿童发热）而发生单独的癫痫发作。当患者出现两次或两次以上与可逆性应激源无关的癫痫发作时，即可确诊。

根据病因，癫痫可分为症状性癫痫（病因已知，例如脑肿瘤或中风）或特发性癫痫（病因不明）。特发性癫痫可能与遗传有关。

全身性癫痫发作时，异常电活动从一开始就弥漫性地累及双侧大脑皮层，通常伴有意识丧失。全身性癫痫发作最常与脑代谢紊乱有关，包括由遗传因素引起的代谢紊乱。全身性癫痫发作还包括新生儿癫痫发作和失神、强直阵挛性发作、失张力发作和肌阵挛性发作。

部分性（局灶性）癫痫发作通常由局灶性结构性病变引起。病理性神经元活动始于皮质的某个区域。部分性发作可以是单纯性（不影响意识）或复杂性（意识改变，但未完全丧失）。有时，局灶性病变引起的兴奋会迅速覆盖大脑两个半球，以至于在局灶性症状尚未出现时就立即引发全身性发作；或者，短暂的局灶性发作后发生全身性发作（这称为继发性全身性发作）。

病因

状态	示例
自身免疫性疾病	脑血管炎、多发性硬化症（罕见）
脑水肿	子痫、高血压脑病、心室梗阻
脑缺血	亚当-斯托克斯综合征、脑静脉血栓形成、栓塞性脑梗死、血管炎
创伤性脑损伤	出生创伤、颅骨骨折、穿透性创伤
中枢神经系统感染	HIV、脑脓肿、四日疟、脑膜炎、脑囊虫病、神经梅毒、弓形虫病、病毒性脑炎
先天性异常	遗传性疾病（例如，第五天癫痫、脂质沉积症，如 Tay-Sachs 病）、与神经元迁移受损相关的疾病（即异位）
药物	引起阵发性癫痫的药物有：可卡因、其他中枢神经兴奋剂、环孢素、他克莫司、戊四唑、印防己毒、士的宁；降低癫痫发作的阈值有：氨茶碱、抗抑郁药、镇静抗组胺药、抗疟药、某些抗精神病药（如氯氮平）、丁螺环酮、氟喹诺酮、茶碱。
大面积脑损伤	颅内出血、肿瘤
高温	发烧、中暑
代谢紊乱	通常是低血糖、低钠血症；较少见的是氨基酸尿症、高血糖、低镁血症、高钠血症
压力变化	减压病、高压氧疗
戒断综合征	酒精、麻醉剂、巴比妥类药物、苯二氮卓类药物

第五天癫痫（良性新生儿）是健康新生儿出生后第 4 天至第 6 天之间发生的强直阵挛性危象；其中一种形式是遗传性的。

特发性癫痫通常发病于2至14岁之间。新生儿和老年人的症状性癫痫发病率最高。2岁以下儿童的癫痫通常由发育缺陷、出生损伤或代谢紊乱引起。成年期发生的癫痫很大一部分是继发性的，由脑损伤、酒精戒断、肿瘤或脑血管疾病引起；50%的病例危象病因不明。老年人癫痫最常见的病因是脑肿瘤或中风。25%-75%的病例在颅骨骨折、颅内出血或局灶性神经系统缺陷的创伤性脑损伤后会引发创伤性癫痫。

患有精神疾病的个体模拟癫痫发作的病例被定义为非癫痫或假性癫痫发作。

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

發病

癫痫发作是由于大脑兴奋系统和抑制系统失衡造成的。不同类型的癫痫由不同的生理机制介导，并与大脑不同区域的损伤有关。一些抗癫痫药物增强中枢神经系统的抑制作用，促进 GABA 能传递，而另一些药物则会削弱兴奋性传入，降低谷氨酸能系统的活性。一些抗癫痫药物通过与神经细胞中的钠通道相互作用来阻断快速神经元放电。自 1912 年苯巴比妥问世以来，已研发出数十种抗癫痫药物。迄今为止，没有一种药物比其他药物更有效，因为没有一种药物能够对所有情况下的所有类型的癫痫危机都有效。因此，药物的选择基于准确的诊断和临床反应。

这种疾病带来的许多问题不仅是医学问题，也是社会心理问题。对于药物无法控制癫痫发作的患者，其他治疗方法（例如神经外科手术）可能有效。任何癫痫治疗的最终目标都是消除这种病症，并改善患者的生活质量。

[ 11 ]、[ 12 ]、[ 13 ]、[ 14 ]、[ 15 ]、[ 16 ]

