心肌炎

心肌炎是由于各种感染、毒素、药物或免疫反应引起的心肌局灶性或弥漫性炎症，导致心肌细胞受损和心脏功能障碍。

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流行病學

心肌炎的真实患病率很难评估，因为在某些情况下，该疾病是潜伏性的或亚临床的，没有明显的疾病表现，最终完全康复。

根据病理学研究，心肌炎在死者中的患病率为1-4%，当检查心肌组织面积大于正常范围时，患病率可达9.5%。在年轻时死于心脏性猝死的人中，心肌炎的体征为8.6%至12%。心肌炎的诊断频率在生前相当广泛（0.02%至40%）。值得注意的是，心肌炎最常影响年轻人（患者平均年龄为30至40岁）。女性的发病率略高于男性，但男性的心肌炎通常更为严重。

根据心肌活检组织学研究，常见的有以下几种形式：淋巴细胞性（55%）、混合性（22%）、肉芽肿性（10%）、巨细胞性（6%）、嗜酸性（6%）等（1%）。

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發病

导致心肌炎发生炎症和心肌损伤的机制有多种，具体取决于病因：

• 感染性病原体可直接侵入心肌细胞（病毒、锥虫、立克次体），或定位于间质组织并形成小脓肿（细菌），从而引起细胞病变。研究表明，在活动性心肌炎和扩张型心肌病中，可在心肌细胞中检测到病毒基因组片段。
• 病原体在全身感染期间释放毒素进入血液或直接进入心脏，从而损害心肌细胞。这种损害机制在白喉性心肌炎中最为常见，但也可能伴随感染性中毒性休克而发生。
• 冠状动脉疾病和心脏血管内皮功能障碍的发展，随后导致心肌冠状动脉损害（立克次体）。
• 由于自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、系统性硬皮病、类风湿性关节炎、血清病）导致心肌细胞非特异性损害，其中心脏是全身过程的靶器官之一。
• 体液和细胞免疫因素对心肌细胞造成特定损害，这些因素在病原体引入时被激活或因长期持续的原发性感染而重新激活。

最普遍的假说是自身免疫损伤假说，该假说认为，病毒感染在病毒活跃复制阶段会触发细胞（CD8+淋巴细胞）的免疫病理反应：针对心肌细胞各种成分（肌球蛋白）、肌丝和促炎蛋白（IL-1、2、6、TNF-a）的自身抗体，从而导致心肌细胞损伤。此外，局部释放的细胞因子一氧化氮可以影响T细胞的活性并支持自身免疫过程。研究表明，细胞因子可以可逆性地降低心肌收缩力，而不会导致细胞死亡。人们还认为，心肌细胞中的病毒RNA可以作为支持免疫反应的抗原。

心肌炎的危险因素包括：

• 怀孕;
• 遗传倾向；
• 免疫缺陷状态。

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症狀 心肌炎

心肌炎的症状缺乏特异性，但大多数情况下，可以追溯到心脏病与感染或其他可能导致心肌毒性或过敏性损伤的病因之间的时间关联。该病通常在病毒感染后数天（少数情况下为数周）发病，有时无症状。

心区疼痛很常见（占60%），通常局限于心尖区域，可蔓延至整个心前区，呈刺痛或压迫感，通常持续时间较长，与体力活动无关，服用硝酸盐类药物也无法缓解。此类疼痛可能与心包病变（心肌心包炎）有关，但罕见情况下也可能出现心绞痛，例如持续性病毒性冠状动脉炎和血管痉挛。

呼吸困难是心肌炎第二常见症状（47.3%）。呼吸困难与左心室衰竭的发生相关，可能仅在剧烈运动时（轻度心肌炎）或静息状态下（中度和重度心肌炎）发生。由于心脏前负荷增加，平卧位时呼吸困难可能加重。心肌炎的一个严重体征是，在没有冠心病临床症状的年轻患者中突然出现充血性心力衰竭症状。

心悸（47.3%）与心输出量减少和交感肾上腺系统活动反射性增加有关。

38％的患者会出现心脏工作中断、头晕和昏厥，这些症状是由各种心律和传导障碍（二度房室传导阻滞、期外收缩、心房颤动等）引起的，具体取决于坏死、炎症病灶的定位及其蔓延程度。危及生命的室性心律失常和碘性房室传导阻滞是严重弥漫性心肌炎的特征，可导致血液循环突然停止。

