症狀性胃十二指腸潰瘍

症狀性十二指腸潰瘍包括：

• 藥物性潰瘍;
• “有壓力”的潰瘍;
• Zollinger-Ellison綜合徵潰瘍;
• 伴有甲狀旁腺功能亢進的潰瘍;
• 內臟其他疾病潰瘍。

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藥物性胃十二指腸潰瘍

各種藥物可引起胃十二指腸潰瘍：NSAIDs（最常見的是用乙酰水楊酸，吲哚美辛，丁二烯治療）; （利血平，含利血平 - 阿德爾法聯合降壓藥，adelfan-ezidrex，cristepin-adelfan等）的製劑; 糖皮質激素; 含有咖啡因的製劑。潰瘍效應還可以有抗凝血劑，氯化鉀，降糖口服劑 - 磺酰脲類衍生物，洋地黃製劑，硝基呋喃類化合物。各種藥物的致潰瘍作用的機制是不同的和多樣的。藥物潰瘍發生的主要致病因素有：

• 胃保護性前列腺素和保護性粘液（阿司匹林和其他NSAIDs）對胃粘膜的壓迫;
• 增加其對氫離子（其他非甾體抗炎藥，氯化鉀，磺胺製劑等）的滲透性，對胃表面上皮造成直接損傷作用;
• 刺激覆蓋細胞分泌鹽酸和增加胃液（利血平，咖啡因，糖皮質激素製劑）的侵襲性;
• 胃粘膜增生胃泌素和胃泌素分泌增加，從而刺激胃泌素和胃蛋白酶（糖皮質激素類藥物）的分泌;
• 釋放大量有助於增加鹽酸分泌（利血平等）的生物活性化合物（組胺，5-羥色胺等）。

藥物胃十二指腸潰瘍是急性的，通常它們在胃中發生得比在十二指腸中多，它們可以是多種，常常與胃十二指腸區域的糜爛相結合。藥物性胃十二指腸潰瘍的危險在於它們通常很複雜或首先表現為消化道出血，有時是穿孔。胃的藥物性潰瘍可以是無症狀的（這主要是典型的糖皮質激素潰瘍）。藥物性潰瘍的最重要的特徵是在消除藥物潰瘍性藥物後它們迅速癒合。

致癌藥物可引起消化性潰瘍加重。

“壓力”潰瘍

“壓力”潰瘍 - 這種胃十二指腸潰瘍，發生在導致人體內壓力發展的嚴重病理過程中。習慣上提到“壓力性”潰瘍：

• 嚴重中樞神經系統病變患者的庫欣潰瘍;
• 具有廣泛和深度燒傷的Kurling潰瘍;
• 在嚴重創傷性手術後發展的潰瘍;
• 伴有心肌梗塞的潰瘍，各種休克。

庫欣氏潰瘍，胃十二指腸區域的侵蝕尤其常見於嚴重的顱腦創傷。

在燒傷的頭兩週內，庫爾林的潰瘍發展為非常廣泛和深度的灼傷。通常，它們發生在胃的小曲率和十二指腸球部，並且常常表現為出血（潛伏或明顯），伴隨著胃和腸的輕癱; 可能的腹腔穿孔或穿孔。

在許多情況下，嚴重和創傷性手術干預後會出現“壓力性”潰瘍，並且經常被忽視並被獨立治愈。還描述了急性心肌梗塞患者的胃十二指腸潰瘍和失代償性心臟缺陷。它們也可能發生潛伏或立即表現為並發症，通常是消化道出血，這通常是“壓力性”潰瘍的特徵。

發生“壓力性”胃十二指腸潰瘍的主要機制是：

• 下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統的激活，增加的糖皮質激素，其刺激胃液分泌的分泌，生產保護粘液下降，減少對胃粘膜的再生，通過酶組氨酸脫羧酶的活化促進組胺從組氨酸的形成（其又導致鹽酸的生產過剩）;
• 兒茶酚胺分泌增加，有助於侵犯胃黏膜微循環及其缺血發展;
• 侵犯胃的運動功能，發展十二指腸胃反流，將十二指腸內容物投入胃以及損傷胃粘膜;
• 迷走神經的音調增加和酸 - 消化性潰瘍發生因子的活性增加。

