Pneumosclerosis

肺動脈硬化是肺部的一種病理，其特徵是用結締組織代替肺組織。

這是由於炎症以及肺組織的營養不良造成的，這會導致損傷氣體在損傷處的彈性和運輸。細胞外基質在呼吸的主要器官中膨脹，使呼吸道的喉部分支變形，而肺本身變得更緻密和起皺。結果是無氣，肺部尺寸減小。

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流行病學

在任何年齡的人群中，肺動脈硬化的發病率同樣很普遍，一半以上的人類更常患病。

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原因 肺纖維化

通常，肺動脈硬化是肺部疾病的伴隨和結果：

• 由異物進入肺部引起的傳染性，未解決的病毒引起的肺組織炎症，肺結核，真菌感染;
• 慢性支氣管炎，支氣管周圍組織炎症，腿部慢性阻塞性疾病;
• 長時間吸入粉塵和氣體後產生的氣血帶，起源 - 工業，由輻射引起;
• 過敏原作用引起的纖維化和肺泡炎;
• 貝克病的肺形式;
• 肺部喉部分支中存在外來的結節病;
• 受傷，胸部創傷，肺損傷。
• 肺部疾病，由遺傳背叛。

呼吸系統中急性和慢性過程的體積和持續治療無效和不充分可導致發生肺動脈硬化。

由於左側房室口侵蝕，心臟左心室缺乏，肺血栓形成導緻小圓圈血流缺陷可能導致肺動脈硬化的發作。而且，這種病理學可能是在服用有毒的肺炎藥物之後電離輻射的結果。免疫力的減弱也可能導致肺動脈硬化的發展。

隨著肺組織恢復的肺部炎症的部分決議並未發生徹底，開始成長的結締組織瘢痕，肺泡腔縮小，它可以激起纖維化。值得注意的是肺纖維化發生葡萄球菌性肺炎伴有癒合後形成的壞死組織和肺膿腫的外觀，這表明纖維組織的生長病人非常頻繁發生。

由於在肺結核背景下出現的肺動脈硬化，結締組織可能在肺中形成，這可能導致環形肺氣腫的發展。

支氣管炎慢性炎症如支氣管炎和毛細支氣管炎的並發症是周小葉和支氣管周圍性氣腫的發生。

胸膜肺炎的發生可以發生在胸膜多發炎症之後，其中肺淺表層加入炎症過程，其實質變成壓縮滲出液。

輻射和豐滿綜合徵常引起瀰漫性肺部硬化和肺部出現，讓人想起蜂窩。心臟左心室衰竭以及二尖瓣狹窄可導致血管出汗，這可導致心源性肺動脈硬化的發展。

有時候，肺動脈硬化是由於其發展機制所致。但各種形式病因學的共同機制是肺通氣病理學，血管缺陷以及肺組織淋巴結所致，以及肺內引流能力的不足。違反結構和肺泡破壞可導致肺組織更換為結締組織。血管，支氣管和肺部病理常常導致淋巴循環受損以及血液循環受阻，因此可能存在肺動脈硬化。

其他導致肺動脈硬化的原因：

1. 未解決的急性肺炎，慢性肺炎，支氣管擴張症。
2. 慢性支氣管炎，伴有細支氣管周炎並導致支氣管周圍硬化的發展。
3. 不同成因的塵肺病。
4. 肺部滯留有許多心臟疾病，特別是二尖瓣缺陷。
5. 肺不張。
6. 持久和重滲出性胸膜炎發生從而導致纖維化的發展由於肺的表面層，以及與實質滲出物（plevrogenny肝硬化）的延長的壓縮過程中發生的肺不張連接參與炎症過程。
7. 胸部和肺部的創傷性損傷。
8. 肺和胸膜結核。
9. 用一些藥物治療（Cordarone，Apressin）。
10. 結締組織系統性疾病。
11. İdiopatiçeskiyfibroziruyusçiyalveolit。
12. 電離輻射的影響。
13. 用化學戰劑擊敗肺部。

