癲癇：信息概述

癲癇是在任何年齡發生的最常見和嚴重的神經疾病之一。儘管在這種疾病的診斷和治療方面取得了重大進展，但在許多患者中，現有治療方法不能實現對癲癇發作的適當控製或導致顯著的副作用。

癲癇發作是大腦皮質灰質神經元電活動的病理性，不受控制的爆發，暫時擾亂了大腦的正常功能。它通常伴隨著短暫的意識改變，伴有運動，感覺和行為障礙。

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原因 癲癇

孤立的癲癇發作可以通過可逆的應激源在健康人群中引起（例如缺氧，低血糖，發燒兒童）。當患者有兩個或兩個以上的癲癇病例，而不是與可逆應激物的作用相關時，做出診斷。

病因是有症狀的（如果有已知原因，如腦瘤或中風）或特發性（原因未知）癲癇。特發性的，也許有遺傳基礎。

在廣泛性癲癇發作中，異常電活動從一開始就擴散性地涉及兩個半球的整個皮層，通常觀察到意識喪失。廣義危機往往與大腦代謝受損有關，包括由遺傳因素引起的危機。一般還包括新生兒驚厥和缺席，強直 - 陣攣，無力和肌陣攣發作。

部分（局灶性）癲癇發作通常由於局灶性結構障礙而發展。病理性神經元活動始於皮質的一部分。部分危機可以是簡單的（沒有意識障礙）或複雜的（意識改變，但不會完全失去它）。有時病灶盡快走出它涵蓋了激勵，大腦的兩個半球，一旦有一個廣義的危機，當焦距的表現還沒有時間來開發或全身發作遵循短焦（稱為繼發性泛化）。

病因學因素

狀態	例子
自身免疫性疾病	腦血管炎，多發性硬化症（很少）
大腦水腫	子癇，高血壓性腦病，心室梗阻
腦缺血	亞當斯 - 斯托克斯綜合徵，腦靜脈血栓形成，栓塞性腦梗塞，血管炎
腦損傷	出生創傷，顱骨骨折，穿透性損傷
中樞神經系統感染	HIV，腦膿腫，4天瘧疾，腦膜炎，神經囊尾蚴病，神經梅毒，弓形體病，病毒性腦炎
先天性異常	遺傳性疾病（例如，第五天的適合症，脂肪病，例如Tay-Sachs病），與侵犯神經元遷移相關的疾病（即異位症）
藥	原因發作：可卡因，其他中樞神經系統興奮劑，環孢黴素，他克莫司，pentilenetetrazol，印防己毒素，士的寧降低閾癲癇活動：氨茶鹼，抗抑鬱藥，鎮靜抗組胺藥，抗瘧藥，一些神經安定藥（例如氯氮平），丁螺環酮，氟喹諾酮類，茶鹼
廣泛的腦損傷	顱內出血，腫瘤
過高熱	發燒，中暑
代謝紊亂	通常為低血糖，低鈉血症; 少見的是氨基酸尿症，高血糖症，低鎂血症，高鈉血症
壓力變化	減壓病，高壓氧
取消綜合症	酒精，麻醉劑，巴比妥類，苯二氮卓類

第五天（良性新生兒）的適合是在健康新生兒的第四至第六天之間發生的強直 - 陣攣性危象; 一種形式是世襲的。

特發性癲癇通常在2至14歲之間開始。新生兒和老年人中症狀性發作頻率最高。在2歲時，他們通常是發育缺陷，產傷或代謝紊亂的結果。其中很大一部分出現在成年期，是次要的，並且是由腦外傷，酒精消融，腫瘤或腦血管疾病引起的; 在50％的病例中，危機的病因學仍然未知。老年人癲癇病例最常見的原因是腦腫瘤或中風。腦外傷伴顱骨骨折，顱內出血或局灶性神經功能缺損發生於25-75％的病例。

精神障礙患者模擬癲癇發作的病例定義為非癲癇或假性癲癇發作。

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發病

由於大腦中興奮性和抑制性系統之間的平衡紊亂，發生癲癇發作。不同類型的疾病是由不同的生理機制介導的，並與失去大腦各個區域有關。一些抗癲癇藥物增加中樞神經系統的抑製作用，促進GABA能傳遞，而另一些抗癲癇藥物削弱激動的傳入，減少谷氨酸能係統的活性。一些抗癲癇藥阻斷神經元的快速排出，與神經細胞的鈉通道相互作用。自從1912年苯巴比妥出現以來，已經開發出數十種抗癲癇藥物。迄今為止，沒有一種藥物比其他藥物更有效，因為它們都不適用於所有情況下的所有類型危機。在這方面，藥物的選擇是基於準確的診斷和臨床反應。

