肺部感染性破壞：原因、症狀、診斷、治療

傳染性肺破壞 - 嚴重病理狀況，其特徵在於炎性浸潤和隨後的膿性或從暴露於非特異性感染劑（NV Puhov，1998年）的肺組織的腐爛崩潰（破壞）。有三種形式的肺部傳染性破壞：膿腫，壞疽和肺壞疽性膿腫。

傳染性肺破壞的原因

不存在特定病原體對肺部的傳染性破壞。在60-65％的患者中，疾病的原因是非生殖性強制性厭氧微生物：類桿菌（脆弱擬桿菌，黑色素生成素）; Fusobacteria（F.nucleatum，F.necropharum）; 厭氧球菌（消化球菌，消化鏈球菌）等。從粘液吸口咽部，通常被稱為fuzobakterii，厭氧球菌和B.melaninogenicus引起的感染性退化。當吸入胃內容物時，傳染性肺破壞最常見的致病因素是脆弱擬桿菌。

在30-40％的患者中，傳染性肺破壞是由金色葡萄球菌，鏈球菌，克雷伯菌，變形桿菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌引起的。這些病原體最常引起肺的傳染性破壞，主要與口咽粘液或胃內容物的吸出不相關。

血源性栓塞起源的肺傳染性破壞最常由金黃色葡萄球菌引起。

在極少數情況下，疾病的原因是非細菌性病原體（真菌，原生動物）。

誘發因素：吸煙，慢性支氣管炎，支氣管哮喘，糖尿病，流行性感冒，酗酒，頜面部創傷，長期接觸感冒，流感。

傳染性肺破壞的發病機制

肺的病原體傳染性破壞通過呼吸道穿透肺實質，不經常通過鄰近器官和組織的擴散在血液中通過血液途徑進入肺實質。經支氣管感染，微生物來源是口腔和鼻咽。鼻咽部受感染的粘液和唾液以及胃內容物的吸入（微吸入）起到重要作用。此外，肺部膿腫可能伴有閉合性損傷（瘀傷，壓迫，震顫）和胸部穿透傷。最初觀察到膿腫有限的炎性浸潤伴有肺組織的化膿性融化和形成由造粒軸包圍的衰變腔。

隨後（2-3週後），支氣管內出現膿性焦點突破; 腔壁的良好引流會塌陷，形成疤痕或肺動脈硬化部位。

由於受到微生物群活動和血管血栓形成的影響，在短時間炎症浸潤之後肺的壞疽，肺組織的廣泛壞死發展而沒有明確的界限。壞死組織形成許多腐爛灶，部分通過支氣管排出。

最重要的致病因素也是一般免疫力和局部支氣管肺保護功能的下降（參見“ 慢性支氣管炎 ”）。

傳染性肺破壞的分類

1. 原因（取決於感染因子的類型）。
   • 有氧和/或有條件的厭氧菌群。
   • Obligatno厭氧菌群。
   • 混合好氧 - 厭氧菌群。
   • 非細菌病原體（真菌，原生動物）。
2. 發病機制（感染機制）。
   • 支氣管，包括誤吸，肺炎後，閉孔。
   • 造血，包括栓塞。
   • 外傷性。
   • 與鄰近器官和組織的化膿即刻通過相關。
3. 臨床和形態學形式。
   • 膿腫。
   • 褻瀆壞人。
   • 壞疽肺。
4. 在肺內的位置。
   • 外圍。
   • 中央的。
5. 病理過程的流行。
   • 單位。
   • 多。
   • 單側。
   • 雙側。
   • 隨著部分的失敗。
   • 隨著份額的失敗。
   • 隨著不止一個份額的失敗。
6. 當前的嚴重程度。
   • 容易流動。
   • 中等重力的過程。
   • 大電流。
   • 電流非常大。
7. 是否存在並發症。
   • 複雜。
   • 並發症：
     • 肺炎衣原體，胸膜積膿;
     • 肺出血;
     • 菌血症休克;
     • 成人急性呼吸窘迫綜合徵;
     • 敗血症（敗血症）;
     • 胸壁痰火;
     • 在主要單方面進程中擊敗對方;
     • 其他並發症。
8. 當前的性質（取決於時間標準）。
   • 夏普。
   • 用亞急流。
   • 慢性肺部膿腫（慢性壞疽是不可能的）。

注意：壞疽性膿腫是一種傳染性肺損傷的中間形式，其範圍較廣泛且更易於與壞疽壞死肺組織壞死區分。同時在肺組織融化期間，形成具有頂葉或鬆散躺著的組織隔離物的腔。

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