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發病

肺動脈硬化的發病機制取決於其病因。然而，對於其所有病因形式，最重要的發病機制是侵犯通氣，支氣管引流，血液和淋巴循環。結締組織的增殖與肺實質的特定形態功能元件的結構破壞和破壞有關。支氣管肺和血管系統病理過程中出現的血液和淋巴循環紊亂有助於發生肺動脈硬化。

有瀰漫性和局灶性（局部）肺動脈硬化，後者大，小灶性。

取決於結締組織增殖的嚴重程度，區分纖維化，硬化和肝硬化。肺纖維化肺部疤痕變化適度表示。伴隨著肺動脈硬化，會發生肺部結締組織粗糙的替代。注意到肝硬化時，完全置換肺泡以及部分支氣管和血管結締組織紊亂的血管。肺動脈硬化是許多疾病的症狀或後果。

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症狀 肺纖維化

有以下症狀的肺動脈硬化症：

1. 導致肺動脈硬化的基礎疾病（慢性支氣管炎，慢性肺炎，支氣管擴張等）的跡象。
2. 伴有瀰漫性肺動脈硬化的呼吸困難，先行運動，然後休息; 咳嗽與粘液痰分離; 顯著瀰漫性紫紺。
3. 限制肺部邊緣活動能力，有時用敲擊敲擊敲擊聲，縮短呼吸時呼吸困難，分散乾燥，有時在聽診時有小鼓泡。通常，與肺動脈硬化臨床同時存在慢性支氣管炎和肺氣腫的症狀。瀰漫性肺動脈硬化伴隨著小循環的前毛細血管高壓和肺心病症狀的發展。
4. 臨床症狀肺肝硬化：鋒利的胸廓畸形，胸肌的部分萎縮，起皺肋間，氣管，心臟和大血管的患側移位，沉悶的聲音在打擊樂，呼吸的大幅走軟，幹和濕羅音聽診。

有限的肺動脈硬化通常不會導致患者幾乎沒有感覺，除了咳嗽輕微，咳痰量不明顯。如果你看看受影響的一面，你會發現這個地方的胸部有一種空腔。

瀰漫性相關性肺動脈硬化的主要症狀是呼吸急促：首先，由醫生在稍後時間休息。肺泡的組織通氣不良，因此這類患者的皮膚發紺。患者的手指像鼓槌（希波克拉底手指的症狀），表明呼吸衰竭增加。

瀰漫性肺動脈硬化伴有呼吸道分支的慢性炎症。病人只抱怨咳嗽 - 最初很少，這變成了一種強烈的，強烈的膿性分泌物。肺動脈硬化病變主要症狀為支氣管擴張或慢性肺炎。

在胸部疼痛的性質疼痛，急劇減肥，這樣的病人看起來虛弱，他們很快就會感到厭倦。

肺硬化的臨床表現可以發生：胸部大致變形，肋間肌肉萎縮，呼吸道喉部，心臟，大血管轉移至患側。

瀰漫性肺動脈硬化是由於侵犯小血管中的血流而形成的，因此可以觀察到肺心臟的症狀。

課程的重要程度取決於受影響地區的規模。

Pischinger空間已經取代了多少百分比的肺組織，反映了以下肺動脈硬化的分類：

• 纖維化，其中肺組織有限的受影響區域是股線，與充滿空氣的健康組織交替;
• 硬化或實際上是肺動脈硬化的特徵在於存在更緻密稠度的組織，結締組織代替肺;
• 最嚴重的肺動脈硬化程度中，結締組織完全替代肺部，胸膜，肺泡和血管變厚，縱隔器官移動到受影響部位稱為肝硬化的一側。根據肺部患病率將肺動脈硬化分為兩類：瀰漫性和局限性（局部），區分小灶和大灶。