症狀 癫痫

癫痫发作前可能出现感觉先兆或精神症状（例如腐肉的气味、胃里蝴蝶飞舞的现象）。大多数癫痫发作会在1-2分钟内自行结束。抽搐（通常是全身性的）后，会立即进入癫痫发作后状态，患者会陷入深度睡眠，醒来后会失去记忆，并出现全身乏力、疲惫和头痛等症状。有时还会出现托德麻痹（癫痫发作时身体部位的短暂性麻痹）。癫痫发作后状态通常持续几分钟到一个小时。

癫痫发作间期，此类患者通常神经系统正常，但高剂量的抗惊厥药物会抑制精神运动反应。任何精神或精神疾病的恶化通常源于导致疾病发展的潜在神经系统疾病，而非癫痫危机本身。在极少数情况下，该疾病对治疗无效（癫痫持续状态）。

单纯部分性（局灶性）癫痫

单纯部分性癫痫发作始于特定的运动、感觉或精神运动局灶性表现，不伴有意识丧失。具体症状可提示受影响的脑区。杰克逊氏癫痫发作的局灶性运动表现始于手或足，然后蔓延至整个肢体。一些局灶性癫痫发作始于面部，然后抽搐累及手臂，有时累及腿部。一些局灶性运动性癫痫发作表现为手臂抬起，头部转向活动手臂。有时，它们会发展为全身性癫痫。

[ 17 ], [ 18 ]

复杂部分性癫痫

复杂部分性癫痫发作前常伴有先兆。癫痫发作期间，患者会短暂地失去与周围环境的联系，双眼睁开，注视某一点；他可能会做出无意识的、漫无目的的动作，或发出含糊不清的声音。他无法理解他人对他讲话，有时甚至会拒绝帮助。癫痫发作持续1-2分钟，意识混乱状态在发作后还会持续1-2分钟，但患者会相对理解正在发生的事情（他们会刻意回避疼痛刺激）。发作期间，患者可能会攻击试图控制他的人，但无缘无故的攻击行为并不常见。

当病变位于左颞叶时，发作性发作可导致言语记忆障碍；当病变位于右颞叶时，则会导致空间视觉记忆障碍。在发作间期，颞叶型患者比总体人群更容易出现精神障碍：33% 的患者出现严重的心理问题，10% 的患者出现类似精神分裂症或抑郁性精神病的症状。其特征是行为改变，特别是出现过度的宗教信仰、对他人的过度依赖、多写症倾向（一种写作风格，其特征是冗长、固执地提及许多不重要的细节，并倾向于强迫性地插入内容），或性行为改变。

[ 19 ], [ 20 ]

部分性癫痫持续存在

这种罕见的局灶性运动性癫痫通常累及手臂或半侧面部；癫痫发作间隔数秒或数分钟，持续数天、数周，有时甚至数年。成人部分性癫痫持续发作通常由脑组织结构性病变引起。儿童部分性癫痫通常由慢性病毒感染或自身免疫性疾病引起的大脑皮层局灶性炎症过程（例如，拉斯穆森脑炎）引起。

[ 21 ], [ 22 ]

全身性癫痫

从发病一开始，患者就出现意识丧失和运动障碍。

婴儿痉挛症（萨拉姆痉挛症）的特征是手臂突然屈曲，身体向前弯曲，腿部伸展。发作仅持续几秒钟，但一天内可能反复发作多次。此类症状通常发生在出生后5年内，之后可能会被其他类型的痉挛所取代。通常伴有器质性脑损伤的迹象。

失神症（以前称为小发作）的特征是意识丧失 10-30 秒，伴随肌肉张力丧失或保留。患者不会跌倒，也不会抽搐，但同时会突然停止所有活动，并在危机过后恢复。没有发作后期，也不会意识到发生了什么。失神症是由遗传决定的，主要发生在儿童身上。如果不进行治疗，失神症一天会反复出现多次，主要发生在安静的环境中。阵发性失神症可由过度换气引起，但很少在体力消耗期间发生。非典型失神症持续时间更长，伴有更明显的抽搐或自动运动，并且对正在发生的事情的意识丧失不太明显。大多数患者有器质性脑损伤、发育迟缓和其他类型癫痫病史。非典型失神症通常持续到成年。

儿童会发生无力性癫痫。

它们的特征是短期内完全丧失肌肉张力和意识，导致跌倒并显著增加受伤的风险，尤其是创伤性脑损伤。

全身性强直阵挛性发作（原发性全身性）通常以不自主哭喊开始，随后意识丧失、跌倒，四肢、躯干和头部出现强直和阵挛性抽搐。发作期间有时出现不自主排尿和排便，并伴有口吐白沫。癫痫发作通常持续1-2分钟。继发性全身性强直阵挛性发作通常以简单或复杂的部分性发作开始。

肌阵挛性癫痫是指一个或多个肢体或躯干出现短暂、闪电般的抽搐。此类癫痫可反复发作，最终发展为强直阵挛性发作。与其他双侧运动障碍的癫痫不同，除非出现全身性发作，否则不会丧失意识。

