心臟的心內膜：結構，功能，常見病理

心臟是最複雜系統中最重要的器官之一，通常稱為人體。這是她的電機，向最偏遠的角落供血，使所有器官獲得足夠的營養，並且可以不間斷地工作。儘管器官外表看似簡單，但它的內部結構似乎很有趣。至少從牆壁看，實際上牆壁不是由一層組成，而是由三層組成，它們的組織具有其特徵：心內膜，心肌，心外膜。這些層中的每一層都有其自己的結構和功能，違反這些層會導致心臟工作中的某些故障。在這篇文章中，我們將討論主血管的內殼，稱為心內膜。

組織學epikarda

對於讀者不熟悉的醫學和生物學問題，“組織學”一詞的含義可能看起來難以理解。我們正在討論生物學的分工，它研究生命活動的結構，特徵和任何活的有機體（包括人類）的各種組織的功能。所以，我們現在談論心外膜的結構，它的發展和所執行的功能。

人類的心臟可以被稱為體積最大的血管，它起到泵的作用，確保血液在體內不間斷的運動。泵送功能 - 心臟的主要功能之一，通過減少身體的中央肌肉層 - 心肌來提供。

看起來，如果心肌能夠確保心臟的工作能力，即 抽血，為什麼然後需要心內膜？為了理解這一點，您需要仔細考慮心內膜的結構，心內膜是心臟的內殼並且與心肌緊密相鄰，為左心室和右心室和心房排列襯裡。

內膜是固體殼，填充覆蓋心腔和閥門，後 - 內側和前外乳頭肌，腱線程的任何不規則性梗死結構。在附著於大血管心臟的區域，心內膜順利地進入內部血管膜，在結構和功能上類似。

整個心臟壁和心外膜本身都具有分層結構。它分為4層：

• 外層由結締組織細胞組成，並直接與心肌鄰近。它具有鬆散的結構並且包含厚的彈性，膠原蛋白和網狀纖維，深入到肌肉層中，在那裡它們順利地進入心肌的連接基質（基質）。
• 肌肉彈性層由光滑的拉長的肌細胞和彈性蛋白纖維組成並且在結構上類似於血管的中間層。由於該層在心肌收縮運動期間心內膜移動。
• 內皮下層。它像外部一樣，由疏鬆的結締組織組成。
• 內皮層。

理想的光滑內皮細胞（內皮細胞）附著在稱為基膜的無細胞結構上。內皮層可以看作是鱗狀上皮的一種形式，因為它的細胞具有在細胞核中的區域中的微微隆起，而細胞質均勻地填充所述自由空間（向外在俯視像內皮印跡或加擾）。內皮細胞具有微觀尺寸並彼此緊密配合，在它們之間不留空間。

內皮表面非常光滑，這不是偶然的，因為它與血細胞直接接觸。而心內膜的重要功能之一是為血細胞提供一個機會，使血細胞不受阻礙地通過心腔和相鄰血管（大小）。順便說一下，對內皮細胞的損傷會導致血液凝固性的破壞。

除了心內膜排列在心臟內表面的事實之外，它還能夠在器官內部形成獨特的折疊結構。心內膜折疊翼片稱為心臟瓣膜，心房哪邊的襯有內皮和具有光滑的表面，和心室凹凸附著在長絲筋。心臟瓣膜調節通過心臟的血液流動。

心臟是一個重要的器官，其形成發生在胚胎期的最初階段。心內膜的發育已經從胚胎生命的第二週開始，當胚胎葉子出現細胞群時，將來會形成血管，包括心臟。中胚層的雙倍折疊被轉化為初級心內膜管，隨後將其合併成一個雙層結構，稱為主心臟管。心內膜由該管的內層形成，並且其外層產生心肌和心外膜。

