銀屑病：原因、症狀、治療
最近審查：23.04.2024
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銀屑病（同義詞：鱗屑性扁平苔蘚）是一種炎症性疾病，通常表現為明顯受限的紅斑丘疹或覆蓋銀色鱗屑的斑塊。什麼導致銀屑病是未知的，但常見的原因是傷害，感染和使用某些藥物。
主觀性銀屑病症狀通常很少，偶爾會有輕微的瘙癢，但美容上皮疹可能會造成問題。一些患者出現疼痛性關節炎。銀屑病的診斷是基於皮疹的外觀和定位。在牛皮癬的治療中使用的潤膚劑，維生素d，retinoydy，焦油，糖皮質激素，光療類似物，並且在嚴重的情況下，氨甲蝶呤，視黃醇，生物劑或免疫抑製劑。
銀屑病是一種慢性複發性疾病，其基於增殖和表皮細胞分化的損害。這種疾病持續數年，伴隨著交替復發和緩解。
銀屑病是一種多因素發生的慢性炎症性皮膚病，其中遺傳成分起主導作用。銀屑病的特徵在於臨床表現明顯光譜：從單大量鱗屑丘疹或斑塊淺紅色至紅皮病，銀屑病阿特羅帕特尼王國，廣義膿皰性銀屑病或限制。火山爆發可以位於皮膚的任何部位，但最常見的是 - 在四肢，頭皮，軀幹的伸肌表面。銀屑病丘疹的大小，炎症反應的強度，浸潤的程度不同，這可能是非常顯著的並伴有乳頭狀瘤和疣狀生長。
世界人口約2％患有牛皮癬，男性和女性大致相同。
[什麼導致牛皮癬？
銀屑病 - 表皮角質形成細胞的過度增殖，伴隨著表皮和真皮的炎症。這種疾病影響世界人口的約1-5％，高風險人群是皮膚白皙的人群。本病的發病年齡有兩個高峰：16-22或57-60歲之間的年齡發生最常見的牛皮癬，但它有可能在任何年齡。已知是什麼導致銀屑病，但通常追溯到家族史。HLA-抗原（CW6，B13，B17）與牛皮癬有關。假定外部因素的影響引起炎症反應和隨後角質形成細胞的過度增殖。眾所周知，牛皮癬引起fatokrami如：皮膚損傷（Kobnera現象），太陽能紅斑，HIV，β-溶血性鏈球菌感染，藥物（特別是β阻斷劑，氯喹，鋰，血管緊張素轉換酶抑製劑，消炎痛，特比萘芬，和α-干擾素），情緒壓力和酒精。
牛皮癬：皮膚病理學
顯著的棘皮病，在表皮外生物的下部存在細長且略厚的存在; 在真皮乳頭頂部，表皮變薄，有時由2-3排細胞組成。角化不全是特徵性的，並且在舊的病灶 - 角化過度中; 通常角質層部分或完全剝落。通常，在角化不全部位下，顆粒層不均勻地表達。在進展棘層觀察到間和細胞內水腫，胞吐作用以形成遷移進入角質層嗜中性粒細胞，或部分parakeratoticheskie形式微膿腫Munro的局灶性積累。有絲分裂常見於基底層和下層棘手層。因此，表皮附屬物真皮乳頭的伸長增大，kolboobrazno膨脹腫，捲曲毛細管在其中，填充有血液。在比血管其他乳頭層，有淋巴細胞的小血管周圍浸潤，組織細胞中性粒細胞的存在。在滲出型銀屑病的胞吐作用和胞間浮腫在表皮顯著，這導致微膿腫Munro的的形成。在這個過程的倒退階段，列出的形態特徵不太明顯，有些完全缺失。
當紅皮病型銀屑病是典型的牛皮癬的組織學變化，但在某些情況下的炎性浸潤的嗜酸性之間存在一個顯著的炎症響應粒細胞的細胞。有時會出現海綿狀血管炎和氣泡。另外，薄片往往粘附在zidermis上並且在加工時與微突起分開。
膿皰型牛皮癬的特點是手掌和腳底皮膚的失敗，這種疾病的普遍形式更不常見。滲出性炎症反應，伴有氣泡，非常明顯，有時會模糊銀屑病的典型組織學徵象。通常，有很多Munro微生物不僅在角質層下，而且在表皮的馬氏體層中也是如此。組織學急性廣義膿皰型銀屑病Numbusha特徵在於podrogovyh膿皰和上部滲透中性粒細胞的棘層的破壞，以形成海綿狀膿皰誰。在評估廣泛性膿皰性銀屑病皮膚組織學改變時，存在分歧。一些作者認為該過程的特徵性特徵是存在銀屑病樣棘皮病和角化過度的組織學徵象，其他人 - 與牛皮癬不同的變化。組織學覆蓋膿皰型銀屑病的最典型的特徵是代表充滿嗜中性粒小腔棘層的海綿狀膿皰任何人。在這種情況下，膿皰型牛皮癬皰疹樣膿皰病，淋病角化病的鑑別診斷，Reiter病和subkornealnogo膿皰病Sneddon的 - 威爾金森。
