風濕熱

風濕熱（PL） - 一個感染後並發症鏈球菌咽炎或扁桃體炎易患個體與對組的表位的自身免疫應答的發展A鏈球菌和與人類組織（心臟，關節，中樞神經系統）的相似的表位交叉反應性。

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風濕熱的流行病學

風濕熱的流行病學與上呼吸道A鏈球菌感染的流行病學密切相關。即使在臨床實踐中使用抗生素之前，風濕熱的高水平也開始下降，自1950年以來使用抗生素已經迅速加速了這一過程。因此，在發達國家，風濕熱的發病率從100-250下降到每10萬人口0.23-1.88。儘管如此，目前大約有1200萬人患有風濕熱和風濕性心髒病。他們大多生活在發展中國家，哥斯達黎加的RL發病率為1.0 / 10萬人，法屬波利尼西亞為每10萬人中有72.2人，蘇丹為100人/ 100萬人，中國為150人/ 10萬人，在一些地區，如哈瓦那（古巴），哥斯達黎加，開羅（埃及），馬提尼克島和瓜德羅普島，其中介紹了預防方案，指出在死亡率，發病率和肺癌和RBS的嚴重程度顯著降低。社會經濟指標和環境因素在風濕熱和RBS的流行和嚴重程度中起間接但重要的作用。諸如缺乏確保優質醫療保健的資源，社會對疾病的認知程度低，人口擁擠等因素可能會顯著影響人群的發病率。然而，只有在社會和經濟上處於不利地位的人群中風濕熱才是問題。風濕熱的局部暴發證明了這一點。記錄在80-90歲之間。XX世紀。在美國，日本和世界其他一些發達國家的一些地區。

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急性風濕熱的原因

眾所周知，由BSCA引起的感染與急性風濕熱（ARF）的後續發展之間的病因學關係。儘管缺乏急性風濕熱組織損傷A組鏈球菌的直接參與的證據，沒有在疾病的引發免疫BGSA間接參與的相當大的流行病學證據：

• 風濕熱的爆發緊隨每一次心絞痛或猩紅熱的流行;
• 充分治療記錄的鏈球菌性咽炎顯著減少風濕熱隨後發作的次數;
• 適當的抗微生物藥物預防預防ARV患者的疾病復發;
• 在大多數ORL患者中，至少一種抗鏈球菌抗體存在升高的滴度。

風濕熱和風濕性心臟瓣膜病僅後鏈球菌引起的組A.上呼吸道感染觀察到雖然所述β-溶血性鏈球菌血清群B，C，O，和P可引起咽炎，並觸發宿主的免疫反應，它們不與肺癌的病因有關。

鏈球菌咽炎/扁桃體炎是唯一與ARF相關的感染。例如，有皮膚鏈球菌感染（膿皰病，丹毒），這是鏈球菌感染後腎小球腎炎的病因，但從來沒有爆發的許多描述 - 引起風濕熱。

A組的鏈球菌菌株定植於皮膚，與引起風濕熱的菌株不同。細菌遺傳因素可能是A群鏈球菌感染髮生地點的重要決定因素。編碼M-和鏈球菌的M-等的表面蛋白，結構抗原識別和標記A至E咽菌株具有結構A-C，而所有菌株具有皮膚d和E結構。

影響喉的定位的另一因素可以是SD44受體相關蛋白與透明質酸，其用作鏈球菌咽組A的受體實驗表明，以下鼻內給藥A組鏈球菌定殖口咽和正常小鼠沒有定殖在不表達CD44的轉基因小鼠中。

許多理論試圖解釋為什麼急性風濕熱僅與鏈球菌性咽炎相關，但仍然沒有確切的解釋。A組鏈球菌分為兩大類，這種分裂的基礎是M蛋白C-序列的差異。其中一類與鏈球菌咽部感染有關，另一類與最常導致膿皰瘡的菌株有關（有一些例外）。因此，鏈球菌菌株的特徵對於引發該疾病是決定性的。咽部感染與其大量淋巴組織的參與本身對於引發對微生物抗原的異常體液反應以及與身體組織的交叉反應性是重要的。皮膚菌株可以定居咽部，但它們不能像咽部菌株一樣誘導對M蛋白的強烈免疫反應。

