主動脈夾層

主動脈夾層 - 血液穿過主動脈內殼裂縫，內，中殼分離，產生假腔。

內膜裂縫可能是原發性或繼發性 - 由於中間殼內的出血而發生。分層可以發生在主動脈的任何地方，並向近端和遠端向其他動脈擴散。動脈高血壓是一個重要的病因。主動脈夾層的症狀包括胸部或下背部突然的突然疼痛。分層可導致動脈分支中的主動脈瓣關閉不全和循環受損。使用可視化研究（例如經食管超聲心動圖，血管造影的計算機斷層掃描，MRI，造影主動脈造影）確定主動脈夾層的診斷。主動脈夾層的治療總是涉及嚴格控制血壓和定期研究以監測分離的動態。使用合成植入物對主動脈瘤和假體進行手術治療對於升主動脈的解剖和下行部分的某些分層是必要的。五分之一的患者在入院前死亡，約三分之一 - 來自手術和圍手術期並發症。

所有屍檢中約有1-3％發現分層跡象。黑人種族，男性，老年人和高血壓患者的代表屬於特殊風險類別。最高發病率為50-65歲，並且在患有先天性結締組織異常的患者（例如，馬凡氏綜合徵）中 - 持續20 - 40年。

主動脈夾層在解剖學上被分類。Debakey分類系統是最廣泛使用的，它區分以下類型：

• 從主動脈上行部分開始並至少延伸到主動脈弓的束有時更低（I型，50％）;
• 束開始並限於升主動脈（II型，35％）;
• 束在左鎖骨下動脈下方的胸主動脈的下行部分開始並向遠端延伸或（更少）向近端延伸（III型，15％）。

在較簡單的斯坦福分類中，升主動脈夾層（A型）與主動脈下行部分（B型）的分層不同。

儘管束可以在主動脈的任何地方發生，通常在遠端升主動脈產生或胸降主動脈（從主動脈瓣5cm以內）（左鎖骨下動脈的放電後立即）。有時捆綁限制為特定的單一的動脈（例如，冠狀動脈或困倦），它通常發生在懷孕或產後。

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什麼原因引起主動脈夾層？

主動脈夾層總是發生在中間主動脈膜預先存在的退化的背景下。其原因包括結締組織疾病和損傷。動脈粥樣硬化危險因素，尤其是動脈高血壓，佔三分之二以上的患者。內殼，它成為主事件，並且在一些患者次級在其他出血到中間殼，血液進入中間層，形成延伸遠端或（通常更小）假信道動脈的近端部分的破裂後。

通過中心遠端部位的內膜破壞，束可再次與血管腔連通，支持全身血流。然而，在這種情況下，正常發育嚴重後果：依賴性血管循環障礙（包括冠狀動脈），膨脹閥，和主動脈瓣關閉不全，心臟衰竭和破裂致命主動脈外膜或心包在胸膜腔內留下。急性分層和處方少於2週的束最有可能引起這些並發症; 如果有令人信服的證據支持假腔血栓形成和真假血管之間失去通信，則風險在2週或更長時間後會降低。

主動脈夾層的實施例包括內和中間內殼血腫的無內襯的明確的撕裂內膜撕裂和不膨脹或假腔血腫，血腫或束通過粥樣硬化斑塊潰瘍引起的分離。據信這些變體是經典主動脈夾層的前體。

主動脈夾層的症狀

通常，在肩胛下區域的肩胛骨之間的心前區或疼痛

有時病人有因脊髓血液循環障礙，和四肢缺血因急性遠端動脈閉塞中風，心肌梗死，心臟發作，結腸，截癱或截癱的症狀。

大約20％的患者中央動脈脈搏部分或完全缺乏，可以減弱和減少。肢體上的血壓可能不同，有時超過30毫米汞柱。這反映了預後不良。大約50％的近端分層患者可聽到主動脈瓣關閉不全的噪音。可能存在主動脈瓣關閉不全的外周徵兆。有時，由於嚴重的主動脈瓣關閉不全，心力衰竭會發展。血液或炎性漿液滲入左胸膜腔可導致胸腔積液症狀。肢體動脈的閉塞可引起外周缺血或神經病變的跡象。腎動脈閉塞可引起少尿或無尿。隨著心臟填塞脈衝矛盾和頸靜脈的張力是可能的。

主動脈夾層的診斷

主動脈夾層必須與任何病人被懷疑胸痛，疼痛沿胸部的背部蔓延，不明原因的昏厥，或腹部疼痛，中風或急性開發心臟衰竭，尤其是當心臟率或血壓腿部不同。這樣的患者需要胸片：60-90％的膨脹縱隔陰影通常是示出了動脈瘤的部分有限凸起。經常發現左側胸腔積液。

如果胸片被懷疑束後，立即對患者的穩定執行食道超聲心動圖（TEE），CT血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）。撕裂內殼和雙腔時獲得的數據證實了分層。

體積多聚體TSE具有97-99％的靈敏度，並且與M模式超聲心動圖一起變得幾乎100％診斷。該研究可以在不到20分鐘的時間內在患者的床上進行，並且不需要使用對比劑。如果沒有TSE，建議使用CTA; 其陽性結果的診斷價值為100％，陰性結果的診斷價值為86％。

MRA的磁共振血管造影對主動脈夾層具有幾乎100％的靈敏度和特異性，但是它是耗時的並且不適合於臨界條件。可能這項研究更適用於伴有亞急性或慢性胸痛并且懷疑分層的穩定患者。