與這種疾病有關的許多問題不僅是醫療問題，還有社會心理問題。在癲癇發作不受藥物控制的情況下，其他治療方法可能有效，例如神經外科干預。任何治療癲癇的方法的最終目標是消除這種病理情況並改善患者的生活質量。

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症狀 癲癇

癲癇發作可以通過光環感覺或精神表現前面（例如，腐肉的氣味，蝴蝶的胃中的現象）。他們中的大多數在1-2分鐘內自發結束。癲癇發作（通常是廣義）來發作後狀態後，立即將患者分為深度睡眠，當它醒來，不記得任何事情，抱怨全身無力，疲勞和頭痛的。有時托德的癱瘓會發展（參與攻擊的身體部位暫時性癱瘓）。入學後狀況通常持續幾分鐘到一個小時。

在癲癇發作之間，那些患有這種病理的人通常看神經健康的人，儘管大劑量的抗驚厥藥抑制精神運動反應。精神或精神障礙的任何惡化通常是由於導致疾病發展的潛在神經疾病，而不是危機本身。在極少數情況下，該疾病對治療無效（癲癇持續狀態）。

簡單的局部（局灶性，局灶性）癲癇發作

簡單的部分性癲癇發作始於某些運動，感覺或精神運動焦點表現，並且不伴隨意識喪失。具體症狀表明大腦受影響的部位。隨著傑克遜主義發作，焦點運動表現開始在手或腳，然後蔓延到四肢。一些焦點危機從臉部開始，然後抽筋覆蓋手臂，有時甚至腿部。一些焦點運動通過舉手和轉動手臂來表現。有時他們會變得一般化。

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複雜（複雜）部分癲癇發作

一個複雜的部分攻擊往往是一個先兆。在癲癇病例中，病人短時間失去與環境的接觸，眼睛大開，視線指向一點; 他可以做出自動無目標的動作或發出不悅的聲音。他不明白向他發表的演講，有時會抵制企圖幫助他。癲癇症持續1-2分鐘，癲癇發作後1-2分鐘仍處於混淆狀態，但對已發生的事情已經有了相對的了解（故意避免使用疼痛刺激）。患者可以在發作期間攻擊試圖阻止他的人，但無端的侵略行為是不尋常的。

重點在左顳葉的定位可以觸發違反口頭記憶的發作，在右顳葉的定位 - 視覺空間記憶障礙。在患者往往比一般人群疾病的時間形式的間歇期，有精神障礙：在33％的患者中檢測到嚴重的心理問題，精神分裂症或抑鬱疾病的症狀 - 10％。通過改變行為，其特徵在於，特別是過度的宗教，或外觀嚴重，這取決於其他人，或者傾向超圖（寫作風格，其特徵在於過度的冗長，對參照許多不必要的細節和用於強迫插入一個愛好迂腐堅持），或改變性行為。

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的部分性癲癇持續

這是一種罕見的中樞型局灶性運動發作，通常涉及手臂或一半的面部; 每隔幾秒鐘或幾分鐘一個接一個地出現陣發性發作，持續幾天，幾週，有時甚至幾年。成人繼發性癲癇的原因通常是腦組織的結構性病變。在兒童中，這通常是由於慢性病毒感染或自身免疫性疾病引起的大腦皮層（例如，拉斯姆森腦炎）的局部炎症過程。

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全身性癲癇發作

它們從發作一開始就伴隨著意識喪失和運動障礙而流動。

對於嬰兒痙攣（痙攣性驚厥），其特徵在於軀幹向前彎曲並伸展雙腿，手突然彎曲。攻擊只持續幾秒鐘，但可以在白天重複多次。它們只發生在生命的前5年，後來它們可以被其他類型的危機所取代。通常有有機腦損傷的跡象。

缺陷（原小孩）表現為意識喪失10-30秒，肌肉張力喪失或保留。患者不會摔倒，沒有癲癇發作，但同時他突然停止任何活動，並在危機結束時恢復活動。後堅持時期本身以及對發生事件的意識並未發生。缺陷是基因決定的，主要出現在兒童身上。如果不進行治療，一天會重複多次，主要是在平靜的環境中。過度通氣可能會引發陣發性發作，但在體力消耗過程中很少發生。非典型的缺席持續時間更長，伴隨著更明顯的抽搐或自動運動，並伴隨著對發生事件的意識不那麼明顯的喪失。大多數患者有器質性腦損傷，發育遲緩和其他類型的癲癇發作史。非典型缺席通常在成年後繼續。

阿托性癲癇發作在兒童中

它們的特點是肌肉緊張和意識短期完全喪失，導致跌倒並顯著增加受傷風險，尤其是顱腦。

全身強直 - 陣攣性發作（原發性全身）通常與非自願的尖叫開始，隨後意識喪失和下降到主音，那麼四肢，軀幹和頭部陣攣性驚厥。有時在發作期間會有不自主的排尿和排便，口腔內有泡沫。癲癇通常持續1-2分鐘。次級廣義強直 - 陣攣性陣發性起始於簡單或複雜的部分危象。

