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心肌運動不能

 
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最近審查:23.04.2024
 
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在心臟疾病的診斷中,可以檢測到心肌的運動不能,即其不動或無法收縮心臟肌肉組織的某些區域。

因此,運動不能梗死 - 無疾病和心臟肌肉,這是由超聲波診斷心臟確定和表示一個數字的心血管系統疾病的結構性和功能性特徵中的一個的正常運動功能障礙的病理狀態。

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原因 心肌的運動不能

為什麼心肌停止收縮,那是什麼原因引起的心肌運動不能呢?

在心肌(其中,因為我們知道,一個健康的心臟是自動完成的)的正常收縮功能喪失的心髒病發病機制的做法是最常見的關聯心肌梗死,什麼與他發生心肌工人壞死。心肌梗死後的修復性的變化(重塑)最初導致增加在梗塞,則產生失真心室及其與心肌壞死區在瘢痕形成與心肌的運動不能一部分轉換擴展。纖維變化也可能影響室間隔,然後超聲檢查顯示室間隔區域有運動不能。

心肌梗死-心肌缺血的一種急性疾病,或冠狀動脈心臟疾病(CHD),發生在血液循環中的冠狀動脈系統,從而導致心肌缺氧和消亡的細胞。

隨著肌肉心臟和其膨脹後的梗塞後變薄 - 動脈瘤 - 超聲心動圖顯示左心室的運動不能。幾乎三分之二的患者在左心室形成動脈瘤 - 在其前壁或心尖上,並且在這裡註意到心臟的心尖不動。

此外,有一個相關性的超聲心動圖的結果可視化運動不能梗死,心肌梗死後綜合徵-局灶性或瀰漫性梗塞後cardiosclerosis與典型更換損壞的心肌細胞的纖維組織,而且還損害心臟傳導系統(違反生物電脈衝竇房結或房室結細胞)。

在變性或的情況下營養不良梗死,其中有一個類似的組織形態學有氧模式,在心臟肌肉結構的變化也顯示出焦點心肌運動不能。

常標記損傷竇房結細胞具有降低的肌肉壁運動的幅度和不存在其還原,即在患者的感染和運動功能減退的運動不能組合心肌炎。這種疾病可以通過在間質的炎性浸潤的形成伴隨著和局部miotsitolizisom由於炎症,這是由病毒引起的(例如腺病毒和腸病毒,小核糖核酸病毒科,Soxsackie病毒,細小病毒B,風疹病毒, HSV- 6),細菌(白喉棒狀桿菌,流感嗜血桿菌,伯氏疏螺旋體, 肺炎支原體)和原生動物(克氏錐蟲,弓形蟲),真菌(曲霉屬)或寄生蟲(蛔蟲,細粒棘球絛蟲,肺吸蟲等人)中。如圖所示經臨床統計,感染性心肌炎大多數情況下給出了白喉,流感,腸道病毒,弓形蟲和。

如果自身免疫性心肌炎(系統性紅斑狼瘡,硬皮病,類風濕性關節炎,惠普爾病等相關)的病因可能發生運動不能左心功能不全,充滿了危及生命的心律失常。

另外,心髒病專家區分壓力心肌病(Takotsubo心肌病),國內專家稱這是心髒病綜合症。這種突發的一過性收縮功能不全的左心室中段心尖段通常發生在沒有缺血性心髒病的老年女性的壓力情況下。特別是,在左心室的基部顯露出運動過度區,在其上方 - 心臟的心尖運動不能。同樣在心臟的超聲波上,診斷人員可以檢測到室間隔區域的運動不足。

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風險因素

以心肌運動不能為形式的心肌區域正常運動功能障礙的主要危險因素是冠心病的發展。其發展風險的因素又是:

  • 男性超過45歲,女性超過55歲;
  • 早期心髒病家族史;
  • 攜帶HDL膽固醇(高密度脂蛋白)水平,和低密度脂蛋白(LDL),以促進血管壁上的膽固醇的沉積水平升高的水平降低 - 動脈粥樣硬化;
  • 血液中高水平的甘油三酯(與營養的性質有關);
  • 高血壓;
  • 代謝紊亂(代謝綜合徵),促進血壓和冠狀血管中膽固醇的沉積;
  • 吸煙(包括被動),肥胖,缺乏體力活動,心理壓力和抑鬱。

影響心肌病毒和細菌感染以及自身免疫性病變啟動的危險因素心肌缺血,如增加的C-反應蛋白的血液中的水平(CRP)。一個正常的心臟血管破裂時組織纖溶酶原激活的不平衡劑(tPA)和它們的抑製劑(PAI),威脅及其全部閉塞冠狀靜脈血栓形成。