青少年肌阵挛性癫痫发病于儿童或青少年时期。双侧肌阵挛发作通常表现为单次或短暂的手臂（有时为下肢）心律失常性抽搐，通常在患者清醒时发生，90% 的病例会发展为全身性强直阵挛性癫痫。癫痫发作通常由睡眠不足、饮酒等诱发，并常在清晨醒来时发生。

热性惊厥发生在体温升高时，但不应有颅内感染的体征。3 个月至 5 岁的儿童中约有 4% 会发生热性惊厥。良性热性惊厥是短期、孤立性和全身性强直阵挛性发作。复杂性热性惊厥是局灶性的，持续时间超过 15 分钟，并且在一天内复发两次或两次以上。热性惊厥患者将来发生反复非热性惊厥的可能性增加；2% 的患者会患上此病。患有复杂性热性惊厥的儿童，如果既往有神经系统病变，在 1 岁前发作阵发性惊厥或有癫痫家族史，则将来患上和复发此病的可能性会增加。

[ 23 ]

癫痫持续状态

在癫痫发作状态下，全身性强直阵挛性发作（两次或两次以上发作）会相继发生，持续5-10分钟，且患者在发作间歇期无法恢复意识。此前用于定义该疾病的时间间隔“超过30分钟”已被修订，以便尽快提供医疗救治。在没有急救的情况下，持续超过1小时的全身性癫痫发作会导致持续性脑损伤，并可能致命。在众多诱发癫痫发作的原因中，最常见的是停用抗惊厥药物。在复杂的部分性癫痫发作或失神发作中，癫痫发作通常表现为长时间的意识障碍。

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

行为

法医精神病学家对癫痫很感兴趣，因为它会影响意识（可能与犯罪有关），并且可能与癫痫发作期间的行为障碍（包括犯罪）存在病因联系。

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

灵气

它是发作的主要焦点，发生在意识丧失之前。患者能够感知到各种体验的存在，这些体验由大脑的放电区域决定，并且能够随后回忆起它们。通常，先兆的特征包括肢体不自主运动、离散的感觉、情绪、各种幻觉和侵入性思维。先兆可能会或可能不会发展成完全发作。

[ 32 ]、[ 33 ]、[ 34 ]、[ 35 ]、[ 36 ]

完全失去意识

病情可能非常短暂，如小发作；也可能持续几分钟，如大发作。也有人描述了一种昏迷状态，这种状态可能在小发作中由于疾病的快速发作而出现。

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

癫痫性自动症

如果大脑电活动模式异常，通常发生在颞区（各种复杂的部分性癫痫），患者可能会表现出复杂且部分有目的的活动。这种活动是在意识模糊的状态下进行的，尽管患者同时能够控制身体位置和肌肉张力。自动症通常持续几秒到几分钟，通常少于五分钟，但在极少数情况下可能会持续更长时间（精神运动状态）。在外部观察者看来，这样的患者似乎被某种东西击晕了，或者在这种情况下，他的行为显得不恰当。最终可能会发展为大发作。这样的患者通常对自动症的记忆受到干扰。理论上，如果患者在自动症开始时手里拿着刀，然后继续做出切割动作，则在这种状态下可以构成“犯罪”。

[ 40 ]、[ 41 ]、[ 42 ]、[ 43 ]、[ 44 ]

赋格曲

这种行为障碍类似于复杂的癫痫性自动症，但持续时间更长（数小时或数天）。在此期间，患者可能会出行、购物等。无论如何，这种行为看起来有些奇怪。患者不会在记忆中保留此类事件。区分癫痫性漫游症和心因性漫游症（两者实际上在很多方面存在相似之处）可能会造成很大困难。癫痫病史、脑电图异常以及既往病史中存在漫游症可能会有所帮助。

暮光之城

利什曼建议，该术语应仅限于持续数小时的异常主观体验，且伴有意识障碍。这是一种类似梦境、心不在焉的行为和反应迟钝。对环境的反应程度可能差异很大。患者会经历强烈的恐慌、恐惧、愤怒或兴奋；他可能在发作期间静静地坐着，但也可能突然爆发攻击性或破坏性行为。这类患者可能非常易怒，任何试图干预的行为都可能让他勃然大怒。这可能导致他实施“犯罪”。上述体验伴有脑电活动紊乱，通常病灶集中在颞区。这种情况最终可能导致脑大发作。

发作后状态

发作后，患者可能难以恢复完全意识。患者会显得困惑和笨拙。患者易怒，并可能出现攻击性行为（可能导致犯罪），这通常是对他人不必要的干扰的反应。有时，患者会出现发作后朦胧状态，持续数小时至数天，其特征包括嗜睡、幻觉和情感障碍，或发作后偏执型精神病。