風濕熱是由鏈球菌組A.引起響應的臨床表現及其在特定個體取決於微生物，宿主的遺傳易感性的毒力表達，和“合適的”環境咽炎不當免疫應答的結果。

已被充分研究的細菌毒力決定因素之一是M蛋白。鏈球菌M蛋白位於鏈球菌細胞表面上，並具有與肌球蛋白心肌結構同源性，以及其它分子：原肌球蛋白，角蛋白，層粘連蛋白。據推測，這種同源性是造成急性風濕性心臟炎組織學改變的原因。例如，層粘連蛋白（一種由襯在心臟瓣膜上的內皮細胞分泌的細胞外基質蛋白）是瓣膜結構的重要組成部分。它也作為“識別”M蛋白，肌球蛋白和層粘連蛋白的多反應性抗體的靶標。

用如1，3，5，6，14，18，19和24。據推測，這些類型的M-A組鏈球菌有revmatogennym潛在風濕熱M-類型相關聯的多於130確定M蛋白類型。這些血清型通常很難封裝並形成富含M蛋白的大粘液菌落。這些特徵增強了細菌對組織粘附的能力以及抵抗宿主中的吞噬作用。

毒力的另一個因素是鏈球菌超抗原。這是一組獨特的糖蛋白孔，可以將主要組織相容性複合體的II類分子與T淋巴細胞V受體結合，模擬抗原的結合。因此，T細胞變得對抗原非特異性和自身反應性刺激敏感。在風濕熱的發病機制中，M蛋白和鏈球菌紅細胞外毒素的一些片段被認為是超抗原。鏈球菌紅細胞毒素可表現為B細胞的超抗原，導致產生自體反應性抗體。

風濕熱的發展也需要大生物的遺傳傾向。這是目前唯一解釋風濕熱僅在0.3-3％的急性A型鏈球菌性咽炎患者中發生的事實。RL的遺傳傾向的概念引起研究人員超過100年的陰謀。所有這一次，人們認為疾病基因具有常染色體顯性傳遞途徑，常染色體隱性，有限的外顯率或傳播通過與血型分泌狀態相關的基因進行。再次，對ARF遺傳學的興趣與人類發現複雜的組織相容性有關。研究結果表明，免疫應答是基因控制的，並且對通過單獨的隱性基因表達的鏈球菌細胞壁抗原具有高度反應性，並且通過單一顯性基因表達低反應性。現代數據證實，對鏈球菌抗原的低反應的遺傳控制與組織相容性II類抗原密切相關。然而，風濕熱易感性與II類抗原HLA之間的關係差異很大，這取決於種族因素。例如，RL患者中DR4更頻繁 - 高加索人; DR2 - 在Negroids中，DR1和DRw6 - 在南非患者中; 來自印度的RL患者更常見DRS（他們也報導DR2發病率低）; DR7和DW53--來自巴西的患者; DQW2 - 為Mongoloids。這些基因很可能位於風濕熱易感基因的旁邊，可能位於相同的基因座，但與其不同。

稍後，稱為D8 / 17同種異體抗原的B淋巴細胞表面同種異體抗原以單克隆抗體的克隆命名，並在其幫助下被分離。根據世界的數據，80％〜100％的ORL患者感染B淋巴細胞D8 / 17的同種異體抗原，僅有6-17％的健康人感染B淋巴細胞的同種異體抗原。繼續研究患者的同種異體抗原B淋巴細胞參與風濕熱發病機制。最有可能的是，ORL的易感性是多基因的，並且D8 / 17抗原可能與負責易感性的基因之一相關聯; 另一種可能是編碼DR抗原的組織相容性複合物。雖然沒有確切的解釋，但是增加數量的D8 / 17陽性B細胞是急性風濕熱風險的標誌。

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風濕熱的發病機制

鏈球菌感染是由結合配體的發起表面細菌宿主細胞和隨後的粘附，定植和侵襲的具體流程的夾雜物的特異性受體。結合配體表面的細菌表面宿主受體 - 在宿主生物體定植的關鍵事件，它是由鏈球菌纖連蛋白和纖維粘連蛋白結合蛋白啟動。鏈球菌脂磷壁酸和M蛋白也起著細菌粘附中起重要作用。宿主生物體通過調理作用和吞噬作用響應鏈球菌感染。在遺傳易感生物體鏈球菌感染下合適的環境條件下的結果在T和B淋巴細胞抗原和鏈球菌超抗原的活化，這繼而有助於針對鏈球菌N-乙酰基-β-d葡萄糖產生細胞因子和抗體的（碳水化合物）和肌球蛋白。

據信用抗血纖維蛋白抗體對瓣膜內皮的損傷導致粘附分子產生的增加和活化的CD4 +和CD8 + T細胞的流入增加。在曝光內皮下結構（波形蛋白，層粘連蛋白，和瓣膜間質細胞）內皮結果的瓣膜完整性有助於一個“連鎖反應”閥退化的發展的違反。在瓣膜瓣參與炎症過程後，由於新形成的微血管，瓣膜內皮細胞浸潤T細胞，支持瓣膜破壞過程。甚至在老礦化病變中T細胞浸潤的存在可作為疾病持續存在和瓣膜損傷發展的指標。在促炎細胞因子的影響下，瓣膜間質細胞和其他瓣膜成分導致瓣膜“不適當的恢復”。