痙攣的肌陣攣病例較短，一側或多側肢體或軀幹閃電抽搐。他們可以多次重複自己，變成強直 - 陣陣危機。與其他癲癇雙側運動障礙不同，意識不會丟失，除非廣泛性發作。

青少年肌陣攣性癲癇在兒童期或青春期發展。雙邊肌陣攣危機由單個或短抽搐的心律失常手，下肢和有時在通常意識清楚，90％的收益來全身強直 - 陣攣性發作的。攻擊往往睡眠不足，飲酒引發，和覺醒過程中往往是在早晨。

高熱驚厥伴隨體溫升高而發生，但不應有顱內感染的跡象。大約4％的3個月至5歲之間的兒童發生熱驚厥。良性熱性驚厥是短暫的，單一的和全身性的強直性陣攣性。高熱驚厥複雜，持續時間超過15分鐘，全天重複兩次或更多次。在熱性驚厥患者中，未來反复熱性驚厥發生的概率增加，發病率為2％。發展和疾病在未來復發的可能性與複雜的熱性驚厥，事先神經系統疾病兒童增加，開始1年歲前發作或有癲癇家族史。

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癲癇狀態

在癲癇狀態下，全身強直 - 陣攣性驚厥（兩次或多次危象）彼此相繼5-10分鐘，在它們之間的間隔中，患者不會恢復意識。在此之前，為了對這種疾病的定義採納了“超過30分鐘”的時間間隔，以便及時進行醫療護理。在沒有護理的情況下，持續1小時以上的全身性癲癇發作導致對大腦的永久性損傷，並可導致致命的結果。在引發其發展的許多原因中，最常見的是停用抗驚厥藥。在復雜的部分危機或缺席中，它常常表現為長時間的意識障礙。

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行為

癲癇是感興趣的，因為它在上攻擊間隔期意識（這可能與該犯罪），並與行為障礙（包括犯罪）可能的病因鏈路影響的法醫精神科醫生。

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光環

這是攻擊的主要焦點，並在失去意識之前出現。受試者意識到各種經歷的存在，這些經歷是由大腦中的排泄區決定的，並且可以在稍後回憶它們。通常伴隨著光環意外的肢體運動，注意到不連貫的感覺，情緒，各種幻覺和侵入性的想法。靈氣可以進入完全發作，但它可能不會。

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完全喪失意識

它可以是非常簡短的，例如，對於小型病毒，或者持續幾分鐘，例如對於大型病毒。還描述了木僵的狀態，這可能是由於疾病迅速接連發作而導致的。

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癲癇自動症

由於大腦電活動的異常情況，通常在時間區域（不同的複雜部分性癲癇發作），一個人可能會有困難和部分有目的的活動。這種活動是在昏暗的意識狀態下進行的，儘管同時一個人能夠控制他的身體和肌肉緊張的位置。自動機能力通常持續幾秒到幾分鐘，大部分時間少於五分鐘，儘管在極少數情況下它可以持續更長時間（精神運動狀態）。對於外部觀察者來說，這樣的問題似乎有點傻眼，或者在這種情況下他的行為似乎不夠充分。高潮可以是盛大的。這樣的主題通常具有自動性的記憶。從理論上講，在這種狀態下，例如，如果主體在自動化開始時有一把刀，然後他繼續進行切割動作，就可能犯下“罪行”。

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關節

這種行為障礙類似於復雜的癲癇自動症，但持續時間更長（幾個小時或幾天）。在此期間，旅行可以在某個地方進行，可以購買等等。無論如何，這種行為看起來有些奇怪。主題不會在記憶中保留這樣的事件。癲癇和心因性疾病的分化問題可能導致嚴重的問題，這在許多方面確實是一致的。這可以通過癲癇病史，腦電圖異常以及病史中存在的神游來實現。

暮光之城

利甚曼建議將這個術語的使用限制在耗費時間的異常主觀體驗，持續幾個小時的意識障礙。這是一種夢幻般的分散行為和緩慢的反應。對環境的反應程度可能非常不同。受試者體驗到強烈的恐慌，恐懼，憤怒或狂喜感; 他在攻擊期間可以安靜地坐著，但他可能突然爆發侵略性或破壞性行為。這樣的對象可能會非常煩躁，可能會對任何干預嘗試發怒。這可能導致犯罪。這些經歷伴隨著大腦電活動受損，通常伴隨著顳區局部的焦點位置。這個狀態可以由grand mal完成。

發作後狀況

Ictus後，一個人可能難以恢復全部意識。這樣的話題看起來很混亂，很尷尬。他很惱火，並且可能會出現攻擊性行為（可能導致犯罪），這通常是對他人不良干擾的反應。有時會有一個發作後的黃昏狀態，可持續數小時至數天，其特徵為抑制，幻覺和情感障礙，或發作後偏執性精神病。