发作间期行为障碍

癫痫与发作间期行为紊乱之间的关系十分复杂。这可能是由导致癫痫的脑部病变引起的，也可能是由严重癫痫或药物引起的脑部病变所致；也可能是癫痫病所致的心理影响所致。任何相关的精神障碍或精神疾病也被认为是癫痫发作间期行为紊乱的可能原因。

由于接触上述因素，受试者可能会经历：

• 情绪状态或性格的变化；
• 类似于精神疾病的状况；
• 一定程度的智力障碍；或
• 性行为障碍。

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

情绪状态、行为或性格的变化

[ 49 ]

癫痫发作的前兆

一些患者（通常是暂时性发作的患者）在大发作前几小时或几天会注意到自己的情绪状态发生变化。通常，这是一种令人不快的状态，伴随易怒、紧张和忧郁情绪的增加。这种情绪状态可能与行为异常有关。在这种状态下，患者可能会攻击他人。

儿童行为障碍

研究表明，患有某些类型癫痫（尤其是颞叶癫痫）的儿童比正常儿童更容易表现出反社会行为。此类行为与癫痫发作并非直接相关，而可能是多种因素复杂相互作用的结果，包括脑损伤、家庭不良影响、癫痫发作类型、儿童对疾病的心理反应、药物治疗的影响以及住院或入住专科机构的影响。患有小发作的儿童比患有大发作的儿童更不容易表现出攻击性。

[ 50 ]、[ 51 ]、[ 52 ]、[ 53 ]、[ 54 ]

个人人格障碍

目前普遍认为，癫痫性人格障碍并无明确定义。此前被认为是癫痫性人格障碍所致的行为特征，如今已被理解为脑损伤、住院治疗以及老一代抗惊厥药物作用等多种因素共同作用的结果。诸如攻击性等人格特征在颞叶型人格障碍中更为常见。在少数表现出人格障碍的个体中，其病因可能由多种因素造成。这些因素包括社会心理因素、脑损伤相关因素、危象发作间期异常脑电活动以及抗惊厥药物的作用。

精神限制

癫痫在智力障碍患者中更为常见。这反映出大脑存在深层疾病，而这两种疾病都可能存在。显然，严重的癫痫发作可能会导致脑损伤，从而加剧患者原有的智力缺陷。在严重智力障碍患者中，50% 有癫痫发作史。然而，如果排除脑损伤，这些儿童的智力水平在正常范围内。

性功能障碍

许多研究一致描述了个体性欲减退和阳痿。然而，如果我们排除男性性激素水平下降的假设，专家们并不认为该疾病与性功能障碍之间存在直接联系。性欲亢进的情况很少被提及。在一些罕见病例中，该疾病与颞叶癫痫、恋物癖和异装癖存在关联。文献中描述了一些病例，声称通过手术切除颞区病变可以治愈恋物癖。然而，目前尚不清楚该疾病是否真的与颞叶病变有直接联系，或者性功能障碍是否是患者人际关系扭曲的结果。

犯罪

19 世纪，癫痫或癫痫倾向被认为是许多罪犯的特征。此外，根据当时的观念，盲目暴怒下实施的犯罪也被认为是癫痫病的一种表现。现代研究驳斥了这种观点。对门诊病人的研究并未发现他们有过度犯罪行为。同时，古德蒙森 (Gudmundsson) 对所有冰岛人进行的更全面研究表明，患有这种病症的男性犯罪率略有上升。冈恩 (Gunn) 表明，英国监狱中癫痫的发病率高于一般人群：每千名囚犯中，有 7-8 人患有这种疾病，而一般人群中则为 4-5 人。在对 158 名囚犯的研究中，没有获得令人信服的证据表明他们在自动症状态下实施了犯罪，尽管有 10 人在癫痫发作前或发作结束后立即实施了犯罪。在一项针对特殊医院32名患者的研究中，有两人在犯罪时可能处于精神错乱后状态。也就是说，尽管癫痫在某些情况下确实可能是导致反社会行为的一个因素，但一般来说，这种联系在个体之间并不明显，犯罪也很少发生在危机时刻。

1. 犯罪行为可能在精神错乱的状态下发生，其原因在于发作本身。这种情况很少发生。
2. 这起犯罪和袭击可能是巧合。
3. 癫痫造成的脑损伤可能导致人格问题，从而引发反社会行为。
4. 由于疾病导致生活困难，患者可能对现象产生强烈的反社会态度。
5. 幼儿时期的剥夺环境既可能导致对现象的反社会态度，也可能导致儿童受到致癫痫因素的影响。
6. 反社会个体比正常人更容易陷入危险境地，并且遭受更多可能导致疾病的头部损伤。