佐林格 - 埃里森綜合徵

由卓和埃里森在1955年描述現已確定，這種綜合徵是由腫瘤引起的gastrinprodutsiruyuschey。在箱子85-90％，它位於在胰腺的頭部區域或尾巴，由朗格漢斯細胞的胰島進行，而不是從細胞中產生胰高血糖素，和產生胰島素的β細胞的，和產生胃泌素的細胞。在箱子10-15％，腫瘤局部存在於胃，十二指腸12，肝，腎上腺。有一種觀點認為，胃泌素瘤vnepankreaticheskim定位甚至比胰腺癌更常見。有時，佐林格 - 埃利森綜合徵是多發性內分泌腺瘤病（多發性內分泌腺瘤）I型的一種表現。

60-90％的胃泌素瘤是惡性腫瘤，生長速度緩慢。

領先佐林格 - 埃利森綜合徵的特徵，消化性潰瘍的形成是治療具有抗性由於胃泌素的過量產生和鹽酸和胃蛋白酶的相應hyperproduction。

在絕大多數患者中，潰瘍局限於十二指腸，不常見於胃，也見於空腸。常見的是，觀察到胃的多個潰瘍，12指和空腸。

疾病的臨床表現：

• 與常規十二指腸和胃潰瘍相比，vegabastria的疼痛與食物攝入有相同的模式，但與他們不同的是，它們對抗潰瘍治療非常持久，強烈且耐藥;
• 非常頑固的胃灼熱和酸澀的bel氣;
• 這種疾病的一個重要標誌是由於在小腸中攝入大量的鹽酸而引起的腹瀉，並且隨之而來的是小腸運動性的增加和吸收的減慢; 大便充足，水分多，脂肪多;
• 體重顯著降低是可能的，這對於惡性胃泌素瘤是最典型的;
• 胃潰瘍和十二指腸潰瘍伴Zollinger-Ellison綜合徵即使長期適當治療也無法治愈;
• 在許多患者中表現為食管炎，有時甚至形成食管潰瘍和狹窄;
• 通過腹部疼痛或胃脘piloroduodenalnoy區的觸診確定可以是正的症狀孟德爾（在投影潰瘍本地觸診疼痛），有一個本地保護肌肉張力;
• 在惡性的情況下，轉移到肝臟，相應地，其顯著增加;
• 透視和胃內窺鏡檢查和十二指腸12揭示了潰瘍，標牌不從上述那些在正常胃潰瘍和12十二指腸潰瘍描述不同。

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Tsodlinger-Ellison綜合徵的實驗室標準

Zollinger-Ellison綜合徵的相對可靠的實驗室體徵如下：

• 高胃泌素血症（血液中的胃泌素含量高達1000pg / ml或更多，而在消化性潰瘍中，其不超過100pg / ml的標准上限）;
• 用促胰液素進行的測試 - 患者靜脈注射促胰液素，劑量為每1kg體重1-2個劑量。隨著Zollinger-Ellison綜合徵，血液中胃泌素的含量與基線水平相比顯著增加，同時胃液分泌也增加。與消化性潰瘍相反，施用胰泌素後血液中的胃泌素含量減少，胃液分泌受到抑制;
• 用葡糖酸鈣測試 - 靜脈內，葡萄糖酸鈣以每1kg體重4-5mg的劑量施用。當佐林格 - 埃利森綜合徵有超過50％的增加血液胃泌素水平與基線相比（幾乎500 pg / ml和向上的水平），而與潰瘍gastrinemii顯著較不顯著增加;
• 胃分泌指數（AA Fisher，1980）：
  • 基礎酸產量高於15，特別是20mmol / h;
  • 基礎酸生產的比例最高為0.6或更高;
  • 基礎分泌量超過350毫升/小時;
  • 基礎分泌酸度（基礎分泌率）大於100 mmol / h;
  • 最大產酸量超過60 mmol / h。

胃泌素瘤檢測的儀器方法

使用超聲波，計算機斷層掃描，選擇性腹部血管造影進行腫瘤本身（胃泌素瘤）的檢測。

由於腫瘤體積較小，胰腺超聲和計算機斷層掃描僅在50-60％的患者中檢測到腫瘤。

最有價值的方法是選擇性腹部血管造影的方法，從胰靜脈取血和定義胃泌素。使用這種方法，在80％的患者中建立了正確的診斷。

計算機斷層掃描通常檢測不到直徑小於1厘米的腫瘤。

甲狀旁腺功能亢進的潰瘍

甲狀旁腺功能亢進症是由副甲狀腺的甲狀旁腺病理性過度生產引起的疾病。

伴有甲狀旁腺功能亢進的胃十二指腸潰瘍發生率為8-11.5％。潰瘍的機制如下：

• 過量的甲狀旁腺激素對胃十二指腸粘膜有破壞作用，並刺激胃液分泌和鹽酸的形成;
• 高鈣血症刺激鹽酸和胃泌素的分泌;
• 當甲狀旁腺功能亢進嚴重降低胃十二指腸粘膜的營養性時。