攻擊行為障礙

在癲癇發作期間癲癇和沮喪行為之間的關係應該被認為是複雜的。這可能是由於導致疾病的大腦改變，或者由於嚴重形式或由於藥物導致的大腦改變; 這也可能是痛苦病理的心理影響的結果。作為攻擊之間行為障礙的可能原因，還提到了任何相關的精神障礙或精神疾病。

由於上述因素，主題可以體驗到：

• 情緒狀態或人格的變化;
• 與精神疾病相似的狀況;
• 某種程度的智力障礙; 或
• 侵犯性行為。

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情緒狀態，行為或性格的變化

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Prodrom prkoskov

有些受試者（最常見的是這種疾病的時間形式）注意到他們在大發病前幾小時或幾天內情緒狀態的改變。通常情況下，這是一個令人不快的狀況，伴隨著煩躁不安，壓力和陰鬱的情緒。這種情緒狀態可以與困難行為相關聯。在這樣的狀態下，攻擊他人是不可能的。

兒童行為障礙

它已經表明，兒童某些類型的（尤其是顳葉癲癇）的患者，反社會行為的可能性高於正常。此行為沒有直接關係，癲癇發作，它可能是由於許多因素，包括腦損傷，家庭的負面影響，如parokszma，孩子的病情的心理反應，藥物治療的效果和住院或放置在一個專門機構的作用的複雜的相互作用。患有小孩的孩子比那些患有癲癇的孩子的侵略性更差。

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人格障礙

目前普遍認為沒有單獨的癲癇性人格障礙。以前被認為是癲癇性人格障礙結果的那些行為特徵現在被理解為腦損傷因素聯合表現的結果，即老年人抗驚厥藥物的製度化和作用。這種人格特質如侵略在疾病的時間形式中更為常見。在那些患有人格障礙的人中，其病因很可能是多因素的。這些因素包括心理社會影響，與腦損傷相關的影響，危機之間的異常電活動以及抗驚厥藥的作用。

心理限制

精神發育遲滯者中癲癇症更為常見。這是可以在兩種情況下形成的深層腦障礙的反映。顯然，嚴重癲癇發作會導致腦損傷，這可能加劇已經存在的人的精神局限性。在那些精神發育遲緩嚴重的患者中，50％有癲癇發作史。但是，如果你排除了大腦的失敗，那麼兒童的智力在正常範圍內。

性功能障礙

許多研究一致地描述個人性慾減退和陽痿。但是，如果我們排除降低男性性激素水平的假設，疾病與性功能障礙之間的直接聯繫就不會被專家接受。超性交是罕見的。在一些罕見的情況下，與拜物教和異化的時間性癲癇症有關。在文獻中，已經描述了一些病例，聲稱手術切除了顳側的焦點治癒了拜物教。然而，目前尚不清楚與疾病的時間形式是否有直接聯繫，或者性功能障礙是否是由於受試者所造成的扭曲人際關係的結果。

犯罪

在十九世紀，癲癇或其傾向被認為是許多罪犯的特徵。而且根據時間的概念，在盲目暴怒中犯下的罪行也被認為是癲癇過程的一種表現。現代研究駁斥了這種觀點。對門診就診患者的研究並未發現他們過於犯罪。然而，對古德蒙德所有冰島人進行的更全面的研究顯示，對這種病理學的男性犯罪略微誇大。岡恩表示，英國監獄的病理學發病率高於普通人群：囚犯中，每千人中有7-8人患有該病，而普通人群則為4-5人。在一項關於158名囚犯的研究中，沒有令人信服的證據表明在自動狀態下犯罪，儘管十人在襲擊發生之前或緊接著發生之後立即實施了犯罪行為。在一項針對特殊醫院32人的研究中，犯罪時有兩人可能處於混亂狀態。也就是說，儘管在某些情況下癲癇病確實可能是導致反社會行為的因素之一，但總的來說，這種關係不在個人之間表達，危機期間的犯罪很少發生。

1. 犯罪可以發生在一個不安的狀態，其原因是直接發作。這很少發生。
2. 犯罪和攻擊可能是偶然的巧合。
3. 由於癲癇導致的大腦失敗可能導致個人問題，導致反社會行為。
4. 一個主體可以對現象產生強烈的反社會態度，因為他因生病而在生活中遇到困難。
5. 兒童早期的剝奪環境既可以對現象產生反社會態度，也可以使受試者受到致癇因素的影響。
6. 反社會主體更容易進入危險情況，並且會患上比正常情況更多導致疾病的頭部受傷。