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

脑电图变化与暴力犯罪

暴力不太可能与癫痫发作直接相关。通常，任何与癫痫发作相关的暴力行为都发生在意识混乱后，涉及对以某种方式干扰情况的人的攻击。暴力也可能（非常罕见）发生在癫痫性自动症患者中。它也与杏仁核放电有关。大多数个体暴力行为发生在癫痫发作之间。关于该疾病患者暴力行为患病率增加的研究综述得出了不同的结果。例如，在一项对31名转诊至诊所的颞叶癫痫患者的研究中，14人有攻击史。暴力行为通常较轻，与脑电图或CAT扫描无关。然而，这种行为与男性性别、童年时期存在的行为障碍（通常导致在特殊寄宿机构接受教育）、成年期的人格问题以及智力低下有关。当然，精神病患者也可能发生暴力行为。

还有人认为，暴力犯罪者的脑电图变化更为常见。这种观点基于一项经典研究，该研究发现，如果凶杀是冲动的或无动机的，脑电图异常会更加明显。威廉认为，有暴力倾向的冲动男性颞叶异常水平更高。然而，这些发现尚未得到其他研究人员的证实，应谨慎对待。例如，Gunn 和 Bonn 发现颞叶癫痫与暴力之间没有关联。Lishman 对头部受伤患者的研究证实，额叶病变最常与攻击行为相关。Driver 等人未能发现凶手的脑电图与没有暴力倾向的人的脑电图之间存在显著差异，除非脑电图检查者事先掌握患者的相关信息。

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

对罪犯的评价

芬威克提出了以下六项标准来帮助精神病学家确定受试者关于其犯罪行为是在意识受损的状态下实施的陈述的真实程度。

1. 应该了解患者患有这种病症，也就是说，这不应该是他的第一次发作。
2. 所采取的行动必须不符合该人的特点并且不适合当时的情况。
3. 不得有任何故意或试图掩盖犯罪的迹象。
4. 犯罪目击者必须描述罪犯受损的状态，包括罪犯突然意识到正在发生的事情时的情况以及自动化行为停止时混乱的状态。
5. 整个自动化时期必定会失忆。
6. 自动化之前不应该存在记忆障碍。

癫痫和癫痫性自动症的诊断是基于临床的。磁共振波谱分析、计算机断层扫描和脑电图等特殊检查可能有用，但它们无法证明或排除自动症的存在。

[ 63 ], [ 64 ]

形式

在ICD-10中，癫痫被归类为神经系统疾病，而非精神障碍，但由于其对患者精神状态的影响，它具有重要意义。癫痫分为全身性癫痫和局灶性癫痫（或部分性癫痫）。

全身性癫痫又可细分为原发性全身性癫痫，原发性全身性癫痫有两种不同形式：癫痫大发作和癫痫小发作；以及继发性全身性癫痫，即局灶性癫痫影响丘脑皮质通路，从而引发全身性发作。这可能导致伴有先兆的大发作。

大发作的特征是强直期，随后是阵挛期和持续数分钟的意识丧失期。小发作仅出现短暂的意识丧失，患者随后立即恢复正常活动。失神在旁观者看来表现为短暂的“茫然”面部表情，可能伴有肢体或眼睑轻微抽搐、运动不能性癫痫发作（表现为突然跌倒）以及伸展肢体的肌阵挛性抽搐。

局灶性（部分性）癫痫发作始于大脑皮层的某个区域。相应的症状取决于受累的脑区。如果仅部分脑区受累，则可能出现意识清醒的感觉（先兆）。这种感觉的性质有助于确定放电区域。局灶性癫痫又可细分为：不影响意识的单纯性局灶性发作，以及伴有复杂运动和意识障碍的复杂性局灶性发作（主要发生在颞区）。

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

診斷 癫痫

首先，必须确认患者是癫痫发作，而非晕厥、心律失常发作或药物过量症状，然后确定可能的病因或诱发因素。如果早期在门诊确诊，则应在发病初期前往重症监护室进行检查。

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

病史

先兆、典型癫痫发作，以及危象后咬舌、尿失禁、长时间意识丧失和意识模糊等表现均提示癫痫发作。收集既往病史时，应收集首次及后续危象的信息（持续时间、频率、发展顺序、两次发作之间的最长和最短间隔、先兆和发作后状态的存在、诱发因素）。有必要确定症状性癫痫的潜在病因（既往脑外伤或中枢神经系统感染、既往神经系统疾病、药物使用或停药、抗惊厥治疗方案违规、家族史中有癫痫发作或神经系统疾病）。

[ 73 ], [ 74 ]