慢性心肌炎常出现腿部肿胀、右季肋部疼痛以及体循环衰竭的其他表现。

我们介绍了B组柯萨奇心肌炎的临床观察（基于Yu. L. Novikov教授的材料）。

患者A，36岁，因流感后心肌炎、左侧胸膜炎和期外收缩性心律失常入院。入院前一个月，患者出现轻度急性呼吸道疾病的体征，并伴有鼻炎、咽炎和支气管炎等症状。他继续工作。第6天，患者突然出现心前区和胸骨后急性阵发性疼痛，最初怀疑为心肌梗死。随后，疼痛主要集中在左季肋部，并随着活动、呼吸和咳嗽而加剧。

入院时体温37.9℃。呼吸浅，吸气时左半胸廓不受压，呼吸频率28次/分。心音中度低沉，心律失常，第一心音保留，未闻及杂音。脉搏84次/分，期外收缩性心律失常。血压130/80mmHg。在左侧第五肋间闻及胸膜心包杂音。X线检查示心脏增大。肺部未见改变，膈肌运动未受限制。动态心电图示组室性期外收缩，I、II、III、V5-V6导联T波低平。血液检查：血红蛋白 130 g/l，白细胞 9.6x10 ⁹ /l，血沉 11 mm/h，C反应蛋白 15 mg/l，抗链球菌溶血素-O 阴性，甲型、乙型流感及副流感病毒直接血凝反应阴性。柯萨奇B2抗体滴度高（1:2048），12天内增加2倍。

治疗方案为卧床休息2周，口服非甾体类抗炎药。随后的X光检查发现心脏缩小，左侧膈顶活动受限，并有胸膜心包粘连形成。治疗后1天内体温恢复正常，2周后心痛完全消失。心电图显示室性早搏持续存在，频率为10-12次/分钟。

既往急性呼吸道疾病、血清学数据、由于胸膜、心包、心肌同时受累而引起的特征性疼痛综合征，使我们做出了诊断：“博恩霍尔姆病（柯萨奇B病毒引起的流行性肌痛）。纤维素性胸膜炎。严重程度的急性柯萨奇B病毒性心肌心包炎。NK II A，II FC。

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形式

根据发病机制（病因）变异对心肌炎进行分类

传染性和传染毒性：

• 病毒（腺病毒、柯萨奇B病毒、流感、传染性肝炎、人类免疫缺陷病毒-1、副流感病毒、埃可病毒、麻疹、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒等）；
• 细菌（白喉、分枝杆菌、支原体、链球菌、脑膜炎球菌、葡萄球菌、淋球菌、军团菌、梭菌等）；
• 真菌（曲霉病、放线菌病、念珠菌病、球孢子菌病、隐球菌病、组织胞浆菌病）；
• 立克次体（斑疹伤寒、Q 热等）；
• 螺旋体病[慢性螺旋体病、梅毒、疏螺旋体病（莱姆心肌炎）]；
• 原生动物[锥虫病（恰加斯病）、弓形虫病、阿米巴病]；
• 寄生虫病（蠕虫幼虫引起的血吸虫病、游走幼虫综合症、包虫病）。

过敏（免疫学）：

• 药物（磺胺类药物、头孢菌素类药物、二苯甲酰丁胺、多巴酚丁胺、三环类抗抑郁药等）、血清病；
• 系统性结缔组织疾病；
• 器官和组织的移植。

有毒的：

• 毒品，尤其是可卡因；
• 尿毒症；
• 甲状腺机能亢进症；
• 酒精等

其他：

• 巨细胞心肌炎；
• 川崎病；
• 放射治疗。

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心肌炎按病程分类

• 急性心肌炎。其特征为急性起病、体温升高、临床表现明显、实验室指标变化提示炎症持续存在、心脏特异性损伤标志物水平升高。病毒性心肌炎的特征为病毒血症。组织学表现为心肌细胞坏死。
• 亚急性心肌炎。临床表现欠佳，实验室检查结果有中度偏差。诊断特异性抗体滴度升高。T淋巴细胞和B淋巴细胞激活。组织学表现提示心肌单核细胞浸润。
• 慢性心肌炎。其特点是病程较长，反复发作和缓解。患者出现高滴度抗心脏抗体，并出现其他细胞和体液免疫紊乱。组织学表现为纤维化和炎症浸润。最终导致炎症后扩张型心肌病。