心內膜的一個特徵是血管僅包含其外層，連接到心肌。來自血液的心內膜營養素的主要部分接受擴散途徑。

心內膜疾病

正如你所看到的，心內膜炎 - 心臟壁，這依賴於血流量，甚至血液質量的強度，它提供氧氣和營養物質到身體的各個組織的健康的一個非常重要的結構部分。儘管心內膜組織的有血管的微小量，即它連同心肌提供調節循環功能（沿著該血液通過主血管以及心臟瓣膜自由流動既作為無創傷表面，以確保流的正確方向）。

但是，像任何人體一樣，心內膜不能免疫疾病。它可以是先天性病變（與瓣膜系統發育不良有關的心臟缺陷，由於器官不能正常發揮功能），並且通常與心內膜炎症過程相關。

總的來說，心內膜炎症可以被認為是心臟內層最常見的病態之一，但根據統計，心內膜炎被認為是罕見的疾病（25,000人中有1人）。看起來，一般來說，除了血液之外，所有媒介的外部通路都是有限的，我們的“電動機”的內殼怎麼會發炎？但是你需要考慮到這樣一個事實，即炎症發展中最常見的因素是一種易與血液一起傳播到身體的感染，因此可以進入心臟。

事實證明，身體內存在的任何細菌感染都會引起心內膜炎症？是的，科學家們得出的結論是，儘管疾病的最常見的原因，被認為是顯著的鏈球菌和葡萄球菌，病情的發展會導致身體和革蘭氏陰性菌，衣原體，立克次體，真菌和某些病毒的存在。

的確，很多不應該害怕，因為除了感染因素引起炎症，需要一定的前提條件，即：先天性和後天性心臟缺陷和閥門，再加上削弱免疫系統。在制定考慮過這樣的出生缺陷如主動脈瓣狹窄，心內膜炎而言最危險的室間隔缺損，動脈幹，大血管轉位，二尖瓣脫垂，和其他人獲得疾病包括：。風濕性心臟瓣膜，主動脈瓣和二尖瓣關閉不全，縮窄主動脈等。

原則上，完整心內膜炎症的發展是規則的例外，表明免疫力低下。大多數情況下，炎症過程是在已有的心髒病理學背景下發展起來的。

先天性和後天性心臟缺陷與血流動力學紊亂（血管壁上形成湍流血流和高血壓）相關，這可能導致心臟內殼損傷。反過來，對心內膜的損傷導致系統中血液凝固性和血栓形成的侵犯，隨後致病微生物沉降。血栓形成元素本身並不會引起炎症，雖然它們可以通過脫落流入大腦和其他器官，導致血管堵塞（在大腦的情況下，這可能是中風）。由於血栓形成的形成，細菌會進一步破壞心臟的內層，從而進一步干擾血液動力學和整個心臟。

最常見於心臟瓣膜的瓣膜區域觀察到心內膜層的炎症，心臟瓣膜更容易受到血流的損害。在心臟瓣膜區域，導致炎症過程的感染和結締組織的增殖導致心內膜增厚，最常沉積。另外，可觀察到心內膜上層的剝離，覆蓋組織缺陷的特殊纖維蛋白蛋白質的凝塊和細絲的形成，並且再次導致其增厚。

感染已被開發（又稱細菌，真菌，病毒，細菌等），心內膜炎，在體內必須有傳染源，誰可能是一種性傳播疾病，細菌性休克綜合徵，齲齒，胃炎，甚至呼吸道感染。順便說一句，很多時候，這種病理診斷兒童8-13年治療不徹底，感染性呼吸道病症的背景下，顯著降低身體的抵抗力。

此外，細菌因子可以進入血液和醫療操作過程中：結腸鏡檢查，支氣管鏡檢查，導管插入，植入，活組織檢查，牙科治療等。例如，吸毒者之間的病理學流行是由於使用了非無菌的針頭和注射器。但是在植入假體和分流時，核心可能會感染。