体格检查

特发性脑膜炎的体格检查结果几乎总是正常的，但症状性脑膜炎的体格检查结果可能很严重。发热和颈部僵硬应警惕脑膜炎、蛛网膜下腔出血或脑炎。视神经乳头充血提示颅内压升高。局部神经功能障碍（例如，反射或肌力不对称）提示脑部结构性病变（例如，肿瘤）。神经皮肤疾病可能出现皮肤病变（例如，神经纤维瘤病的腋窝斑或咖啡牛奶斑，结节性硬化症的色素减退性皮肤斑或鲨鱼皮斑）。

学习

对于诊断明确、神经系统检查未发现异常的患者，只要未发现脑外伤或代谢紊乱的迹象，即可测定血液中的抗惊厥药物浓度。

如果这是患者一生中第一次癫痫发作，或者在神经系统检查中发现了病变，则需要紧急进行脑部CT扫描，以排除局灶性病变或出血。如果CT检查未发现任何变化，则进行MRI检查，因为它在检测脑肿瘤和脓肿、脑静脉血栓形成和疱疹性脑炎方面具有更高的分辨率。患有代谢紊乱的患者需要进行更全面的实验室检查，包括临床和生化血液检查（葡萄糖、尿素氮、肌酐、钠、钙、镁和磷水平以及肝酶）。如果怀疑患有脑膜炎或中枢神经系统感染，则需要进行脑部CT扫描，如果CT检查未显示异常，则进行腰椎穿刺。脑电图可以诊断复杂的部分性发作和失神发作中的癫痫状态。

复杂颞叶部分性发作患者在发作间期脑电图（EEG）也会出现棘波或慢波改变。全身性强直阵挛性发作时，发作间期脑电图可记录到频率为4-7 Hz的对称性急性和慢速活动爆发。继发性全身性癫痫发作时，脑电图可检测到病理性局灶性活动。频率为3次/秒的棘波是失神的特征。青少年肌阵挛性癫痫可记录到频率为4-6 Hz的多个棘波和病理性波。

然而，诊断是基于临床表现的，不能仅凭正常的脑电图就排除。在罕见的癫痫发作中，脑电图确诊癫痫的可能性会降低。确诊患者中，30% 的首次脑电图未显示病理改变；睡眠剥夺后进行的第二次脑电图仅 50% 的病例显示病理改变。有些患者的脑电图从未显示病理改变。

通过持续 1-5 天的视频脑电图监测来识别癫痫发作的类型和频率（区分额叶癫痫和假性癫痫）并监测治疗的效果。

治療 癫痫

最佳方法是排除症状性癫痫发作的可能病因。如果无法确定潜在病因，则通常在癫痫第二次发作后才需要使用抗癫痫药物。在一次（有时仅一次）癫痫危机后开具抗癫痫药物是否合适尚有争议，应与患者讨论其潜在的风险和益处。

癫痫发作期间，首要目标是防止受伤。松开颈部紧身衣物，并在头下垫一个枕头，以防止吸入。避免试图防止舌头受伤，因为这可能会损伤患者的牙齿或协助人员的手指。应将这些措施告知家属和同事。

在病情得到充分控制之前，应避免某些可能导致意识丧失并危及生命的活动（例如驾驶、游泳、爬山、洗澡）。一旦病情完全控制（通常超过6个月），即可进行此类活动，但需采取预防措施（例如，有人在场）。鼓励健康的生活方式，包括适度的体育锻炼和参与社交活动。部分病例需要上报（例如，根据当地法律规定，向交通管制部门报告），但如果6-12个月内没有出现病理事件，患者可以驾驶车辆。

建议避免饮酒和吸毒，因为可卡因、苯环利定和安非他明可能引发癫痫发作。还建议排除所有降低癫痫发作阈值的药物（尤其是氟哌啶醇、吩噻嗪）。

家属需要对患者建立合理的行为规范。过度的关心会导致患者产生自卑感，最好用支持和同情来代替，这有助于患者克服这些和其他心理问题，防止其进一步发展。住院精神科治疗仅适用于严重的精神障碍或频繁发作且药物治疗无效的严重精神疾病。