以上描述的發病機制是最有可能的，但迄今為止還沒有關於交叉反應性抗體在體內的致病作用的直接和確鑿的證據，並且沒有用於研究風濕熱的合適的動物模型。

2000 - 2002年，歐洲心髒病學會上發表的病毒和觸發應力，風濕熱和風濕性心臟瓣膜病的復發形成熱休克蛋白（熱應激蛋白）中的作用的數據，但這一理論還需要進一步研究。

因此，風濕熱的現代理解是基於對BGA的病因學作用和對疾病的遺傳傾向的認識，這是通過機體免疫應答的異常來實現的。

風濕熱的症狀

風濕熱以發作的形式發生。根據臨床和實驗室數據，在70％的患者中，風濕病發作持續8-12週，90-95％-12-16週，而僅有5％的患者繼續發作超過6個月，即 需要漫長或長期的過程。換句話說，在大多數情況下，風濕過程有一個循環過程，攻擊結束，平均16週。

在一半以上的病例中，患者抱怨呼吸急促，心跳，以及風濕熱一般症狀背景下的心悸：快速疲勞，嗜睡，出汗，發燒。成年人可能在不確定的性質中產生痛苦。

風濕性心臟炎，類風濕性關節炎，舞蹈病，環狀紅斑和皮下結節可作為急性風濕熱的診斷標誌。

皮下結節和環形紅斑

皮下結節和環形紅斑是風濕熱的罕見表現，發生率不到10％。

皮下結節 - 一個圓，緊湊，容易移動的，無痛的形成從0.5至2厘米，通常定位於肘，膝的後頭部，並沿腱鞘的伸肌表面以及其他關節的大小，它是很少在第一次攻擊風濕性發燒。結節的數量從一個到幾十個不等，但通常是3-4個。相信他們比看見更容易感受。他們持續幾天到1-2週，不太經常 - 超過一個月。皮下結節幾乎總是與心臟受累相關，並且在患有嚴重心臟炎的患者中更常見。

環形紅斑是短暫的環狀斑點，中心蒼白，通常出現在軀幹，頸部，四肢近端部位。環形紅斑永遠不會局限在臉上。由於變化的短暫性和沒有相關症狀，如果沒有專門查找環狀紅斑，特別是在黑人患者中，可能會錯過環狀紅斑。單個元素可以在數分鐘或數小時內出現和消失，有時在專家眼中變化，與相鄰元素合併形成複雜結構（因此，在某些來源中，它們被稱為“香煙煙圈”）。環狀紅斑通常出現在風濕性關節炎發作時，但它可以持續或複發數月甚至數年，在疾病的其他表現消退後仍然存在; 它不受抗炎治療的影響。這種皮膚現象與心臟炎有關，但與皮下結節不同，不一定與重度相關。結節和環狀紅斑往往合併在一起。

紅斑性環狀不是唯一的風濕熱，它也是在敗血症描述，毒品，腎小球腎炎和兒童過敏性反應，沒有任何診斷的疾病。應區別於發熱患者的紅斑和青少年特發性關節炎的皮疹。萊姆病（慢性紅斑性偏頭痛）中的環斑紅斑也可能類似於風濕熱中的環狀紅斑。

風濕熱的臨床小標準

關節痛和發熱被稱為風濕熱診斷標準T·瓊斯飾演的“小”的臨床表現，並不是因為他們比他們的五大標準不太常見，但因為他們有一個較低的診斷特異性。觀察到發燒，幾乎所有風濕性疾病的發作開始，通常是38.4-40℃。通常，白天有波動，但沒有特徵溫度曲線。只有輕度心臟炎而沒有關節炎的兒童可能會出現低燒，而“純粹”舞蹈病患者無熱。發燒很少會持續超過幾個人。沒有客觀變化的關節痛常見於風濕熱。疼痛通常發生在大關節，可以是輕微的，非常嚴重的（最多不能運動），它可以持續幾天到幾週，強度變化。

儘管約5％的RL患者出現腹痛和鼻出血，但由於這些症狀缺乏特異性，因此不被視為T.瓊斯標準的一部分。然而，他們可能是臨床應用價值，因為大型雷達顯示器的發展前有幾個小時或幾天，腹痛通常在上腹區或臍帶局部的，可以通過肌肉保護的症狀陪同並經常模仿腹腔的各種急性疾病。