宏觀上，肺動脈硬化具有更密集的肺組織的外觀，這部分肺的特徵在於與其他健康肺區相比尺寸急劇減小。局灶性纖維化具有特殊的形狀 - carnification - metapneumonic硬化，其特徵在於：在炎症部位的肺實質是在外觀和酷似kosistentsii生肉。在顯微鏡下，可以檢測硬化和化膿，纖維蛋白滲出物，纖維性疼痛等區域。

瀰漫性肺動脈硬化的特徵是擴散至整個肺或兩肺。受影響的器官看起來更密集，其大小比健康肺小得多，器官結構與健康組織不同。

擴散性肺動脈狹窄的不同之處在於氣體交換功能在其下面不會受到顯著影響，肺仍保持彈性。伴有瀰漫性肺動脈硬化，受影響的肺部僵硬，通氣減少。

由各種肺部結構的原發病灶，肺動脈硬化可分為肺泡，支氣管周圍，血管周圍，間質，小葉。

出於發生的原因，肺動脈硬化分為循環不暢，發作後壞死，炎症後和營養不良。

階段

肺動脈硬化可以發生在不同的階段，其中有三種：

• 一，補償;
• II。subcompensated;
• III。dekompensyrovannaya。

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形式

肺氣腫和肺動脈硬化

對於肺氣腫，肺組織中的空氣量顯著增加。肺部炎症可導致肺動脈硬化，長期繼續，而他們在臨床上有很大的相似性。肺氣腫和肺動脈硬化的發展受到呼吸道分支發炎，支氣管壁感染以及阻塞支氣管通暢的影響。痰液積聚發生在小支氣管中，這部分肺部的通氣會引起肺氣腫和肺動脈硬化的發展。伴有支氣管痙攣的疾病，例如支氣管哮喘可加速這些疾病的發展。

基底性肺動脈硬化

有時結締組織會在肺部的基部生長。這種情況被稱為基礎性肺動脈硬化。它出現在營養不良或炎症過程的背景下，導致病變部位失去彈性，它也打破了氣體交換。

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局部肺動脈硬化

局部或局限性肺動脈硬化不能長時間臨床表現，除了在聽診時聽到硬呼吸以及小氣泡。為了揭示它，它可能只是放射性的：在圖片中，肺部凝結組織的部位是可觀的。局部肺動脈硬化幾乎不會導致肺功能不全。

局灶性肺動脈硬化

由於肺膿腫（感染性病因）或溶洞（伴有肺結核）導致的肺實質破壞，可發展為局灶性肺動脈硬化。結締組織也可以在已經癒合且仍然存在的病灶和空腔的位置上生長。

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心尖部氣動硬化

伴有頂部肺動脈硬化，病變位於肺的頂端。由於炎症和破壞性過程，肺組織被替換為結締組織。一開始，這個過程類似於支氣管炎的現象，這是其最常見的後果，並且僅由X射線成像確定。

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年齡相關的肺動脈硬化

與年齡相關的肺動脈硬化引起由於身體老化而發生的變化。如果老年人出現肺動脈高壓停滯現象，那麼年齡相關的肺動脈硬化會發展到老年，更常見於男性，特別是長期吸煙者。如果80歲以後的患者在無症狀的情況下由肺動脈硬化確定，則認為這是正常現象，因為它是人體自然退化改變的結果。

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美斯卡靈氣動硬化症

如果結締網狀結構的體積增加，肺部就會失去清晰度和純度，就會變成網狀，就像蜘蛛網一樣。由於這種設置頻率，正常模式幾乎看不見，它看起來虛弱。在計算機斷層掃描中，結締組織的壓縮更加明顯。

基底性肺動脈硬化

基底動脈硬化被理解為主要在其基底區域中替代結締肺組織。常常發生基底型肺動脈硬化症，稱其過去肺部較低的肺部炎症。在倫琴症中，基底段肺組織的清晰度增加，模式得到加強。