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腦電圖變化和暴力犯罪

暴力很可能不能歸因於與癲癇發作直接相關的常見現象。通常任何與癲癇發作有關的暴力事件都是在混淆後的狀態下發生的，其中包括襲擊那些以某種方式乾擾這種情況的人。癲癇自動症也可能發生暴力（很少）。它也被描述為與杏仁核中的放電有關。個人犯下的大多數暴力事件發生在危機之間的時期。有關疾病患者暴力行為日益普遍的科學研究調查給出了不同的結果。因此，在針對臨床的31名顳葉癲癇患者的研究中，14名患者有歷史上的侵略性。暴力通常很容易，並與EEG或掃描（CAT）無關。然而，這種行為與男性性行為，兒童行為障礙的存在（這往往導致特殊住宿機構的培訓），成年期的個人問題和昏暗的智力。當然，精神病可能會發生暴力。

還有人認為在犯下暴力罪行的人中經常會觀察到腦電圖的變化。這一觀點是基於一項經典研究的結果，該研究確定，如果謀殺是衝動性或無意識的，EEG異常情況更為明顯。Wiliam認為，具有暴力表現的衝動男性在顳部區域異常水平升高。同時，這些數據並未得到其他研究人員的證實，因此他們對此非常謹慎。例如，岡恩和波恩發現顳葉癲癇和暴力之間沒有聯繫。利甚曼的研究是在遭受頭部創傷的面部進行的，證實侵襲最常見的病灶是額區腦部病變。Driver等人。如果腦電圖研究人員沒有提前知道這些人的信息，就不可能檢測出兇手的腦電圖與沒有暴力特徵的人的腦電圖之間的顯著差異。

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對罪犯的評估

Fenwick提出了以下六個標準，以幫助精神病學家確定主體陳述的真實性，即他犯下的罪行發生在意識障礙狀態。

1. 關於患者應該意識到他患有這種病理，也就是說，不應該是他的第一次發作。
2. 對於這個人和不適當的情況，完美的行為必須是不尋常的。
3. 不應該有意圖的跡象，也不應該企圖隱瞞犯罪。
4. 犯罪證人必須描述違法者違規狀態的狀況，包括他突然意識到發生了什麼事情時對事件的描述，以及在自動化終止時他的困惑。
5. 整個自動化時期必須有失憶症。
6. 自動化之前不應該有記憶干擾。

癲癇和癲癇自動症的診斷是臨床診斷。諸如磁共振波譜，計算機斷層掃描和腦電圖等特殊研究可能是有用的，但它們無法證明或排除自動機制的存在。

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形式

癲癇在ICD-10中被分類為神經系統疾病，而不是精神障礙，但是它在其對受試者精神狀態產生的影響方面獲得顯著性。它分為廣義和局部（或部分）。

廣義反過來再分成初級兩種不同的形式廣義 - 大發作和小發作，其次廣義，當局灶性癲癇捕獲丘腦 - 皮層通路，從而引起全身性發作，其慶祝。這可能會導致先前先兆的宏偉。

大發作的特點是強直期，隨後是陣陣期和持續幾分鐘的無意識期。由於患有疾病，只有意識喪失的時刻發生，患者立即恢復正常活動。沒有出現在瞬態“空白”的面部表情的外部觀察者，也許在四肢或眼瞼，運動不能發作光抽搐，在突然喪失表達，肌陣攣性突然運動四肢伸開。

在局灶性（部分）癲癇中，此類攻擊始於大腦的皮質部分。這些症狀因此取決於大腦的相關區域。如果只涉及大腦的一部分，那麼可能會有意識的感覺（靈氣）。感覺的本質是決定放電區的關鍵。焦點形式依次分為單純性局部（局灶性）陣發性發作和無復雜部分性局灶性發作，複雜運動和意識障礙（主要發生在顳區）。

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診斷 癲癇

首先，你應該確保患者有癲癇發作，而不是昏厥，心律失常發作或藥物過量症狀，然後找出可能的原因或挑起因素。在疾病開始時，重症監護室會顯示檢查結果，並在門診患者中進行早期診斷。

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歷史

光環的存在，經典的癲癇發作，以及咬舌，小便失禁，意識喪失長期和混亂的危機後的狀態證明有利於癲癇發作。當收集的歷史應獲得關於所述第一和隨後的危機（持續時間，頻率和最長序列和癲癇發作之間的間隔最短，光環和發作後狀態的存在，促發因素）的信息。這是必要的，以確定症狀性癲癇的潛在原因（之前創傷性腦損傷或中樞神經系統感染，神經系統疾病是可用的，接收抗驚厥藥使用藥物或取消異常，抽搐或神經系統疾病，家族病史的存在）。