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根据炎症过程的普遍程度对心肌炎进行分类

局灶性心肌炎。心肌细胞损伤和炎症细胞浸润的病灶主要位于左心室壁的一侧。根据病灶的位置和大小，可能出现各种临床表现：心律失常和传导障碍，心电图多个导联ST段改变，以及超声心动图检查可发现的运动功能减退、运动不能和运动障碍区域。

弥漫性心肌炎。左心室整个心肌均参与该病理过程，导致心肌收缩力显著受损，射血分数（EF）和心脏指数下降，内皮素（EDP）和舒张末期血流（EDV）增加，并最终导致心力衰竭。

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心肌炎按严重程度分类

根据严重程度分为轻度、中度和重度，主要基于两个标准：心脏大小的变化和心力衰竭的严重程度。

• 轻度心肌炎。心脏（主要为左心室）的大小和收缩力没有变化。这种类型的心肌炎会在感染后不久（2-3周）出现主观症状，例如全身乏力、体力活动时轻微呼吸困难、心脏部位出现各种疼痛感、心悸和呼吸中断。
• 中度严重型。伴有心脏扩大，但静息状态下无心力衰竭征象。该类型包括弥漫性心肌炎和心肌心包炎，通常最终会完全康复，心脏大小恢复正常，但在急性期，其客观和主观表现更为明显。
• 重症。特征为心脏扩大和明显的心力衰竭（急性或慢性）。在极少数情况下，重症心肌炎可能表现为心源性休克或严重的心律失常及传导紊乱，并伴有莫氏-亚当斯-斯托克斯综合征。

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診斷 心肌炎

在收集病史的过程中，需要向患者了解并澄清以下几点：

• 当前病情之前是否有感冒，患者是否出现体温升高、发热、乏力、关节或肌肉疼痛、皮疹等症状？与先前上呼吸道或胃肠道感染间隔约2-3周。
• 患者是否感到心脏部位或胸部持续出现刺痛或压迫感，在体力消耗时疼痛加剧，服用硝酸甘油后疼痛仍未消失？
• 是否有任何症状表明出现不同程度或正在发展的心血管功能不全（疲劳、呼吸急促、夜间窒息）、心悸、晕厥？

有必要明确上述症状与先前感染的时间顺序关系，以及家族中发生心脏性猝死或亲属在年轻时出现心力衰竭的病史负担，

体格检查

心肌炎的特征是心动过速、低血压和发热。如果心肌炎为中度或重度，并伴有心力衰竭，则可能出现肢端发绀、静息或轻微体力活动时颈静脉肿胀、外周水肿、喘息和肺部捻发音。

还应该记住，更详细的身体检查可能会发现导致心肌炎发展的传染性或全身性疾病（发烧、皮疹、淋巴结肿大等）的临床症状。

触诊心脏区域时，可以发现心尖冲动减弱，以及在心脏扩大的情况下其从左锁骨中线向外移位。

中、重度心肌炎患者叩诊可见心脏相对浊音界左界向左移位，严重者不仅左心室腔扩大，左心房腔也扩大时，相对浊音界上界也向上移位。

听诊可能发现第一心音音量降低，第二心音在肺动脉处增强，第三心音和第四心音增强，以及奔马律，奔马律是严重心肌炎的预兆，尤其是心肌收缩力进行性下降和收缩功能障碍。奔马律的出现通常先于心力衰竭的临床症状出现。

当病变位于乳头肌区域或由于左房室口纤维环扩张而引起时，可听到二尖瓣反流杂音。

当发生心肌心包炎时，可以听到心包摩擦音。

心肌炎通常引起心动过速，其症状与体温升高程度不符（“中毒性剪刀”），且在睡眠期间不会消失，这是一个重要的鉴别诊断体征。心动过速可在体力活动和静息状态下发生。心动过缓和脉压下降罕见。

心肌炎的实验室诊断

临床血液检查中，可能出现轻微白细胞增多、核左移和血沉增加。充血性心力衰竭和肝炎的发生可能降低该反应的诊断价值。嗜酸性粒细胞增多是寄生虫病的特征，并且可能随着心肌炎的恢复而升高。

