心内膜：结构、功能、常见病症

心脏是人体这个复杂系统中最重要的器官之一。它如同发动机，将血液输送到最远端的各个角落，确保所有器官获得充足的营养并正常运作。尽管心脏外观看似简单，但其内部结构却颇具特色。就拿心脏壁来说，它实际上由三层不同的组织构成，每层组织各有特点：心内膜、心肌膜和心外膜。每层都有其自身的结构和功能，这些结构的破坏会导致心脏的某些功能障碍。本文将探讨主要循环器官的内层，即心内膜。

心外膜的组织学

对于不熟悉医学和生物学的读者来说，“组织学”一词的含义可能不太清晰。我们讨论的是生物学的一个分支，它研究包括人类在内的任何生物体各种组织的结构、生命活动特征和功能。这意味着我们现在将讨论心外膜的结构、其发育及其功能。

心脏又被称为人体最大的血管，它就像一个泵，确保血液在体内平稳流动。泵血功能是心脏的主要功能之一，它由心脏中央的肌肉层——心肌的收缩提供。

看起来，如果心肌能够确保心脏的功能，即泵血，那么为什么还需要心内膜呢？为了理解这一点，我们需要仔细观察心内膜的结构。心内膜是心脏的内层，紧邻心肌，覆盖着左右心室和心房的区域。

心内膜是一层连续的膜，填充心肌结构的任何不规则处，覆盖心腔和瓣膜、后内侧和前外侧乳头肌以及腱线。在大血管汇入心脏的区域，心内膜平滑地过渡到结构和功能相似的内部血管膜。

整个心壁和心外膜本身都具有分层结构。它分为4层：

• 外层由结缔组织细胞组成，紧邻心肌。其结构松散，含有厚的弹性纤维、胶原纤维和网状纤维，这些纤维延伸至心肌层深处，并平滑地过渡到心肌的结缔层（基质）。
• 肌弹性层由光滑细长的肌细胞和弹性纤维组成，其结构类似于血管的中间层。由于这一层的存在，心内膜在心肌收缩运动时会跟随心肌移动。
• 内皮下层。与外层类似，由疏松结缔组织构成。
• 内皮层。

光滑无瑕的内皮细胞（内皮细胞）附着于一种名为基底膜的无细胞结构上。内皮层可被认为是一种扁平上皮，因为其细胞仅在细胞核区域略微凸起，而细胞质均匀地填充了自由空间（从外部看，内皮细胞看起来像一块污点或炒鸡蛋）。内皮细胞尺寸极小，紧密贴合，彼此之间没有空隙。

内皮表面非常光滑，这并非偶然，因为血细胞正是直接与内皮接触。心内膜的重要功能之一被认为是血细胞能够顺利、无损伤地穿过心腔和邻近血管（无论大小）。顺便说一句，内皮细胞损伤会导致血液凝固功能障碍。

心内膜除了覆盖心脏内表面外，还能在心脏内部形成奇特的褶皱结构。心内膜褶皱通常被称为心脏瓣膜，其心房侧内衬内皮，表面光滑，心室侧则附着于不规则的腱线。心脏的血流通过心脏瓣膜得到调节。

心脏是至关重要的器官，其形成始于胚胎早期。心内膜的发育始于胚胎发育的第二周，此时胚层中出现了细胞群，这些细胞群日后将形成包括心脏在内的血管。中胚层的双褶发育成初级心内膜管，这些初级心内膜管随后汇合成一个双层结构，称为初级心管。心内膜由该管的内层形成，其外层则发育成心肌膜和心外膜。

心内膜的特殊之处在于，只有其外层（与心肌相连）含有血管。心内膜的主要部分通过扩散从血液中获取营养。

心内膜疾病

由此可见，心内膜是心脏壁非常重要的结构部分，其健康状况决定了血流强度乃至血液质量，为身体各个组织提供氧气和营养。尽管心内膜组织本身的血管数量很少，但它与心肌一起发挥着血液循环的调节功能（既作为血液在主血管中自由流动的无损伤表面，又作为确保血流正确方向的心脏瓣膜）。

然而，与任何人体器官一样，心内膜并非对疾病免疫。这些疾病可能是先天性疾病（与瓣膜系统发育不全相关的心脏缺陷，导致器官无法正常运作），也可能是后天性疾病，最常见的是与心内膜炎症过程有关。

一般来说，心内膜炎症被认为是心脏内层最常见的病变之一，尽管根据统计数据，心内膜炎是一种相当罕见的疾病（每25000人中才会有1人）。我们“运动神经”的内壁，除了血液之外，其他所有环境都无法进入，这怎么会发炎呢？但必须考虑到，炎症发展的最常见因素是感染，感染很容易随着血液扩散到全身，从而进入心脏。

原来，体内存在的任何细菌感染都可能引发心内膜炎症吗？是的，科学家们得出结论：虽然该病最常见的病原体是众所周知的链球菌和葡萄球菌，但体内存在革兰氏阴性微生物、衣原体、立克次体、一些真菌和病毒也可能导致该病的发展。

然而，无需过度恐慌，因为感染因素引发炎症需要一定的先天条件，即：心脏及其瓣膜的先天性和后天性缺陷，以及免疫力低下。就心内膜炎的发展而言，最危险的是先天性疾病，例如主动脉瓣狭窄、室间隔缺损、主动脉干、大血管转位、二尖瓣脱垂等。后天性疾病包括：风湿性心脏瓣膜病、主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全、主动脉狭窄等。