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體檢

體檢數據幾乎總是與特發性形式一致，但症狀嚴重，可以檢測到嚴重的異常。在出現發熱和頸部肌肉僵硬的情況下，應排除腦膜炎，蛛網膜下腔出血或腦炎。靜態視盤表明顱內壓增加。局灶性神經疾病（例如反射不對稱或肌肉力量）是大腦結構損傷的標誌（例如腫瘤）。皮膚發生病變神經皮膚疾病（在腋下區域或專色在神經纖維瘤病“牛奶咖啡”，在皮膚上或鯊魚皮斑結節性硬化症gipopigmentnye斑點特定點）。

研究

只要沒有發現顱腦損傷或代謝紊亂的跡象，確診並且沒有偏離神經系統檢查的患者僅顯示血液中抗驚厥藥物濃度的確定。

如果這是首次發作，或者如果患者在神經系統檢查中有病理，則會顯示大腦緊急CT掃描以排除局灶性病灶或出血。如果在CT上未檢測到變化，則由於在檢測腫瘤和腦膿腫，腦靜脈血栓形成和皰疹性腦炎方面具有更好的分辨能力，因此執行MRI。代謝紊亂患者需要進行擴展化驗，包括臨床和生化血液檢查（葡萄糖，尿素氮，肌酸酐，Na，Ca，Mg和P以及肝酶）。如果懷疑有腦膜炎或中樞神經系統感染，則在CT無異常情況下進行腦CT和腰椎穿刺。腦電圖允許用複雜的部分發作和缺席來診斷癲癇持續狀態。

在具有復雜顳部部分發作的患者中，在發作間期（發作間期）也觀察到EEG的變化，以棘波或慢波形式出現。在發作間期的廣泛強直陣攣性危像中，腦電圖上記錄了頻率為4-7Hz的急性和慢性活動的對稱性耀斑。對腦電圖上的繼發性全身性癲癇發作，確定病理性焦點活動。缺席時，頻率為3 / s的尖峰波是特徵。對於青少年肌陣攣性癲癇，記錄4-6Hz頻率的多個棘波和病理波。

儘管如此，診斷是在臨床表現的基礎上做出的，不能用正常腦電圖排除。隨著罕見的發作，腦電圖確認癲癇的可能性降低。在30％的病例中確診的患者，第一次腦電圖沒有病理改變; 第二次腦電圖在睡眠剝奪後進行，僅在50％的病例中顯示病理。在一些患者中，EEG從未發生過病理改變。

使用腦電圖1-5天的視頻監測來確定癲癇發作的類型和頻率（區分假性前額）並監測治療的有效性。

治療 癲癇

最佳方法旨在消除症狀性發作的可能原因。如果無法確定潛在原因，則通常在第二次癲癇發作後使用抗驚厥藥。在一次（有時是單次）危機之後開出抗驚厥治療的可取性值得商榷，應與患者討論潛在的風險和益處。

在發作期間，主要任務是防止傷害。必須從約束的衣服上鬆開頸部，並在頭下放一個枕頭以防止誤吸。不要試圖防止損害舌頭，因為很可能會損害患者的牙齒或護理人員的手指。家庭成員和同事應該知道這些活動。

在對病例進行適當控制之前，應該避免某些意識喪失可能威脅生命的活動（開車，游泳，爬山，沐浴）。當完全控制（通常超過6個月）時，通過觀察預防措施（例如，有人在場）來解決這些活動。鼓勵健康的生活方式，適度的體力活動和參與社交活動。有些病例需要通知（例如，根據當地法律，在運輸控制中），但在6-12個月內沒有病例的情況下，可允許患者開車。

建議避免飲酒和吸毒，因為可卡因，苯環利定和安非他明可能引發危機。還需要排除降低癲癇發作活動閾值的所有藥物（特別是氟哌啶醇，吩噻嗪）。

家庭成員需要製定與患者有關的合理行為方式。過度的護理會產生一種自卑感，更好地被支持和同理心所取代，從而克服這些和其他心理問題，從而防止患者的額外殘疾。住院精神科護理僅在嚴重精神障礙或頻繁嚴重發作的情況下表明，不適用於藥物治療。