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臨床觀察

患者S.，43歲，於2008年1月20日在莫斯科市風濕病中心接受諮詢，她從城市綜合醫院送來診斷。

檢查時，她抱怨全身無力，出汗，快速疲勞，伴有體力消耗的呼吸困難。2007年12月，她因急性咽炎而未接受抗菌治療。3-4週後出現氣促和心悸，伴有輕微的體力消耗，不同性質的心前區疼痛，體溫升高至37.2℃，ESR增加至30 mm / h。

從歷史上我們也知道，孩子是由原發性二尖瓣脫垂，不斷聽取和pozdnesistolichesky mezodiastolichesky咔嚓聲中過心臟聽診頂部的心髒病專家觀察。在過去的一個月心髒病專家指出與成為風濕熱和在revmotsentr諮詢方向的懷疑基礎上取得收縮期聲音越來越收縮期雜音。

客觀：皮膚顏色正常，營養正常。周邊水腫不存在。扁桃體肥大，鬆動。在肺泡狀呼吸中，沒有聽到喘息。心臟相對遲鈍的界限並未擴大。衰減我色調過頂，從輻射到左腋窩和肩胛間區5個灰度等級，和三尖瓣的收縮期雜音和肺動脈第三灰度聽診收縮期噪聲。心律失常。心率 - 每分鐘92次，血壓 - 130/70 mm Hg。觸診時腹部柔軟無痛。經皮肝臟和脾臟未擴大。

從16.01.08開始的臨床血液檢查：血紅蛋白〜118克/升，白細胞 - 9.4× ^{10 9} /升，ESR - 30毫米/小時

從16.01.08開始的一般尿液分析沒有病理變化。在16.01.08的血液的免疫學分析中：C-反應蛋白-24mg / l，抗鏈球菌溶血素-O-600 ED。

心電圖 - 心臟電軸的正常位置，心律正弦，心率 - 每分鐘70次，單心室前收縮，PQ - 0.14 s，QRS - 0.09 s。

當多普勒從08年1月20日這兩個超聲心動圖二尖瓣脫垂進入左心房的空腔中，邊緣密封其在相反的運動的前折板。纖維環 - 30mm時，孔尺寸39x27毫米，梯度峰 - 5.8毫米汞柱，二尖瓣關閉不全第三度。左心房44毫米，左心室的擴張：舒張末期內徑（EDD） - 59毫米，收縮末期尺寸（DAC） - 38毫米，舒張末期容積（EDV） - 173 ml時，收縮末期容積（CSR） - 的62毫升行程體積 - 11毫升，射血分數（SE） - 64％。主動脈28毫米，不變。主動脈三尖瓣，小的邊緣密封襟翼環 - 39毫米，峰值壓力梯度 - 4毫米汞柱 右心房 - 77毫米，右心室 - 擴張小（等於按體積計左）和設計壓力 - 36毫米汞柱 肺動脈適度擴大，肺動脈瓣不改變，纖維環 - 47毫米，穿過肺動脈的閥收縮壓梯度 - 3mm左右。汞，沒有返流。三尖瓣脫垂，環面30毫米，第一度rigurgitatsii。結論：二尖瓣的兩個小葉的脫垂，邊緣密封二尖瓣和主動脈瓣，二尖瓣關閉不全三度，三尖瓣關閉不全，1次度，的心臟腔室擴張。

鑑於患者的通信降級條件急性咽炎的歷史和證據所傳送A-鏈球菌感染的（識別高滴度抗鏈球菌溶血素-G的）增益存在收縮期噪聲在心臟的頂部，以及心肥大，通過超聲心動圖檢測到的，增加的C-反應蛋白的水平和增加ESR被確診為“急性風濕熱：卡中度（二尖瓣和主動脈dicliditis）。三分之二的二尖瓣關閉不全。三尖瓣返流三尖瓣。Nadzheludochkovaya extrasystoles。NK 1 st，II FC“。

在GKB住院的患者№52，其進行處理鏈球菌感染阿莫西林10天，劑量為1500毫克/天，雙氯芬酸的劑量100mg /天的14天，觀察到嚴格臥床休息2週，進一步擴大負載制度。患者病情好轉，心臟大小減小。在從醫院門診隨訪放電的時間照顧病人也沒有抱怨。在血液分析ESR為7毫米/小時，C-反應蛋白 - 5毫克/升，抗鏈球菌溶血素-O - 小於250 IU。風濕熱的二級預防，劑量芐星青黴素2400000ù每1至4週一次肌肉注射，其建議將在未來10年之內進行的引發。