急救

大多数病理情况会在几分钟内自行解决，不需要紧急药物治疗。

需要紧急干预来终止持续超过 5 分钟的癫痫持续状态和危机，同时监测呼吸参数。如果有气道阻塞的迹象，则对患者进行插管，并在建立静脉通路后，以 0.05-0.1 mg/kg 的剂量和 2 mg/min 的速度注射劳拉西泮。如有必要，增加剂量。如果在服用 8 mg 劳拉西泮后无法停止癫痫发作，则额外以 10-20 EF（苯妥英当量）/kg 的剂量静脉注射磷苯妥英，以 100-150 EF/min 的速度静脉注射；二线药物是苯妥英 - 以 15-20 mg/kg 的剂量静脉注射，以 50 mg/min 的速度静脉注射。如果癫痫反复发作，可加用磷苯妥英钠5-10 EF/kg或苯妥英钠5-10 mg/kg。如果服用劳拉西泮和苯妥英钠后癫痫发作仍持续，则提示为难治性癫痫持续状态，需要使用三线药物——苯巴比妥、丙泊酚、咪达唑仑或丙戊酸。苯巴比妥的剂量为15-20 mg/kg，静脉注射，速度为100 mg/min（儿童为3 mg/kg/min）；如果病情持续，则应加用苯巴比妥5-10 mg/kg或丙戊酸10-15 mg/kg静脉注射。如果上述措施后癫痫持续状态仍无法缓解，则在全身麻醉下插管。很难推荐最佳麻醉剂，但大多数情况下首选丙泊酚 - 15-20 mg/kg，速度为 100 mg/min，或苯巴比妥 5-8 mg/kg（初始剂量），然后以 2-4 mg/kg/h 的速度输注，直至脑电图活动征象被抑制。吸入麻醉剂很少使用。癫痫状态缓解后，应首先查明病因并消除。

对于遭受颅脑损伤并伴有颅骨骨折、颅内出血或局灶性神经系统症状的患者，建议预防性地使用抗惊厥药物。抗惊厥药物治疗可降低损伤后第一周内发生病理性癫痫的风险，但无法预防数月或数年后发生的创伤后癫痫。如果在损伤急性期未出现癫痫发作，则应在一周后停止抗惊厥药物治疗。

[ 75 ]

长期药物治疗

不存在一种万能的药物可以有效治疗所有类型的危机，不同的患者需要不同的药物，有时一种药物是不够的。

对于新诊断的癫痫，通常采用单药治疗，根据癫痫发作类型选择一种抗惊厥药物。起初，药物剂量相对较低，然后在1-2周内逐渐增加剂量至标准治疗水平（基于患者体重），同时评估患者对药物的耐受性。以标准剂量治疗约一周后，测定血液中的药物浓度。如果患者癫痫发作仍未达到治疗水平，则逐渐增加每日剂量。如果患者出现中毒症状且病理情况持续存在，则减少剂量并逐渐添加第二种药物。使用两种药物治疗时需要特别小心，因为它们的相互作用可能会因减慢其代谢降解而增加毒性作用。然后逐渐减少无效药物的剂量，直至完全停药。如果可能，建议避免多种药物联合用药，不要同时开具几种抗惊厥药物，因为这会增加副作用和药物间相互作用的发生率；开具第二种药物对约10%的患者有帮助，但副作用的发生率却会增加一倍以上。其他药物可能会增加或降低主要抗惊厥药物的浓度，因此，在选择治疗方案时，医生应首先考虑药物间相互作用的问题。

一旦所选药物完全停止了疾病的发作，则需要继续服用 1-2 年而不间断，之后可以尝试停药，每 2 周将剂量减少 10%。大约一半的患者在没有治疗的情况下不会再出现危机。如果从儿童时期就观察到癫痫病例，如果需要使用多种药物来控制发作，如果在抗惊厥治疗的背景下癫痫发作仍然持续，如果疾病是部分性或肌阵挛性，并且如果患者在过去一年中患有脑病或脑电图出现病理改变，则最有可能复发。在这些情况下，60% 的患者在停用抗惊厥治疗后的第一年内复发，80% 的患者在第二年内复发。如果癫痫发作从一开始就无法用药物控制，或者在试图停止治疗时复发，或者由于社会原因对患者来说是极其不利的，那么应该无限期地进行治疗。

一旦确定了药物反应，对医生来说，血药浓度远不如临床病程重要。有些患者在低血药浓度下就会出现毒性反应，而有些患者对高剂量的耐受性良好，因此监测药物浓度对医生来说仅起到辅助指导的作用。任何抗惊厥药物的适宜剂量，都是能够完全阻止癫痫发作且副作用最小的最低剂量，无论其血药浓度如何。

全身强直阵挛性危象的首选药物为苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸（丙戊酸盐）。成人苯妥英钠的日剂量可分次服用，或夜间服用。若癫痫持续存在，可在监测血药浓度的情况下逐渐增至600毫克/日。日剂量较高时，分次服用有助于降低药物的毒性作用。

对于复杂部分性（精神运动性）癫痫，首选药物是卡马西平及其衍生物（例如奥卡西平）或苯妥英。丙戊酸盐的疗效较差，而一些新型、疗效较好的药物——加巴喷丁、拉莫三嗪、噻加宾、托吡酯、氨己烯酸和唑尼沙胺——与卡马西平相比，其临床优势尚未确定，尽管卡马西平已在多年的临床实践中得到证实。