胃十二指腸潰瘍治療甲狀旁腺功能亢進症的臨床特徵：

• 潰瘍最常見於十二指腸;
• 潰瘍很長一段時間不典型;
• 臨床表現形式的特徵為嚴重疼痛綜合徵，病程持續，抗潰瘍治療抗性，並發症傾向（出血，穿孔）;
• 其特點是潰瘍頻繁複發。

使用FEGDS和胃的透視檢查，檢測到潰瘍，其特徵在於與通常的消化性潰瘍相同的內窺鏡和X光錶現。

甲狀旁腺功能亢進的臨床表現和診斷在手冊“內科疾病診斷”相應章節中概述。

胃十二指腸潰瘍與其他內臟器官疾病

胃十二指腸潰瘍在腹主動脈和腹腔動脈的動脈粥樣硬化

腹主動脈嚴重動脈粥樣硬化時，胃十二指腸潰瘍發生率為20-30％。在這種潰瘍的起源中，主要意義在於胃的血液供應惡化以及胃十二指腸粘膜的營養性急劇下降。

由於腹主動脈的動脈粥樣硬化而發展的胃十二指腸潰瘍的臨床特徵如下：

• 潰瘍不僅在衰老（這在消化道潰瘍特有的情況下更典型），而且在hypersthenics中也有發生;
• 常常潰瘍多發;
• 其特徵在於並發症傾向，通常存在具有復發傾向的出血;
• 潰瘍疤痕發生非常緩慢;
• 潰瘍的過程往往是潛伏的;
• 往往有一個mediogastral本地化的潰瘍;
• 在患者中揭示了動脈粥樣硬化的臨床和生化症狀。

潰瘍伴肝硬化

10-18％的肝硬化患者可觀察到胃十二指腸潰瘍。潰瘍的機制如下：

• 減少肝臟中組胺Igastrin的失活，增加其在血液中的含量，導致鹽酸過度生成;
• 侵入門脈系統中的血流和發展缺氧和胃十二指腸粘膜缺血;
• 減少保護性胃粘液的分泌;

肝硬化潰瘍的臨床特徵是：

• 在胃中優先定位;
• 一個經常被刪除的臨床圖片;
• 十二指腸出血潰瘍的常見並發症;
• 抗潰瘍治療的有效性低。

慢性胰腺炎潰瘍

10-20％的慢性胰腺炎患者出現胰源性潰瘍。在他們的發病機制中，胰腺分泌的碳酸氫鹽減少，酒精濫用，十二指腸胃反流，激肽的產生增加是重要的。

胰源性潰瘍具有以下特徵：

• 更經常局限於十二指腸;
• 有持續的潮流;
• 與其他有症狀的潰瘍相比很少發生急性疼痛;
• 很少出血並發症。

慢性非特異性肺部疾病的胃十二指腸潰瘍

在慢性非特異性肺部疾病中，10-30％的患者發生胃十二指腸潰瘍。它們發展的主要原因是低氧血症和胃十二指腸粘膜對侵略性胃液因子的抗性降低。

這些潰瘍的臨床特徵是：

• 主要是胃部定位;
• 疼痛綜合症的嚴重程度低; 在疼痛和食物攝取之間缺乏明確的聯繫;
• 中度消化不良症;
• 出血傾向。

慢性腎功能衰竭的胃十二指腸潰瘍

在慢性腎功能衰竭中，11％的患者出現胃十二指腸潰瘍。特別是程序性血液透析患者發生潰瘍的特點。在這些潰瘍的發病機制中，重要的是減少胃泌素的破壞以及尿毒症毒性物質對胃粘膜的破壞作用。

伴有慢性腎功能衰竭的潰瘍更常出現在十二指腸，容易出現嚴重出血。

胃十二指腸潰瘍糖尿病

在糖尿病胃十二指腸潰瘍的起源中，最重要的作用是粘膜下層血管的失敗（“糖尿病性微血管病”）。這些潰瘍通常局限於胃內，伴隨著消除症狀，流入並伴有胃十二指腸出血。