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風濕熱的分類

目前，俄羅斯聯邦已經通過了風濕熱的國家分類。

風濕熱分類（RDA，2003）

臨床選擇	臨床症狀		結果	循環衰竭的階段（NK）
	主	另外		CSR *	NYHA **
急性風濕熱 反复風濕熱	有氧運動 關節炎 舞蹈病 紅斑環形	發燒 關節痛 腹部綜合徵 Serozity	恢復 沒有心髒病的風濕性心髒病*** 心髒病****	0	0
				我	我
				IIA	II
				IIБ	III
				III	IV

• *根據ND的分類，Strazhesko和V.Kh.，Vasilenko。
• **根據紐約分類，心力衰竭的功能分類。
• ***可能存在瓣膜瓣後炎性邊緣性纖維化而無反流，這是在超聲心動圖的幫助下指定的。
• ****假設一個“檢測到的第一心臟疾病必須能夠排除其形成的其他原因（感染性心內膜炎，原發性抗磷脂綜合徵，閥門成因等退行性鈣化。）。

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風濕熱的診斷

在例疑似風濕性心臟瓣膜病的歷史，有必要詳細描述了家庭和性史，以確定近親屬和診斷的紀錄片確認中風濕熱的存在，並建立是否存在記錄扁桃體咽炎，猩紅熱，中耳炎，鼻炎，淋巴結炎為perednesheynyh淋巴結最近2-3週。還應考慮風險因素的存在：

• 遺傳性易感性（檢測B淋巴細胞D8 / 17的特異性抗原，以及NLA系統中II類抗原的高發病率）;
• “易受傷”的年齡;
• 人口密度;
• 住房條件不理想，衛生和衛生條件（小生活空間，大家庭）;
• 低水平的醫療保健，

目前，根據世界衛生組織的建議，作為風濕熱T.瓊斯的國際診斷標準，於2004年進行了修訂

風濕熱的診斷標準

大標準		小標準				數據證實了前面的A型鏈球菌感染
心臟炎 Chorea Sydengam（小舞蹈病） 遷移性多關節炎 環形紅斑 皮下風濕性結節		臨床：關節痛，發熱 實驗室：急性期反應物含量增加 - ESR，C-反應蛋白延長 心電圖PQ間期				從咽喉分離出陽性A型鏈球菌培養物或快速測定A型鏈球菌高血壓的陽性試驗增加或增加鏈球菌抗體滴度

為了證實這種疾病的主要攻擊需要風濕熱大大小小的標準，實驗室檢查異常和先前鏈球菌感染的證據，根據2004年世界衛生組織的建議摹。在鏈球菌感染兩大標準或一大兩小的組合的情況下是足夠的理由風濕熱診斷。診斷重新風濕熱與RBS成立一個病人能在小的標準一起被置於與最近的證據鏈球菌感染。

診斷風濕熱和風濕性心髒病的標準（WHO，2004，根據T. Jones的修訂標準）

診斷類別	標準
0RL（a） 未建立RBS的患者反復發作風濕熱（R） 風濕熱反復發作患有已建立RBS的患者風濕性舞蹈症; 潛伏風濕性心髒病（s）	兩個大或一個大的和兩個小的測試 +引起的組先前感染的證據A鏈球菌 兩個大型或一個大的和兩個小的測試+引起的組先前感染的證據A鏈球菌 兩個次要標準引起的A組鏈球菌先前感染的+證據（與） 其他大型標准或A群鏈球菌感染證據不需要

（a） - 患者可能患有多關節炎（或僅有多發性神經痛或單關節炎）和數種（3種或更多）其他小表現，以及BHSA最近感染的證據。其中一些案件可能會在稍後進入雷達。它們可以被視為“可能的RL”的情況（如果不包括其他診斷）。在這些情況下，建議定期進行二級預防。應該觀察這些患者並定期檢查心臟。這種謹慎的方法對於“易感”年齡的患者尤為重要。

（b） - 應排除感染性心內膜炎。

（c） - 一些反復發作的患者可能不完全符合這些標準。

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風濕熱的實驗室診斷

在活動期存在風濕熱的情況下，通過血液檢查顯示非特異性“急性期指數”增加，其包括：

• 中性粒細胞白血球增多症（不超過12 000-15 000）;
• 伴有α-2和γ-球蛋白水平升高的異常蛋白血症;
• ESR升高（已在疾病的頭幾天）;
• C反應蛋白水平的提高（從疾病的第一天開始）。