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中度肺動脈硬化

肺動脈硬化發展開始時的結締組織常常適度增長。改變的肺組織，這種形式的特徵與健康的肺實質交替。這通常僅在X射線上才能檢測到，因為它實際上不會影響患者的狀況。

肺炎後肺硬化

肺炎後肺硬化 - 肺部病變是肺炎並發症的炎症性肺部病灶。發炎的地區有肉的形式的外觀。用肉眼觀察 - 這是看起來更密集的肺部分，這部分肺部縮小了。

間質性肺動脈硬化

間質性肺動脈硬化的特徵在於結締組織主要捕獲肺泡內血管，血管周圍組織和支氣管。這是間質性肺炎的結果。

支氣管周圍動脈硬化

支氣管周圍型肺硬化以支氣管周圍局部化為特徵。在受影響的支氣管周圍，肺組織與結締組織有變化。其發生的原因通常是慢性支氣管炎。很長一段時間，病人除了咳嗽外並不關心其他事情，而且在將來也不會痰中分泌物。

結核性肺動脈硬化

在結核後肺動脈硬化症中，由於肺結核而發生結締組織增生。這種情況可能會發生在所謂的“結核病後期”，這種疾病的特徵是不同的非特異性疾病的非典型疾病形式，例如HNZL。

並發症和後果

當pnevmoskleroze觀察到肺泡的形態變化，支氣管和血管的原因是什麼，可以用肺纖維化違反通風，減少血管的複雜化，動脈低氧血症可能發展為慢性呼吸衰竭，肺心臟，由炎症性肺疾病加盟，肺氣腫。

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診斷 肺纖維化

透視圖像多晶型物，作為反映症狀和肺纖維化和伴隨的疾病：慢性支氣管炎，肺氣腫，支氣管擴張，等特性增益，環狀和沿支氣管肺變形圖案分支由於壓實支氣管壁，浸潤和硬化支氣管週組織..

支氣管造影：支氣管收縮或偏離，小支氣管變窄和不存在，壁變形。

Spirography：減少LIFE，FVC，Tiffno指數。

具有肺動脈硬化的病理過程的本地化與體檢的結果直接相關。在受影響的區域上方，呼吸減弱，聽到干燥和潮濕的羅音，打擊樂聲音變鈍。

在診斷中更可靠可以幫助對肺進行放射學檢查。放射成像在檢測肺動脈硬化的肺部變化方面是無價的，這是無症狀的，這些變化有多大，它們的性質，嚴重程度。更準確地評估肺組織不健康區域的狀況有助於肺部的支氣管造影，MRI和CT。

肺纖維化rentgenogicheski的表現不能準確地描述，因為它們反映肺纖維化不僅失敗，而且也合併症如肺氣腫，支氣管擴張，慢性支氣管炎。對X光片的肺損傷：尺寸減小，沿肺支氣管繪圖分支放大，環狀和setchast由於支氣管的壁的變形，也由於該sclerosed和支氣管周圍組織浸潤的事實。常在下部的光變得像多孔海綿 - “蜂窩狀”。

在支氣管上，我們看到會合點，以及支氣管的變形，它們變窄變形，小支氣管無法確定。

在支氣管鏡檢查中，支氣管擴張和慢性支氣管炎常常被確定。借助對支氣管沖洗的細胞組成進行分析的幫助，可以明確起病的原因，以及支氣管中發生的病理過程的活性。

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熒光造影與肺動脈硬化

首先應用於綜合診所的所有患者均可接受胸部熒光檢查。每年一次的身體檢查，這是需要通過所有那些誰剛滿14歲，表明X射線，這有助於識別多種呼吸道疾病，包括在早期階段肺纖維化，在此期間，通過最初無症狀的強制性通道。