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發病

據認為,在心肌病的發病機制在於心臟血管(冠狀動脈和/或小動脈和毛細血管)的釋放入血中兒茶酚胺neyromediatov的響應不足,心肌收縮是短暫的異常現象的發生是由於血管痙攣引起了他們。

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症狀 心肌的運動不能

由於心肌運動不能 - 心血管系統疾病的超聲心動圖指徵 - 臨床情況是由這些病理症狀所決定的。這些包括:呼吸短促,心臟中不同強度的疼痛,心律失常(纖毛或心室),心室撲動,暈厥。

因此,在使用takotsubo心肌病時,患者最常抱怨胸骨後面的左肩胛骨疼痛(壓迫性)以及吸氣時缺乏空氣的感覺。

心肌炎的疼痛可以是急性的,也可以是長期的(使用硝酸甘油時無效)和悶悶不樂(擠壓)。此外,這種傳染源疾病的心臟症狀包括呼吸困難,發熱,心率增加,心臟撲動; 血液動力學的閃電損傷(血流量的速度下降),意識喪失和心臟猝死是可能的。

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並發症和後果

當然,運動障礙部分梗死後瘢痕比較少動梗死的心肌梗死患者的生活更嚴重的威脅。有研究表明情況下,大約有40%用在ishemirovannom段(再灌注)血流恢復及時冠狀血管阻塞的心肌,心肌收縮力將二到六個星期內梗塞後恢復。然而,其後果和並發症是突然的心臟壓塞,機電分離和死亡。

後果以及在其部分運動不能導致心肌肌纖維的幾乎是不可避免的萎縮退行性變化,這可以表現不僅顫動和減少心輸出量,也與慢性心臟衰竭的心臟室擴大並發症。

左心室運動不能及其收縮功能障礙和心力衰竭是心臟性猝死風險最強烈的預測因素之一。

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診斷 心肌的運動不能

只有在心臟 - 超聲心動圖超聲波幫助下對心肌進行儀器診斷- 才能確定其運動不能的區域。

追踪和修復心臟壁的所有運動允許用於自動節段性心臟收縮分析的特殊技術。

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需要檢查什麼?

鑑別診斷

胸痛的鑑別診斷 - 對於非典型臨床圖像或診斷不確定的心電圖結果的患者 - 也涉及使用超聲心動圖。

在沒有心肌運動障礙的患者中,超聲心動圖可用於識別其他危及生命的情況,並具有類似的臨床表現:大面積肺栓塞或主動脈夾層。

此外,心肌的診斷,包括對違反其收縮功能包括關於ESR驗血,C-反應蛋白抗體(血清IgM水平的血清學分析)的電平,電解質的電平,以確定心肌損傷標記物(同功酶肌鈣蛋白I和T,肌酸激酶)。

患者做心電圖(ECG),則進行冠狀動脈造影不透射線的,tomogrficheskuyu顯像(與放射性同位素的物質),彩色組織多普勒成像,MRI。診斷心臟動脈瘤需要使用不透射線的心室造影術。

在某些情況下,心肌的鑑別診斷只有在心內膜心肌活檢的幫助下進行,然後才能獲得樣本的組織學。

誰聯繫?

治療 心肌的運動不能

心肌的治療旨在恢復其受損區域的血液供應(灌注)及其電導率的功能,限制心肌細胞的局部壞死區域並激活細胞代謝。

在臨床實踐中,使用幾種藥物組的藥物。在急性冠狀動脈綜合徵和血栓閉塞性心外膜冠狀動脈再灌注治療是與溶栓療法(用鏈激酶,尿激酶原,阿替普酶),抗血小板劑,和(噻氯匹定,氯吡格雷硫酸或波立維)進行。

在慢性心臟衰竭的藥物抑制血壓調節血管緊張肽轉化酶(ACE)抑製劑:卡托普利,依那普利,雷米普利,福辛普利。它們的劑量由心髒病專家決定,具體取決於具體疾病和ECG讀數。每日三次餐(口服或舌下)之前 - 例如,卡托普利(卡普拉,Alopresin,Tenziomin)可以在12.5-25毫克施用。由於藥物的副作用,大多數在這組注意心動過速的藥物,血壓下降,腎,肝功能衰竭,噁心,嘔吐,腹瀉,蕁麻疹,增加焦慮,失眠,感覺異常和震顫血液轉移的生化成分的疾病(以包括白細胞減少症)。應該牢記的是,ACE抑製劑沒有在特發性心肌病變,血壓升高,主動脈瓣狹窄使用,腎血管變化giperlasticheskih腎上腺皮質,腹水,妊娠和兒童患者。