疣狀牛皮癬，棘皮症，角化不全，間和細胞內水腫馬氏層之間具有乳頭狀瘤病和角化過度和與胞吐作用顯著滲出性組件和大量微膿腫Mynro的形成，其中區可以是塊狀層疊角質鱗片和結殼。真皮通常明顯與血管反應容器壁，其從所述腔形成的元件鬆動並退出腫脹。真皮，特別是在上部，是急劇水腫。
牛皮癬：組織發生
到目前為止，表皮或真皮因子在疾病發展中的主導作用問題尚未解決，但其主要作用通常歸因於表皮疾病。據推測角質形成細胞中存在導致表皮細胞過度增殖的遺傳缺陷。同時，皮膚變化，尤其是血管變化，是銀屑病更持久的特徵，它們比表皮早出現，並在治療後很長時間持續存在。此外，在臨床上健康的患者及其親屬親屬的健康皮膚中檢測到皮膚變化。隨著臨床從牛皮癬中恢復，只有表皮病症被正常化，並且觀察到真皮，特別是血管中的炎症。
多年來，我們調查的生化因素的作用（抑素，核苷酸，花生四烯酸，多胺，蛋白酶和神經肽人的代謝產物），但沒有檢測出病因的意義生化異常沒有給出。
對炎症反應發展過程中免疫機制研究的貢獻是相當大的。據推測，細胞浸潤的主要由CD4 + T淋巴細胞subpopulyaiii的發生，是主反應。其中所述遺傳缺陷可在antigenprezentuyuschih ktetok水平，T淋巴細胞，這導致不同的比在正常細胞因子產生或在角化細胞病理reagiruyushih細胞因子水平來實現。約在銀屑病subpopulyakii的發病機制中的重要作用的假設的確認活化的CD4 T淋巴細胞提供了moioklonalnyh抗體CD4 T細胞，以下治療銀屑病的正常化比亞群CD4 + / CD8 + T淋巴細胞產生積極影響。
廣泛性膿皰性銀屑病的組織發生也不清楚。在其被開發為使用藥物的結果的情況下，假定速髮型過敏反應的反應的作用。免疫系統疾病中的重要作用表明在膿皰位點的變化的血管，膿皰的IgG沉積物，IgM，IgA和補體的C3成分，在表皮的基底膜的存在 - SZB-komnonenta補充表面受體從膿皰獲得嗜中性粒細胞的變化， T細胞群的故障，降低血液T-輔助細胞/ T-抑制細胞的活性自然殺傷細胞的比率和。
銀屑病的症狀
病變或不伴有主觀感受，或者有一個癢癢的，它們經常在頭皮局部，肘和膝的伸面折疊骶骨，臀部和陰莖。指甲，眉毛，腋窩，肚臍和/或肛周區域也可能受到影響。銀屑病可以廣泛傳播，涉及大面積的皮膚。爆發的外觀取決於類型。斑塊型銀屑病是最常見的銀屑病類型，其中形成橢圓形紅斑丘疹或覆蓋有緻密銀色鱗屑的斑塊。
火山爆發逐漸出現，消失並自發恢復或引起致病因素的後遺症。有子類型，它們在表格中描述。116-1。5-30％的患者出現關節炎，可導致殘疾。銀屑病很少危及生命，但它會影響患者的自尊。除了低自尊外，對受影響的皮膚，衣服，被褥的持續護理也會對生活質量產生不利影響。
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牛皮癬怎麼識別？
牛皮癬的診斷通常基於病變的外觀和定位。銀屑病應從脂溢性皮炎，體癬，濕疹慢性紅斑狼瘡，扁平苔癬，玫瑰糠疹，基底細胞癌，博文氏病，慢性苔蘚簡單和二期梅毒來區分。活檢很少需要，不用於診斷。疾病（輕度，中度或重度）的嚴重程度的分離在很大程度上取決於病變的性質和病人的應對疾病的能力。
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牛皮癬：治療
鑑於牛皮癬的發病機制，治療應該集中在糾正炎症，上皮細胞過度增殖和分化正常化上。目前，治療銀屑病的方法和藥物有很多。在分配治療的特定方法必須個體化對於每個患者，考慮到年齡，性別，職業，階段臨床形式，疾病的類型（夏季和冬季），則處理患病率和相關的疾病遭受先前接收到的治療。
正常銀屑病常常通過常規常規方法，它由在分配的變應原（鈣氯，葡萄糖酸鈣，硫代硫酸鈉），抗組胺劑（fenistil，Tavegilum，Diazolinum，Analergin等），維生素（PP，C，A和B組）的製劑來治療，保肝意味著改善微循環，等等。
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