咽拭子的細菌學檢查可以檢測BGSA，但不能區分活動性感染和鏈球菌攜帶。

證據具有最近鏈球菌感染是鏈球菌抗體滴度上升成對血清，其在發病的最初幾個月被保持，通常持續3個月時，歸一化確定4-6個月後。

正常，交界性和高數量的鏈球菌抗體

抗體	標題，單位/毫升
	正常	邊界	高
真的-0	<250	313-500	> 625
ASG	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

器官診斷風濕熱

當ECG研究可以檢測傳導和節律紊亂：在其幅度的減小，直到負牙齒外觀的第一，第二較少程度，心律失常，改變牙齒的T瞬態房室傳導阻滯（伸長率PQ）。這些心電圖變化的特點是不穩定，並在治療過程中迅速消失。

心音圖研究有助於改善心臟的聽診，並可用於在動態觀察期間客觀化色調和噪音的變化。

進行胸部X線檢查以確定心臟腫大和血循環小圈內停滯的跡象。

二尖瓣心內膜炎的EchoCG標準是：

• 二尖瓣的棒狀邊緣增厚;
• 後二尖瓣的運動功能減退;
• 二尖瓣反流;
• 短暫的半球形舒張期前二尖瓣彎曲。

主動脈瓣風濕性心內膜炎的特點是：

• 閥瓣邊緣增厚;
• 閥門瞬時脫垂;
• 主動脈瓣返流。

應該記住的是，沒有二尖瓣返流噪音的主動脈瓣孤立性損傷不是急性風濕性心臟炎的特徵，但並不排除其存在。

診斷制定的例子

• 急性風濕熱：中度心臟炎（二尖瓣膜炎），MP I度，遷移性多關節炎。НК0,0 FC。
• 急性風濕熱：輕度心臟炎，舞蹈病。НК0,0 FC。
• 反复風濕熱：心臟炎，嚴重紅細胞：合併二尖瓣心髒病：輕度二尖瓣關閉不全，輕度左房室瓣狹窄。NK IIA，II FC。

治療風濕熱

風濕熱的治療的主要目的 - 從鼻咽乙型溶血性鏈球菌的根除，以及風濕性進程的活動的抑制和（與心臟疾病RBS）的預防嚴重致殘的並發症，RL的。

所有疑似急性風濕熱患者均應住院治療，以明確診斷和治療。

藥物治療風濕熱

自風濕熱建立以來，開始使用青黴素治療，確保從鼻咽部切除BGSA。在青黴素中，芐星青黴素或苯氧基甲基青黴素是最經常使用的。建議每日劑量的芐星青黴素芐青黴素：對於兒童 - 40萬至60萬。ED，成人 - 肌肉注射一次至1.2-2.4億ED一次。苯氧甲基青黴素建議成人500毫克口服，每天3次，連續10天。

治療鏈球菌咽炎的算法：

• 苯氧基甲基青黴素（Ospen 750）1.5克/天，10天：500毫克（片劑）一天3次或750,000 IU / 5毫升（糖漿）一天2次。
• 阿莫西林1.5克/天，10天： - 50萬（片劑），每天2-3次，無論食物攝入量如何。
• 芐星青黴素1,2-2,400單位是單肌內註射。建議在下列情況下進行任命：
  • 可疑患者對口服抗生素攝入的依從性;
  • 在病人或親屬的病歷中存在風濕熱;
  • 不利的社會和生活條件;
  • 學齡前機構，學校，寄宿學校，學校，軍事單位等發生A型鏈球菌感染爆發。
• 頭孢氨芐 - 10天通過： - 500毫克，每天2次內。
• 當不耐受β-內酰胺類抗生素 - 大環內酯類 - 10天（包括阿奇黴素-5天）時。
• 當不耐受β-內酰胺類抗生素和大環內酯類 - 克林黴素300毫克，每天2次，用大量水沖洗10天。

在治療ARF時，青黴素應始終被認為是一種選擇藥物，除非個體不耐受的情況下，當大環內酯類或林可酰胺類藥物處方時。大環內酯類藥物中，紅黴素通常每天口服250毫克，每日4次。

不耐受β-內酰胺和大環內酯類藥物的患者使用林肯酰胺，特別是每天0.5克，每天3次（10天）使用脂康黴素。

根據Cochrane評價，在研究風濕熱的長期預後和分析心髒病發作一年內的頻率時，抗炎治療沒有可靠的效果。然而，關於這種效應無效性的結論沒有足夠的合理性，因為在作者引用的八項研究的薈萃分析中，其中大多數屬於50-60年代。XX的。這些作品缺乏良好臨床實踐的最重要原則，例如隨機化原則。在這方面，薈萃分析的作者認為有必要對風濕性心臟炎的抗炎效果進行多中心隨機安慰劑對照研究。

