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銀屑病的原因

 

目前,銀屑病的最廣為接受的理論是遺傳性免疫,神經,內分泌和代謝理論(碳水化合物,蛋白質,脂肪,環核苷酸,抑素等)障礙。

遺傳因素在牛皮癬發展中的作用是毋庸置疑的。銀屑病患者親屬中的高頻,盛行幾次本身在人口中,具有雙卵(20%)相比,更高konkardantnost單卵雙生子(73%),與HLA系統的關聯。牛皮癬是一種多因素疾病。根據年齡,發病時間,HLA系統和疾病過程,區分兩種類型的牛皮癬。牛皮癬與第一種類型的HLA(HLA CW6,HLAB13,HLAB17)的系統發生在患者,家人和親戚誰從患有牛皮癬一個年輕的年齡(18-25歲)相關聯。這種類型的牛皮癬會影響65%的患者,並且這種疾病更為嚴重。第二類銀屑病與HLA系統無關,發生於年齡較大的群體(50-60歲)。這些患者幾乎沒有家庭病例,並且該過程通常比第一種類型的銀屑病有限或更輕微。

據推測,銀屑病的發展涉及各種基因,單獨或組合。銀屑病的檢測離合器主要形式與遠端17號染色體,鑑定的遺傳測定脂類和碳水化合物代謝和多個的增加的表達的干擾proteoglikogenov特別MYS,FOS,ABL患者皮膚。

根據銀屑病出現的免疫理論,T淋巴細胞(CD4 + T淋巴細胞)起關鍵作用,增強表皮細胞分化的增殖和紊亂是次要過程。據信,牛皮癬的主要變化發生在真皮層和表皮的細胞水平。也許觸發因素是真皮的炎症反應,這導致侵犯表皮細胞分裂的調節,這是由過度增殖表現的。角質形成細胞過度增殖導致細胞因子(包括腫瘤壞死因子 - TNF-α)的分泌和類二十烷酸,這加劇炎症在銀屑病爐床。在病變中,呈遞抗原的細胞產生白細胞介素-1(IL-1),其與T淋巴細胞的激活因子(大部分為輔助者)相同。該因子由角質形成細胞產生並激活胸腺的淋巴細胞。IL-1導致表皮中T淋巴細胞的趨化性,並且這些細胞滲入表皮。T淋巴細胞產生白細胞介素和乾擾素,增強表皮角質形成細胞過度增殖的過程,即形成惡性循環。結果發生角質形成細胞增殖的動力學。細胞週期從311小時減少到36小時,即角質形成細胞比常態形成的多28倍。觸發因素可以是傳染病,壓力,身體創傷,藥物,低鈣血症,酒精,氣候等。

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