失神症患者首选乙琥胺。非典型失神症或失神症合并其他类型危象时，丙戊酸盐和氯硝西泮有效，但后者常产生耐受性。难治性病例可开具乙酰唑胺。

婴儿痉挛症、肌无力症和肌阵挛症的治疗较为困难。首选药物为丙戊酸盐和氯硝西泮。乙琥胺和乙酰唑胺有时也有效（剂量与治疗失神症相同）。拉莫三嗪既可单药治疗，也可与其他药物合用。苯妥英钠的疗效有限。对于婴儿痉挛症，糖皮质激素治疗8-10周可获得良好疗效。目前尚无关于最佳糖皮质激素治疗方案的共识；促肾上腺皮质激素（ACTH）可肌肉注射，剂量为20-60单位，每日一次。生酮饮食有辅助作用，但难以坚持。卡马西平可加重原发性全身性癫痫患者以及多种类型癫痫合并症患者的病情。

对于青少年肌阵挛性癫痫，一种药物（如丙戊酸）通常有效，而其他药物（如卡马西平）会使病情恶化；治疗需要终生。

除非体温恢复正常后复发，否则不应使用抗惊厥药物治疗热性惊厥。此前，人们采取了不同的策略，认为早期治疗可以预防未来可能出现的非热性惊厥，但由于苯巴比妥的副作用远大于其预防效果，最终放弃了这种治疗方法。

药物的副作用

所有抗惊厥药物都可能引起过敏性猩红热样或麻疹样皮疹，并且在怀孕期间使用任何一种药物都不是完全安全的。

卡马西平治疗第一年需持续监测血细胞计数；若白细胞计数显著下降，则停药。若出现剂量依赖性中性粒细胞减少症（中性粒细胞计数低于1000/微升），且无法用其他药物替代，则需降低卡马西平的剂量。丙戊酸治疗需定期监测肝功能（第一年每3个月一次），若转氨酶活性或血氨水平升高至正常值的两倍以上，则需停药。血氨水平升高至正常值的1.5倍以上是可以接受的。

妊娠期间服用抗惊厥药会导致胎儿出现胎儿抗惊厥综合征（4%）（最常见的畸形包括唇腭裂、心脏病、小头畸形、生长迟缓、发育迟缓和手指发育不全）。在最常用的抗惊厥药中，卡马西平的致畸性最低，而丙戊酸盐的致畸性最高。然而，由于妊娠期间持续存在的抗惊厥症状通常会导致先天性缺陷，因此不应停止抗惊厥药治疗。权衡潜在的利弊总是有益的：酒精对发育中胎儿的毒性远大于任何抗惊厥药物。可以开具叶酸处方，这可以显著降低胎儿神经管缺陷的风险。

癫痫的外科治疗

约10-20%的患者药物治疗无效。如果疾病发作伴有病理灶，手术切除通常可显著改善病情甚至完全康复。由于手术治疗需要全面检查、密切监测和高素质的医护人员，因此最好在专科中心进行。

迷走神经刺激

使用植入式起搏器类装置对左侧迷走神经的传入纤维进行周期性电刺激，可将部分性癫痫发作次数减少三分之一。起搏器已设定程序，患者感知发作临近时，可利用磁铁自主启动起搏器。迷走神经刺激可作为抗惊厥治疗的辅助手段。副作用包括刺激过程中的声音障碍、咳嗽和发声困难。并发症极少。刺激器的作用持续时间尚未确定。

法律方面

虽然癫痫本身不被视为精神障碍，但上述情况清楚地表明，它可能与精神障碍密切相关。就精神障碍而言，它是任何辩护或寻求减轻罪责因素的依据，也是所有根据《精神健康法》提出的治疗建议的依据。

然而，法院过去一直坚持将癫痫导致的严重意识障碍视为精神疾病。这在沙利文案中得到了体现。沙利文在一次病理发作后，处于精神错乱的状态，实施了严重的暴力行为。辩方辩称其为与精神错乱无关的自动行为。然而，最终裁定（上诉法院和后来的上议院维持原判）其为与精神错乱相关的自动行为，并最终因精神错乱而被判无罪。法院当时别无选择，只能援引1983年《精神健康法》第37/41条，根据1964年《刑事司法（精神错乱）法》将沙利文视为精神病患者，并进行隔离。这是导致法律变更的案件之一。因此，现行的1991年《刑事诉讼（精神错乱和无行为能力）法》赋予法官在认定罪犯精神错乱后，将罪犯送往适当机构的自由裁量权。

法律变更的一个影响可能是，与精神错乱无关的自动症和与精神错乱相关的自动症之间的区别变得不那么重要，因为法院现在在量刑时有了其他选择。因此，根据1991年《刑事诉讼法（精神错乱和无行为能力）》指控与精神错乱相关的自动症是安全的，并且预计会被送往适当的机构接受监督治疗。