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預防風濕熱

預防的目的是防止風濕熱復發。第一次發作後5年內復發最為常見。儘管復發次數隨著患者年齡的增長而下降，但他們可以隨時發展。

風濕熱的一級預防包括一些戰略方面：

• 鏈球菌感染的診斷;
• 治療鏈球菌感染;
• 鏈球菌免疫;
• 社會經濟措施;
• 開發預測疾病的方法。

二級預防是一組旨在預防風濕性疾病患者急性呼吸鏈球菌感染的措施。

在用青黴素（大環內酯類，林可酰胺類）治療10天后，應立即在醫院開始預防風濕熱復發。經典的腸胃外給藥方案是苯並噻吩芐青黴素，每3-4週肌肉注射1.2-2.4百萬單位。如果您對青黴素過敏，可以每天兩次使用紅黴素250毫克。

風濕熱的二級預防

藥物		劑量
苯並嗪芐青黴素		每3-4週肌肉注射1.2-2.4億單位
對青黴素 - 紅黴素過敏時		250毫克，每天兩次

接受心臟手術治療風濕性心髒病的患者接受二次生命預防。

風濕熱的二級預防時間

患者的類別	持續時間
RL伴心臟炎和瓣膜病變	最後一集至少10年，至少40歲。有時終身預防
RL伴心臟炎，但無瓣膜病變	10年或21年
RL沒有心臟炎	5年或長達21年

所有患有風濕熱並伴有心髒病的患者都可以預防傳染性心內膜炎，並且在以下情況下：

• 導致出血的牙科程序;
• 耳鼻喉器官手術（扁桃體切除術，腺樣體切除術）;
• 氣道手術（支氣管鏡檢，粘膜活檢）;
• 外科手術介入腹腔，泌尿生殖道，婦科領域。

風濕熱的預測

風濕熱的復發是在兒童期，青春期和成年早期更常見，在經歷中度和重度患者心肺主要發生，尤其是在形成風濕性心臟瓣膜病的情況。

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風濕熱 - 歷史

風濕熱是其中最古老的人類疾病的：它引用在中國，印度和埃及的早期文獻中找到。在希波克拉底“的病書”（..公元前460-377），第一次典型的類風濕性關節炎的描述：多個關節的間歇性炎症，腫脹和發紅，疼痛劇烈，是沒有生命危險的患者，主要發生於青年人。關節炎“風濕”一詞的第一個應用歸因於羅馬醫生蓋倫二世紀。術語“風濕”來自希臘字«rheumatismos»，意思是“傳播”（身體）。各種疾病，包括關節炎的原點的體液構思的活性代表，蓋倫認為該疾病是一種粘膜炎。蓋倫的大權威，在這方面的知識進展緩慢促成galenovskoe疾病的臨床表現的本質的認識，一直持續到十七世紀,,當有工作拜盧（鮁魚），稱自己Ballonius。該研究«利貝CLE Rheumatismo etpleuritiddorsal»由他的侄子只在1642年它包含了疾病的描述死後出版。“風濕熱在整個體內發現並伴有疼痛，緊張，發熱，盜汗......關節炎疼痛定期，並在某些時候是重複的。”

十七世紀傑出的治療師。西德納姆稍晚Baiilou清楚地描述了風濕性關節炎：“大多數時候，此病發生在秋季和影響人年輕及中年 - 在他的首相...患者表現出關節劇烈疼痛; 這種疼痛在所有關節中依次移動，最終使一個關節發紅而腫脹，“Sydenham屬於舞蹈症風濕性疾病的首次描述和認可。

關於風濕性關節疾病的心臟損傷的第一次報導出現在18世紀末，但這些事實被認為是兩種不同疾病的普通組合，而不是單一疾病。

英國醫生皮特凱恩（1788）是第一位承認風濕熱與心髒病有關聯的人之一。皮特凱恩第一次注意到經常出現風濕病的心髒病變。他承認心臟和關節疾病的常見原因，並介紹了“心臟風濕病”一詞。

NO。Sokolskii和J. Bouillaud（Bouillaud）同時地，但獨立地建立直接的關係有機風濕熱和風濕性心臟疾病。當時許多科學家附著於風濕性心內膜炎和心包炎，在莫斯科大學的教授，GI的發展極其重要 Sokolsky在“對心臟的風濕肌肉組織”（1836）標識風濕性心臟瓣膜病的臨床和解剖形態 - 心肌炎，心內膜炎和心包炎，要特別的地方風濕性心肌炎，ßouillaud在“關於心臟的疾病臨床指南”（巴黎，1835）和“對心臟患有這種疾病巧合的法律“（巴黎，1840）的風濕病和炎症的臨床指南指出風濕性心臟瓣膜病的高患病率在valvulita和心包炎的形式，提出了他著名的貓頭鷹法 亞丁風濕熱及心臟疾病。