肺動脈硬化的肺部的肺活量減少，作為支氣管通暢指標的Tiffno指數也較低，這通過肺量測定和峰值流量測量顯示。

伴有肺動脈硬化的血液圖像的變化具有非特異性。

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治療 肺纖維化

治療肺動脈硬化的主要目的是對抗呼吸器官感染，改善呼吸功能和肺循環功能，增強患者的免疫力。

肺動脈硬化患者由醫生或肺科醫師治療。

飲食和飲食

如果患有肺動脈硬化的病人發高燒，那麼當病情略有改善時，他會被分配一個臥床休息時間，然後是一般情況。在房間裡，空氣溫度應該是18-20°C，必須通風。它顯示更多是在新鮮空氣中。

飲食pnevmoskleroze應著眼於在病人免疫生物學和氧化過程改善，加快修復肺，從痰，炎症滲出減少蛋白質的丟失，改善心血管系統的血液形成和功能。給定患者的狀態，醫生規定的11分鐘或15分鐘的表節食，其中應包括與蛋白質，碳水化合物和脂肪的正常含量菜菜單，但在同一時間，以增加的含有鈣，維生素A，B複合物，抗壞血酸產品，鹽的數量鉀，葉酸和銅。經常吃，一小部分（最多五次）。建議限制食鹽的量 - 每天不超過4-6克，因為鈉具有保持體內液體的特性。

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藥物治療肺動脈硬化

對於肺動脈硬化沒有特殊的治療方法。你需要治療引起肺動脈硬化的疾病。

當pnevmoskleroze推薦長 - 長達半年，第十二 - 小劑量糖皮質激素的任命：二十到三十，每天在急性期給予毫克，然後維持治療，每日劑量為五或十毫克的劑量逐漸減少。

抗菌和抗炎療法適用於支氣管擴張，經常發生肺炎，支氣管炎。當氣道pnevmoskleroze可以存在約23種不同物種的微生物，它是推薦使用抗生素和化療藥物不同的頻譜作用的，這些組合製劑定期更換等。其他抗菌藥物在現代醫學中的肺纖維化和呼吸道的其他嚴重的疾病的治療中最常見的是大環內酯類，其中第一批是阿奇黴素，使它必要的第一天到0.5克，2-5天 - 0.25克餐前一小時或兩小時後。在治療這種疾病中也很常見的是頭孢菌素II-III代。對於口服給藥包括二代在125-500毫克，每天兩次推薦頭孢克洛750毫克的三個步驟，頭孢呋辛酯，對III代頭孢菌素良好的效果給予頭孢克肟400毫克，每日一次或200毫克，每天兩次，頭孢泊肟proksetil 400毫克，每天2次，頭孢噻吩每天200-400毫克。

經過驗證的抗菌劑是甲硝唑0.5-1在8小時後靜脈滴注30-40分鐘。

不要失去他們的相關性和廣泛的作用的抗生素，如四環素，oletetrine和levomycetin在2.0-1.0克每天分四個劑量

通過抗菌和抗炎估價，對磺胺製劑進行處方：第一天磺胺噠嗪2.0mg，進一步-1.0mg 7-10天。

祛痰和減薄劑0.016克溴己新，每天三至四次，氨溴索一個平板（30毫克），每日三次，乙酰半胱氨酸 - 每天200毫克三次，karbotsistein 2粒，每日（1膠囊三次 - 0.375克羧基半胱氨酸）

支氣管痙攣溶解劑用作吸入劑（異艾沙林，艾葉林，阿托品硫酸鹽）

如果存在循環功能不全，則使用強心苷：斯托溴丁0.05％溶液0.5-1.0ml / 10-20ml 5％-40％葡萄糖或0.9％氯化鈉，korglikon 0.5-1.0ml ，0ml的0.6％葡萄糖溶液5-40％或生理溶液0.9％。

維生素：維生素E醋酸酯100-200毫克，每天一次或兩次，ritinol每天700微克-900，抗壞血酸250毫克，一次或一天兩次，維生素B複合物（B1 -1.2 -2.1毫克天，B6-100-200mg /天，B12-100-200mg /天）