造影造影血管造影是準備手術治療的首選方法。除了檢測分層的存在和程度外，還評估了主動脈瓣關閉不全的嚴重程度和主動脈主要分支的受累程度。主動脈造影有助於確定是否需要同時進行主動脈旁路手術。心動圖超聲心動圖也是檢測主動脈瓣關閉不良的必要條件，並確定需要同時整形或更換主動脈瓣。

ECG 幾乎總是指定。然而，獲得的數據范圍從標準到明顯的病理變化（冠狀動脈急性閉塞或主動脈瓣關閉不全）不同，因此該研究沒有診斷意義。肌球蛋白平滑肌細胞彈性蛋白和重鏈可溶性片段含量的研究尚處於研究階段; 它看起來很有前途，但通常不可用。CFC-MB血清和肌鈣蛋白可以幫助區分主動脈夾層和心肌梗塞，除非束引起心肌梗塞。

在常規實驗室檢查中，如果血液滲出主動脈，可以檢測到小的白細胞增多症和貧血症。LDH活性增加可能是腸系膜或髂動脈受累的非特異性徵象。

在早期診斷搜索階段，需要心胸外科醫生。

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治療主動脈夾層

如果患者在解剖主動脈後沒有立即死亡，則必須在ICU住院治療，並監測動脈內壓力。要監測釋放的尿量，請使用永久性導尿管。有必要確定血型：在外科手術期間，可能有4到6包紅細胞量。血流動力學不穩定的患者必須插管。

立即開始藥物中引入片劑，以降低血壓，動脈壁張力，心室收縮力和疼痛。有必要保持收縮壓<110 mm Hg。藝術。或者在較低水平，能夠支持必要的腦，冠狀和腎血流。首先，通常使用b-阻滯劑。普萘洛爾0.5毫克靜脈給藥1-2毫克在3-5分鐘，以減少心臟速率高達60-70每分鐘或實現為0.15毫克/千克全劑量，給藥時間應超過30-60分鐘。這種劑量的這種藥物可以降低心室收縮力，抵抗硝普鈉的反射性變時效應。在這種模式下引入普萘洛爾可以每2-4小時重複一次，以支持封鎖。COPD或哮喘患者可以分配更多的心臟選擇性b-腎上腺素阻滯劑。作為另一實施例可以具有美托洛爾5毫克靜脈內至4劑引入15分鐘或50-200艾司洛爾微克/ kg每分鐘連續靜脈內輸液，或拉貝洛爾（A-和B-阻滯劑）1-2毫克/米恆定靜脈內輸注或通過5-20毫克IV推注第一加法20-40毫克每10-20分鐘以達到300毫克總劑量，更多的是在劑量為20-40毫克每4-8小時給藥BP控制或管理天。替代noblokatoram包括鈣通道阻斷劑[例如，地爾硫維拉帕米0.05-0.1毫克/千克IV推注或0.25毫克/千克（25毫克）為靜脈內推注或5-10毫克/小時連續的導電。

如果收縮壓> 1月10日毫米汞柱。訴，儘管以每分鐘0.2〜0.3毫克/千克的初始劑量使用β受體阻滯劑，硝普鈉連續靜脈給藥的應用根據需要其增加（常達200-300克/分鐘），控制血壓。硝普鈉離不開β受體阻滯劑或鈣通道阻斷劑被分配，因為響應於血管舒張平行反射性交感神經激活可以增加心室性肌力作用，從而在動脈壁上的電壓，複合束。

僅使用藥物療法可以嘗試僅在簡單穩定束限制降主動脈（B型），並在一個穩定的束分離主動脈弓。如果束涉及主動脈的近端部分，則實際上總是顯示手術治療。理論上必須使用器官或肢體，未控制的高血壓的缺血手術干預，長期擴大主動脈束，並增加主動脈破裂跡象，而不管包的類型。手術也可能是馬凡綜合徵遠端分裂患者的最佳治療方法。

手術的目的是用合成假體消除主動脈假腔和假體的入口。如果發現嚴重的主動脈瓣關閉不全，應進行整形或主動脈瓣置換。早期主動干預手術效果最佳; 死亡率為7-36％。不利結果的預測因素包括動脈性低血壓，腎功能衰竭，70歲以上的年齡，急性胸痛，脈搏不足和心電圖ST段抬高。

具有生產該支架的支架植入，封閉的入口假腔和改進在主脈管氣囊塑料的流動的均勻性和完整性（在該氣囊被以虛假信道的入口開口的部位膨脹，擠壓所得閥和分離真假腔）或這兩種方法可以是無創對於B型分層患者，A型分離和持續性術後持續性外周器官缺血的替代方案。

所有患者，包括接受過手術治療的患者，均接受藥物長期抗高血壓治療。通常使用β-腎上腺素阻滯劑，鈣通道阻滯劑和抑製劑ACE抑製劑。幾乎任何抗高血壓藥的組合都是可以接受的。例外的是製劑主要是血管舒張作用（例如，肼屈嗪，米諾地爾）和β-阻滯劑具有內在擬交感活性（例如，醋丁洛爾，吲哚洛爾）。通常建議避免過度的身體活動。MRI在出院前進行，並在6個月，1年，然後每1 - 2年再次進行。

最重要的晚期並發症包括重新分層，在弱化的主動脈中形成有限的動脈瘤，以及主動脈瓣關閉不全的進展。這些並發症可以成為手術治療的指徵。

主動脈夾層的預後

大約20％的主動脈夾層患者在來醫院前死亡。如果不進行治療，前24小時的死亡率為每小時1-3％，1週為30％，2週為80％，1年為90％。

治療背景下的住院死亡率約為近端夾層30％，遠端10％。對於在急性發作中存活的治療患者，5年存活率約為60％，10年存活率約為40％。大約三分之一的晚期死亡是由於分層的並發症，其他 - 由於其他原因。