銀屑病的原因
最近審查：23.04.2024
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目前，銀屑病的最廣為接受的理論是遺傳性免疫，神經，內分泌和代謝理論（碳水化合物，蛋白質，脂肪，環核苷酸，抑素等）障礙。
遺傳因素在牛皮癬發展中的作用是毋庸置疑的。銀屑病患者親屬中的高頻，盛行幾次本身在人口中，具有雙卵（20％）相比，更高konkardantnost單卵雙生子（73％），與HLA系統的關聯。牛皮癬是一種多因素疾病。根據年齡，發病時間，HLA系統和疾病過程，區分兩種類型的牛皮癬。牛皮癬與第一種類型的HLA（HLA CW6，HLAB13，HLAB17）的系統發生在患者，家人和親戚誰從患有牛皮癬一個年輕的年齡（18-25歲）相關聯。這種類型的牛皮癬會影響65％的患者，並且這種疾病更為嚴重。第二類銀屑病與HLA系統無關，發生於年齡較大的群體（50-60歲）。這些患者幾乎沒有家庭病例，並且該過程通常比第一種類型的銀屑病有限或更輕微。
據推測，銀屑病的發展涉及各種基因，單獨或組合。銀屑病的檢測離合器主要形式與遠端17號染色體，鑑定的遺傳測定脂類和碳水化合物代謝和多個的增加的表達的干擾proteoglikogenov特別MYS，FOS，ABL患者皮膚。
根據銀屑病出現的免疫理論，T淋巴細胞（CD4 + T淋巴細胞）起關鍵作用，增強表皮細胞分化的增殖和紊亂是次要過程。據信，牛皮癬的主要變化發生在真皮層和表皮的細胞水平。也許觸發因素是真皮的炎症反應，這導致侵犯表皮細胞分裂的調節，這是由過度增殖表現的。角質形成細胞過度增殖導致細胞因子（包括腫瘤壞死因子 - TNF-α）的分泌和類二十烷酸，這加劇炎症在銀屑病爐床。在病變中，呈遞抗原的細胞產生白細胞介素-1（IL-1），其與T淋巴細胞的激活因子（大部分為輔助者）相同。該因子由角質形成細胞產生並激活胸腺的淋巴細胞。IL-1導致表皮中T淋巴細胞的趨化性，並且這些細胞滲入表皮。T淋巴細胞產生白細胞介素和乾擾素，增強表皮角質形成細胞過度增殖的過程，即形成惡性循環。結果發生角質形成細胞增殖的動力學。細胞週期從311小時減少到36小時，即角質形成細胞比常態形成的多28倍。觸發因素可以是傳染病，壓力，身體創傷，藥物，低鈣血症，酒精，氣候等。
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