Bouillaud和GI的作品。索科爾斯基在風濕熱理論的發展史上具有科學成就的價值，並成為了解這種疾病的轉折點。從歷史和科學的角度來看，風濕熱定義為Sokolsky-Buyo病是合理的。

1894年，Romberg在2例死亡患者中發現瓣膜附著部位有明顯浸潤，並且在心肌 - 來自結締組織的許多小老繭中證實了風濕性心肌損傷。後來在Aschoff的經典著作中得到證實，他在1904年描述了心肌中的風濕性肉芽腫。Talalaeva（1929）在研究風濕過程的發展階段方面具有特殊的優點。“Aschoff和VT開發的價值。風濕性心髒病的Talalayevym形態學標準， - A.I.，Nesterov寫道 - 風濕性肉芽腫被正確地稱為Ashot-talalayevsky，

20世紀許多傑出的臨床醫師。致力於研究風濕熱和風濕性心髒病（RBS）（Botkin SP，Davydovsky IV，Nesterov AI，Strukov AI等）的問題。對於兒童風濕性心臟炎的臨床解剖學特徵，MA的研究具有重要意義。Skvortsova。在1944年。T.瓊斯（瓊斯）提出了雷達的第一個分類，它在改進後的形式被應用到今天。然而，在俄羅斯文學的研究發現，在傑出的蘇聯兒科醫生AA Kissel描述的5個主要標準T·瓊斯，稱他們T.瓊斯公佈前5年“風濕病絕對的跡象。” 他認為，“風濕性結節，圓形紅斑，舞蹈病和一種特殊形式的關節炎，迅速從一個關節傳遞到另一個關節，作為風濕病的絕對屬性。只有其中一種跡象的存在最終解決了兒童風濕病存在的問題。也許，絕對屬性應該歸咎於風濕病仍然是一種心臟損害，因為當心臟受到來自類似臨床圖片的其他原因導致的兒童損傷時，我們沒有觀察到。打敗風濕病的心臟的特點是心髒病不斷發展，而且病人往往不會抱怨任何事情。當另一個血統的心臟受到影響時，這個功能幾乎不會發生。“

開業於1958年，法國科學家J. Dasss主要組織相容性制度開始於1967年的“協會HLA的ç各種疾病”是對HLA的研究先決條件由於風濕熱主題的臨床開發。1976年，A.I.院士 涅斯捷羅夫寫道：“風濕病的現代概念缺乏一些非常重要，很可能是淋巴細胞分子結構或單個基因庫特徵的個體特徵。” 這種說法是俄羅斯最大的科學家，來自世界各地的風濕病，它證明了預言1978年以來，在國外和我國的起源povoe方向傾向風濕熱機制的研究。

由於傑出科學家和我們的老師的作品，A.I.院士。涅斯捷羅夫開發了風濕熱診斷標準的補充，增加了它們的鑑別診斷意義。AI對風濕熱的病因，診斷和診斷進行深入研究。涅斯捷羅夫提出了積極的病理過程和問題制定風濕過程的活躍度的分類，社會主義國家認可的研討會於1964年，並擔任創作在其它風濕性疾病類似分類的基礎。他寫道：“每一個新的分類不是知識和經驗的比較完整的系統，但僅是增加知識，將由一個新階段，開啟和解釋新的事實和新的研究和實踐的視野被成功科學進步的節點階段。” 鑑於風濕熱的發展在由AI院士創建的蘇聯風濕病（SI“風濕病研究所”）的醫學科學研究所鏈球菌的致病作用 Nesterov開發了用於預防疾病復發的bicillin-aspirin原始技術。

成立於風濕熱的本質及其臨床和解剖形態不同的國家產生了各種疾病的跡象在歷史方面，“風濕熱»（風濕熱）盎格魯撒克遜人的作家，”急性關節風濕病»（rhumatisme areiculaire AIGU）或較不常見的，布約病（maladie德Bouillaud）法國作家，類風濕性關節炎或急性風濕熱德國作家。現在普遍接受將該疾病稱為風濕熱。

迄今為止，急性風濕熱是少數風濕性疾病之一，其病因已被證實。毫無疑問，這種疾病是由β-溶血性鏈球菌A群（BHSA）引起的。根據A.I院士的比喻表達。涅斯捷羅夫，“沒有鏈球菌既沒有風濕熱，也沒有它的複發。”