原则上，完整的心内膜出现炎症是例外，表明免疫力低下。炎症过程通常是在已有心脏病理的背景下发生的。

先天性和后天性心脏缺陷与血流动力学紊乱（血流湍流和血管壁高压）有关，这可能导致心脏内膜损伤。心内膜损伤反过来又会导致凝血系统紊乱和血栓形成，病原微生物随后会在血栓上沉积。血栓成分本身不会引起炎症，但一旦脱落，它们会随血流进入大脑和其他器官，造成血管阻塞（就大脑而言，这可能导致中风）。沉积在血栓上的细菌会进一步破坏心脏内膜，从而进一步扰乱血流动力学和整个心脏的功能。

心内膜炎症最常发生在心脏瓣膜瓣膜区域，该区域更容易受到血流损伤。感染最常发生在心脏瓣膜区域，引发炎症和结缔组织增生，最终导致心内膜增厚。此外，还可观察到心内膜上层剥离、血凝块形成以及特殊纤维蛋白丝的形成，这些纤维蛋白丝覆盖组织缺损，并再次导致缺损增厚。

感染性（又称细菌性、真菌性、病毒性、脓毒症等）心内膜炎的发生，必须有体内感染源，例如性病、胃肠道细菌性病变、龋齿、口腔炎，甚至呼吸道感染。值得一提的是，这种疾病通常在8-13岁儿童中诊断出来，而这些儿童的感染性呼吸道疾病治疗不充分，导致身体防御能力显著下降。

此外，细菌因子还会在医疗操作过程中进入血液：结肠镜检查、支气管镜检查、导管插入术、植入、活检、牙科治疗等。例如，吸毒者中病理学的普遍存在是由于使用未经消毒的针头和注射器。而心脏病患者在植入假体和分流器时也可能发生感染。

心内膜炎的主要症状是：在相对健康的背景下发烧，出现心脏杂音和皮肤和眼白出血，肌痛，胸部和头部疼痛，咳嗽，呼吸急促，夜间多汗症，水肿综合症，体重减轻等。

感染性心内膜炎的治疗主要依靠向体内注入有效的抗菌药物——抗生素。由于感染性心内膜炎极易引发各种并发症，且这些并发症通常不可逆，因此四分之一的患者需要接受手术干预。

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心内膜炎的后果

心内膜炎症常常会导致其他同样危险的心脏内膜病变。例如，新生儿心内膜弹力纤维增生症。这种疾病会导致心壁增厚，从而导致心腔变小。这种情况会导致严重的充血性心力衰竭，进而可能导致死亡，这类疾病在患有心内膜炎的婴儿中很常见。

在某些情况下，强化治疗会使疾病转为慢性，延长缓解期，在极少数情况下甚至会治愈疾病。重要的是，孩子的身体能够积极地响应药物治疗。

心内膜弹力纤维增生症（一种较为罕见的疾病）的病因尚未完全研究，但所有先决条件均足以怀疑胎儿宫内感染是其主要诱因，该感染可引发炎症过程，并最终导致组织增厚。其他可考虑的病理原因包括：心内膜下缺血（心肌心内膜下层血液供应受损）、心脏组织淋巴回流减少以及全身肉碱缺乏。

继发性心内膜弹力纤维增生症可在先天性和后天性心脏缺陷（主动脉瓣狭窄、因基因突变导致的心脏生理性开口缺失、心肌损伤等）的背景下发展。

该疾病的治疗包括终生服用强心苷、抗凝剂和糖皮质激素。

另一种罕见疾病是心内膜受损，称为心内膜纤维化。需要澄清的是：这种病变更准确地说是心内膜心肌纤维化，因为它不仅影响心内膜，还影响心脏的中膜（心肌），其表现为心内膜和心肌层的炎症和增厚。大多数情况下，病变发生在心室尖部，但有时也可在由心内膜组成的房室瓣上检测到。

科学家认为，这种在热带和亚热带地区常见的病症的主要原因是炎症过程、体内感染、营养不良（营养不良、缺乏维生素和矿物质、血清素中毒，当地居民积极食用大蕉中所含的血清素）。

该病的主要症状是进行性心力衰竭，大多数患者在发病后1-2年内死亡。

由于对该病的病因研究甚少，目前尚无针对该病的有效药物治疗。在某些情况下，外科手术干预会有所帮助，例如心内膜切除术，该手术会与位于心房和心室之间的房室瓣整形手术同时进行。

即使没有内分泌疾病，心脏膜的炎症性病变也会导致器官组织中钙等代谢紊乱。钙与元素周期表中的许多其他元素（钠、钾、锌、镁等）一样，是人体维持重要功能所必需的物质，但过量钙化会导致各种组织和器官（包括心内膜）的钙化（钙质沉着）。关键在于，钙质沉着可以在各种炎症性病变的背景下发展，并伴有纤维组织的增生。

钙化最常见于主动脉瓣区域，其结果是其壁上形成钙质生长，扰乱血液动力学（正常血流）并引发各种心脏组织有机病变的发展。

心肌钙化最常见的病因之一是风湿性病变，它会导致组织发生退行性改变。风湿病是一种呈波浪式发展的感染性过敏性疾病，主要影响心脏和血管。其病原体是链球菌，人体对其分泌物质的免疫反应会引发风湿病症状。

风湿病表现为心脏组织粘液性水肿，胶原纤维软化和坏死以及纤维蛋白丝渗透到其中，在细胞水平上发生炎症反应，并在心内膜（形成内膜和心脏瓣膜的结缔组织）和其他心脏组织中形成特异性风湿性肉芽肿。

原则上，心内膜炎可被视为风湿病最显著的表现之一。同时，细菌感染引起的心内膜炎症本身也可能引发风湿病。因此，心内膜炎既可以被视为心脏和血管风湿病的病因，也可以被视为其后果。在这种情况下，疾病会发展为慢性，难以治疗。

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