心內膜炎的主要症狀是：對相對健康的背景下發熱，出現心臟雜音和出血的皮膚和眼睛，肌痛的白人，痛在胸部和頭部，咳嗽，氣短，皮疹，晚上，水腫綜合徵，體重下降等。 。

感染性心內膜炎的治療主要是將有效的抗菌藥物引入體內 - 抗生素。由於發生各種並發症的可能性很高，通常是不可逆轉的，因此四分之一的患者接受手術。

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心內膜炎的後果

心內膜的炎症經常導致心臟內殼的其他同樣危險的病態的發展。例如，新生兒的病理學，如  心內膜的纖維彈力纖維增生症。該疾病包括心壁增厚，因此心室較小。這種情況導致嚴重形式的充血性心力衰竭的發展，進而導致死亡，這在經診斷的兒童中經常觀察到。

在某些情況下強化治療可以讓您將疾病轉化為慢性疾病，並延長緩解時間間隔，在極少數情況下甚至可以治愈這種疾病。孩子的有機體積極響應藥物治療是很重要的。

病因心內膜彈力纖維增生症（相當罕見的疾病）仍然尚未完全了解，但是，有懷疑為主要誘發因素宮內胎兒感染，成為炎症過程的原因的的所有先決條件，其次是組織的增厚。其他原因可以考慮病理：心內膜下缺血（循環障礙層心內膜下梗塞），降低的心臟組織的淋巴引流，總肉鹼缺乏症。 

次級彈力纖維增生症心內膜炎可對先天性和後天性心臟疾病的發展背景（主動脈瓣狹窄，在缺乏的生理學形式的基因突變，由於在心臟中的孔，心肌損傷，等）。

該疾病的治療包括終生使用強心苷，抗凝劑和糖皮質激素。

心內膜損傷的另一種罕見疾病可稱為  心內膜纖維化。這需要一些澄清：病理妥善稱為心內膜心肌纖維化，因為它不僅影響到心內膜，而且心臟（心肌）的中間層，並通過心臟的心內膜和心肌層的炎症和增厚表現。大多數情況下由心臟的心室的頂部變化確診，但有時他們可以在房室瓣發現，由心內膜炎。

本病的主要原因是在熱帶和亞熱帶地區流行，科學家認為炎症，感染在體內存在，不良飲食習慣（營養不良，缺乏包含在芭蕉維生素和礦物質，中毒血清素積極當地人吃）。

該疾病的主要症狀是進行性心力衰竭，其在疾病發作後1 - 2年內導致大多數患者死亡。

這種情況下的有效藥物治療還沒有開發出來，因為該病的病因學研究很少。在某些情況下，涉及心內膜切除術的手術干預有助於改善心臟瓣膜的心房和心室之間的房室瓣的可塑性。

心臟的膜的炎症病理可導致代謝障礙，例如即使在沒有內分泌疾病的鈣在人體組織。鈣，與週期表的許多其他元素（鈉，鉀，鋅，鎂等）沿，由所述主體其生命活動需要的，但太多的物質可引起各種組織和器官的鈣化（鈣化），數量和心內膜。關鍵在於鈣化可以在各種炎症病理的背景下發展，伴隨著纖維組織的增殖。

鈣化最常診斷出主動脈瓣，從而導致它的壁，以形成違反血流動力學（正常血流）鈣質生長並觸發心臟組織的各種有機病變的發展。

可以考慮心肌鈣化的最常見原因，並且身體組織的風濕性病變引起它們的退行性改變。風濕病被認為是一種具有波狀電流的感染性過敏性疾病，主要影響心臟和血管。其病原體是鏈球菌，對由其釋放的物質產生免疫應答，並引起疾病症狀的出現。

明顯風濕性粘液水腫心臟組織，軟化和壞死和膠原纖維滲入纖維蛋白鏈在細胞水平上發生的炎症反應，以形成在所述心內膜的一個特定風濕性肉芽腫（結締組織形成內殼和心臟瓣膜），心臟和其他組織。

原則上，心內膜炎可以被認為是風濕病最生動的表現之一。同時，由細菌感染引起的心內膜炎症本身可引起風濕病的發展。因此，心內膜炎可被認為是一種原因，並且是心臟和血管風濕病的結果。此外，該疾病變得慢性並且難以治療。

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