急救

大多數病理病例在幾分鐘內自行解決，不需要緊急藥物治療。

在控制呼吸參數的同時，需要緊急干預來遏制癲癇持續狀態和持續超過5分鐘的危機。如果有阻塞插管患者的呼吸道的跡象，並提供一種IV線，勞拉西泮開始以2mg /分鐘施用一定劑量的0.05-0.1毫克/公斤。如有必要，增加劑量。如果癲癇的情況下，失敗的8毫克勞拉西泮給藥後逮捕，的劑量10-20 EF（苯妥英當量）/在100-150 EF / min的速率靜脈內公斤的另外磷苯妥英施用; 二線藥物是苯妥英鈉 - 以50 mg / min的劑量靜脈注射15-20 mg / kg劑量。在反復發作的情況下，額外施用5-10 EF / kg磷苯妥英或5-10 mg / kg苯妥英。苯巴比妥，丙泊酚，咪達唑崙或丙戊酸鈉 - 難治性癲癇持續狀態，當你想進入藥物的第三排的勞拉西泮和苯妥英證據給藥後癲癇發作的持續性。苯巴比妥以100mg / min（兒童3mg / kg / min）的劑量靜脈內以15-20mg / kg的劑量施用; 如果病理學仍然繼續，則應該靜脈注射苯巴比妥，劑量為10-15 mg / kg，劑量為5-10 mg / kg或丙戊酸鈉。如果在列出的措施後癲癇持續狀態不能停止，則患者在全身麻醉下插管。最佳麻醉建議複雜的，但在大多數情況下，優選異丙酚 - 在隨後2.4毫克/公斤/小時的輸注100毫克/分鐘或5-8毫克/千克（初始劑量）苯巴比妥的速率15-20毫克/千克然後抑制腦電活動的跡象。吸入麻醉藥很少使用。在停止癲癇狀態後，首先確定並消除其原因。

用於預防目的的抗驚厥藥的使用適用於顱骨骨折，顱內出血或局灶性神經系統症狀的顱腦外傷患者。抗驚厥藥物的使用降低了損傷後第一周內出現病理性事件的風險，但在數月或數年後並不能預防創傷後癲癇。如果在急性損傷期沒有癲癇發作，抗驚厥治療1週後將被取消。

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延長藥物治療時間

對於所有類型的危機，沒有普遍的補救措施，不同的患者需要不同的藥物，有時一種藥物是不夠的。

對於新診斷的癲癇，規定單藥治療，根據癲癇發作的類型選擇其中一種抗驚厥藥物。最初，藥物處方劑量相對較低，然後劑量在1-2週內逐漸增加至標準治療水平（基於患者體重），同時評估對藥物的耐受性。經過約一周的治療後，標準劑量由血液中藥物濃度決定。如果在亞治療水平患者繼續癲癇發作，則日劑量逐漸增加。如果患者有中毒症狀，並且病理學病例持續，則劑量減少，第二種藥物逐漸加入。當用兩種藥物治療時，需要特別小心，因為它們的相互作用可能由於其代謝降解減慢而增加毒性作用。然後，低效藥物的劑量逐漸減少到完全取消。如果可能的話，建議避免多藥化並且不要在同一時間處方幾種抗驚厥藥物，以增加副作用和藥物間相互作用的頻率; 任命第二種藥物有助於約10％的患者，副作用的頻率增加一倍以上。其他藥物可以增加或減少主要抗驚厥藥的濃度，因此，在選擇治療時，醫生首先應該考慮藥物間相互作用的方面。

一旦下疾病的選擇救濟案件完全停止，你必須繼續不斷地服用1 - 2年，在此之後，藥物可以嘗試取消，減少10％的劑量為每2週。未來大約有一半的患者沒有經過治療就沒有發生危象。復發的可能性更大，如果在兒童期，觀察癲癇的情況下，如果控制發作需要一個以上的藥物，如果襲擊繼續反對抗驚厥藥物治療的背景下，如果這種疾病的病例-部分或肌陣攣，或如果病人有腦電圖腦病或病理變化在去年。在這些病例中，抗驚厥治療取消後的第一年內復發率為60％，其次為80％的患者。如果從一開始就控制不佳的藥物發作試圖取消處理或非常不理想的患者，由於社會原因時被更新，在治療應該無限期地進行。

對藥物的反應建立後，血液中其含量的數據對醫生而言比臨床課程重要得多。在一些患者中，即使血液中藥物含量低，其毒性作用也表現出來，其他人也能很好地耐受高劑量，所以監測濃度僅作為醫生的輔助指導。任何抗驚厥藥的劑量都是最低的劑量，無論其在血液中的濃度值如何，都能以最小的副作用完全停止癲癇發作。

在廣泛的強直 - 陣攣性危機中，選擇的藥物是苯妥英，卡馬西平和丙戊酸（丙戊酸鈉）。苯妥英鈉的成人日劑量分成幾個劑量或整個劑量在夜間開處方。如果癲癇病例不停止，在血液中藥物含量的控制下，劑量可以逐漸增加到600毫克/天。在較高的日劑量下，將其分成幾個劑量可以減弱藥物的毒性作用。

在復雜的部分（精神運動）癲癇發作中，選擇的藥物是卡馬西平及其衍生物（例如奧卡西平）或苯妥英。丙戊酸鈉效果較差，臨床獲益相當新的有效藥物 - 加巴噴丁，拉莫三嗪，噻加賓，托吡酯，氨己烯酸，唑尼沙胺 - 與成熟的長期的實踐卡馬西平，直到集進行比較。