物理治療肺動脈硬化

物理治療方法治療肺動脈硬化的主要目標是使活動期的過程回歸併穩定，以達到緩解綜合徵 - 在非活動期。

如果沒有懷疑肺功能不全，建議使用novocaine，氯化鈣，超聲和novocaine進行離子導入。

在補償階段，在胸部使用透熱療法和誘導測量法是有用的。如果患者痰分離不良，用Vermel方法顯示用碘進行電泳。營養不良，總的紫外線輻射。它也用來每天或每隔一天用Sollux燈照射胸部，但效果不佳。

Oksigenoterapija

氧氣治療或氧氣治療可以獲得良好的肺動脈硬化效果，這種治療以大氣中所含的量提供給肺部。該過程用氧氣飽和肺部，這改善了細胞代謝。

肺動脈硬化的手術治療

肺部硬化的手術治療僅在肺實質化膿的情況下以局部形式進行，肺組織具有破壞性改變，伴有肝硬化和肺纖維化。這種類型的治療包括去除肺組織的受損區域，在極少數情況下，決定去除整個肺部。

治療性體育鍛煉

治療性運動與肺動脈硬化是用來改善外部呼吸功能，硬化和加強身體。對於代償性肺動脈硬化，使用特殊的呼吸練習。這些練習應該是簡單的，他們應該容易執行，沒有緊張，沒有阻礙呼吸，步伐應該是平均或甚至緩慢，有節奏地，負荷應該逐漸增加。體育計劃的運動應該最好在室外進行。伴有嚴重肺氣腫和心肺功能不全，體操會坐著，躺著或站立，應持續15到20分鐘。當患者病情嚴重時，在溫度超過37.5°C時，禁用治療性出血。

用其他方法治療肺動脈硬化

替代醫學提供治療肺動脈硬化的方法如下： 

• 在一個熱水瓶睡著一湯匙草藥之一：百里香匍匐，桉藍或燕麥播種。倒入半公升開水，整晚留下堅持。早上，應該過濾輸液。以熱的形式在一天中分一小部分。 
• 在晚上，用水浸透徹幹的水果。早上空腹吃它們。每天都這樣做。這個食譜充當瀉藥，利尿劑，從而有助於緩解肺部充血。 
• 兩杯年輕的紅酒+兩湯匙蜂蜜+兩片切碎的蘆薈葉多年生混合在一起。首先，你需要切掉葉子，用流水沖洗，放在冰箱裡擱置一個星期。之後，研磨，與蜂蜜混合，加酒並調勻。在冰箱裡堅持了十四天。一天吃四次，一湯匙。

在家中治療肺動脈硬化

如果患者在家中治療了肺動脈硬化，那麼這裡成功治療的主要條件可能會嚴格遵循醫療建議，並且由門診醫生監測他的病情。在當地的治療師或肺病專家的權利，糾正治療，依靠病人的條件。在家中進行治療時，有必要確保排除引起或可能加重肺動脈硬化進程的因素。治療措施的目的應該是預防感染的擴散以及肺實質的炎症過程。

預防

為了預防肺動脈硬化，建議注意呼吸系統的狀態。治療感冒，支氣管炎，SARS等呼吸系統病理。

還有必要加強免疫力，加強專項基金 - 免疫調節劑，鍛煉身體。

肺動脈硬化是一種嚴重的疾病，其特點是病程延長，並發症嚴重。但幾乎任何疾病都可以通過及時治療得到治愈。照顧好自己的健康，不要患病，請聯繫專家！

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預測

有了及時發現，治療，遵守所有建議，健康的生活方式，病人可以感到正常，過上積極的生活。

肺動脈硬化的預後與肺病變的進展以及呼吸系統和心臟系統發育不足的速度有關。

隨著“細胞肺”的發展和伴隨繼發感染，可能會發生肺動脈硬化的不良預後。

如果形成“蜂窩肺”，呼吸衰竭可能會變得更加困難，肺動脈壓力升高並且肺心臟可能發展。如果繼發感染，肺結核，真菌感染加入，則可能導致致命的結果。

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