當缺血性心臟疾病和心肌病可給予抗缺血藥物組外圍血管擴張藥,例如嗎多明(Motazomin,Korvaton,Sydnopharm)或Advokard。Molsidomin口服 - 一片(2毫克),一天三次; 禁用低血壓和心源性休克狀態; 副作用是頭痛。

抗心律失常和降壓藥維拉帕米與心絞痛和缺血性心動過速心臟疾病使用(Verakard,Lekoptin):平板電腦(80毫克),一日三次。可能存在噁心,口乾,腸道問題,頭痛和肌肉疼痛,失眠,蕁麻疹,心率失常等副作用。該補救措施禁用於嚴重心力衰竭,心房顫動和心動過緩,低血壓。

心肌強直和抗低氧作用由Mildronate(Meldonium,Angiocardil,Vasonat,Cardionate和其他商品名)加藥。建議每天兩次服用一粒膠囊(250毫克)。該工具只能用於成人患者,並且在腦循環障礙和大腦結構病變的情況下禁用。使用Mildronate時,可能會有副作用,如頭痛,頭暈,心律失常,氣促,口乾咳嗽,噁心和腸道疾病。

在缺血性心臟疾病(美托洛爾,普萘洛爾,阿替洛爾,醋丁洛爾,等)的製劑組β1腎上腺素能受體拮抗劑,首先,降低血壓,並且由於對心肌細胞的膜上交感神經刺激受體的還原作用降低心臟速率,降低心輸出量,增加消費氧心肌細胞和減輕疼痛。例如,美托洛爾每天兩次開一片,阿替洛爾足夠每天服用一片。然而,這組藥物增加急性心臟衰竭及心房和心室封鎖的風險,以及它們的使用在充血和心臟代償功能衰竭,心動過緩,血液循環不良的存在禁忌。因此,目前許多專家質疑這些藥物的抗心律失常作用。

減輕心臟疼痛至關重要,因為疼痛期間的交感神經激活導致血管變窄並增加心臟負擔。為了防止疼痛,習慣使用硝酸甘油。文章詳情 - 緩解心臟疼痛的有效藥丸

醫生建議服用維生素B6,B9,E,並維持心臟的傳導系統 - 含有鉀和躁狂症的藥物(Panangin,Asparcum等)。

手術治療

當與冠狀動脈疾病(其導致心肌缺血和運動不能的形成區域與心臟的膨脹室)手術治療梗塞恢復血流到心臟 - 冠狀動脈旁路移植術。

在冠心病中,冠脈擴張(擴張管腔) - 支架置入。

手術治療是最經常使用時的運動障礙的動脈瘤,或者通過anevrizmoektomii(切除)或通過縫合動脈瘤空腔(anevrizmoplastiki),或通過增強其壁。

一種方法動態心肌成形術,其涉及恢復或改善使用電刺激骨骼肌(通常背闊肌的瓣邊緣)心肌的收縮力被包裹的心臟的一部分的周圍(與第二肋的部分切除)。肌瓣圍繞心室縫製,並且將其與心臟跳動的刺激經由肌內kardiomiostimulyatora植入式電極進行同步。

預防

回到風險因素部分,可以預防心血管疾病的方法將變得明顯。最主要的-不要把體重,多運動,不要讓膽固醇在血管壁上的斑塊的形式解決,並尊重這是40年後(和心臟疾病在有血緣關係的親屬中存在)有用的動脈粥樣硬化的飲食

當然,心髒病專家認為戒菸是預防心肌缺血性損傷的最重要條件。事實是,當吸血紅細胞的血紅蛋白蛋白與吸入煙草煙霧的氣體結合時,對心臟複合物 - 碳氧血紅蛋白形成非常有害的作用。這種物質阻止血細胞攜帶氧氣,這導致心肌缺氧和心肌缺血發展。

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預測

預後信息心髒病專家不情願地表示:梗塞後運動障礙,運動功能減退和運動障礙的準確預後是困難的。

為評估急性心肌梗死後死亡率的預後,美國超聲心動圖學會專家進入了Wall motion index(WMI)。然而,它沒有一個完整的長期預後價值。

至於心肌炎,據統計,幾乎30%的病例最終恢復,而在另一些病例中,慢性左心室功能障礙成為並發症。另外,約10%的病毒性和微生物性心肌炎病例導致患者死亡。心肌總的運動不能導致心臟驟停。

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