乙琥胺的缺乏是優選的。由於非典型缺席或缺席，加上其他類型的危機，丙戊酸鈉和氯硝西泮是有效的，儘管耐受性往往發展到後者。在難治性病例中，給予乙酰唑胺。

嬰兒痙攣，無症狀和肌陣攣的病例難以治療。優選丙戊酸鹽以及氯硝西泮。有時乙琥胺和乙酰唑胺是有效的（用於治療缺勤的劑量）。拉莫三嗪既可以用於單藥治療，也可以與其他藥物聯合使用。苯妥英的有效性是有限的。對於嬰兒痙攣，使用糖皮質激素治療8-10週療效良好。關於糖皮質激素治療的最佳方式沒有共識，ACTH可以每天肌肉注射20-60單位。生酮飲食可以提供輔助作用，但很難遵守。卡馬西平可惡化原發性全身性癲癇患者的病情並結合幾種類型。

對於青少年肌陣攣性癲癇，一種藥物（例如，丙戊酸鈉）通常是有效的，而其他藥物（例如卡馬西平）會加重疾病進程; 終身治療。

對於高熱驚厥，除非在體溫正常化後重複發生該病，否則不開處方用抗麻醉藥物。以前堅持另一種策略，認為早期治療可以預防未來可能的非高熱性癲癇發作，但苯巴比妥對預防結果的負面影響佔優勢是放棄治療的原因。

藥物的副作用

所有的抗驚厥藥都可以引起過敏性猩紅熱或類似韓國的皮疹，並且在懷孕期間它們都不是完全安全的。

用卡馬西平治療的第一年受血液配方的持續控制; 藥物被取消的白細胞數目顯著減少。隨著劑量依賴性中性粒細胞減少症的發展（中性粒細胞數低於1000 /μL）以及不可能用另一種藥物替代，多扎巴馬西定減少。丙戊酸治療是在肝功能正常控制下進行的（第一年每3個月進行一次），如果轉氨酶活性增加或氨含量超過正常值兩倍，藥物將被取消。與標準相比，可以將氨水濃度提高1.5倍。

懷孕在由胎兒的胎兒抗驚厥綜合徵（ - 唇裂，腭裂，心臟功能障礙，小頭畸形，生長遲緩，發育遲緩，手指的發育不全的最常見的缺陷）的開發變得複雜的情況下4％期間接收抗驚厥藥。在使用最廣泛的抗驚厥藥物中，卡馬西平的致畸性最小，丙戊酸鈉最大。然而，由於在懷孕期間案件繼續往往本身會產生出生缺陷的事實，治療抗驚厥藥物是沒有必要取消。衡量潛在的益處和風險總是有用的：乙醇對發育中的胎兒的毒性比任何抗驚厥藥物大得多。你可以開葉酸，這可以顯著降低胎兒神經管缺陷的風險。

癲癇的手術治療

大約在10-20％的患者中，藥物治療無效。如果癲癇發作與病理焦點的存在相關，那麼在大多數情況下手術切除導致顯著改善或完全恢復。由於手術治療需要認真的檢查，密集的觀察和高素質的人員，最好在專門的中心進行。

刺激迷走神經

通過植入類起搏器裝置對左側迷走神經的傳入纖維進行週期性電刺激將部分癲癇發作次數減少1/3。對起搏器進行編程，病人用磁鐵獨立激活，感應攻擊的方法。刺激迷走神經用作抗驚厥治療的輔助手段。副作用包括刺激期間的聲音受損，咳嗽和發音困難。並發症很少。興奮劑的持續時間尚未確定。

法律方面

儘管癲癇本身不被視為精神障礙，但前述內容清楚地表明它可能與精神障礙密切相關。就精神障礙而言，它是任何保護或尋求緩解藥物的基礎，以及精神衛生法案下的所有治療建議。

與此同時，過去的法院堅持認為，與癲癇有關的嚴重意識侵犯意識被視為精神疾病。這在沙利文案中得到反映。沙利文犯下了嚴重的暴力行為，並且在發生一起病理事件後處於混亂狀態。辯方發表了關於自動主義的聲明，與瘋狂無關。然而，它決定了它是導致了“無罪”的裁決與瘋狂有關的全自動（由上訴法院後來貴族和眾議院的支持）因精神錯亂的。當時，法院沒有其他出路，如何申請隔離沙利文藝術。根據1964年的“刑事司法（瘋狂）法”，他似乎是瘋了。這是其中的一種情況，其結果是立法發生了變化。因此，1991年的“現行刑事訴訟法”（瘋狂和無力參加審判）賦予了法官在確定精神錯亂後可以將犯罪人轉介給該機構的自由。

法律變化的結果之一可能是自動化分工的一個較小的含義，與瘋狂無關，以及與精神錯亂有關的自動化，因為目前法院在判決中還有其他可能性。因此，根據1991年的“刑事訴訟法”（瘋狂和無力參與審判），您可以冷靜地聲稱與精神錯亂有關的自動行為，並期望在受到監督的適當機構中接受治療。