部分患者心肌酶（肌酸磷酸激酶 (CPK)、肌酸磷酸激酶MB (CPK-MB)、乳酸脱氢酶-1 (LDH-1)）水平升高，反映细胞溶解的严重程度。心肌肌钙蛋白-I (cTnI) 是心肌损伤的特异性和敏感性指标。纤维蛋白原、C反应蛋白、血清类粘蛋白、α2球蛋白和γ球蛋白水平也可能升高，但这并非心肌炎的特异性诊断，但可能提示体内存在炎症灶。

研究心脏病毒抗体滴度具有重要意义，其滴度增加四倍具有诊断价值。

心电图或24小时动态心电图监测心肌炎

心肌炎可能引起以下一种或多种心电图变化：

• 各种心律失常，如窦性心动过速或心动过缓、心房颤动、阵发性室上性或室性心动过速、异位心律。室上性心动过速尤其常见于充血性心力衰竭或心包炎；
• 心脏传导系统电脉冲传导障碍，可能表现为I-III度房室传导阻滞、希氏束左支（或较少见的右支）传导阻滞。传导阻滞程度与心肌炎严重程度存在一定的相关性。完全性房室传导阻滞常发生，通常在首次意识丧失后发现。可能需要安装临时起搏器；
• 心室复合波终末部分的变化，表现为 ST 段压低和出现低振幅、平滑或负波，通常在胸导联中确定，但也可能出现在标准导联中；
• 假性梗死改变，包括冠状动脉T波负向、ST段抬高和病理波的形成，反映心肌受损、电活动减少。

心电图改变可能是短期的、持续性的。心电图没有病理改变并不能排除心肌炎的诊断。

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心肌炎的超声心动图检查

对轻度或无症状心肌炎患者进行超声心动图检查时，可能未发现左心室 ESV 和 EDV 有任何改变或略有增加。在严重的心肌炎病例中，伴随心肌收缩力下降，射血分数和心脏指数会下降。可检测到左心室腔扩大，局部收缩力障碍，表现为局部运动减少（有时是整体运动减少）或运动不能。在急性期，最典型的表现是间质水肿引起的心壁增厚。可能出现二尖瓣和三尖瓣关闭不全。在心肌心包炎中，可观察到心包瓣叶分离和少量液体。在 15％ 的病例中，可诊断出壁层血栓。

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心肌炎的X射线诊断

相当一部分患者的胸部X光片没有变化，而另一部分患者则可发现不同程度的心脏扩大（心胸指数增加高达50％或更多），并出现肺循环静脉充血的征象：肺动脉瓣扩大，肺根部扩张，胸膜窦积液。渗出性心包炎发展时，心脏呈球形。

闪烁扫描

采用[ ^{67Ga]进行心肌闪烁显像是一种灵敏的诊断心肌活动性炎症过程的方法。采用111In}标记的肌球蛋白单克隆抗体进行闪烁显像，可用于确定不明原因心力衰竭临床表现患者的心肌细胞损伤。

心肌活检

按照现代观念，最终确诊需进行心内膜心肌活检，目前心内膜心肌活检被认为是诊断的“金标准”。心内膜心肌活检的适应症：

• 出现严重或危及生命的心律失常，尤其是进行性室性心动过速或完全传导阻滞；
• 尽管进行了充分治疗，但射血分数 (EF) 仍显著下降，并出现充血性心力衰竭的临床症状；
• 排除其他需要特殊治疗的心肌病变（巨细胞心肌炎、系统性红斑狼疮等风湿性疾病；疑似淀粉样变性、结节病、血色素沉着症的新诊断心肌病）。

虽然心内膜心肌活检通常需要采集4至6个样本，但对已确诊的心肌炎病例进行仔细的尸检分析表明，超过80%的病例需要采集超过17个样本（活检样本）才能正确诊断心肌炎。这在临床实践中是不现实的，因此心内膜心肌活检的敏感性不足显而易见。组织病理学诊断的另一个显著局限性是心肌炎显微镜下图像的不一致。

应该记住，组织学检查可以确诊心肌炎，但不能排除。

一种有前景的诊断方法可能是利用重组 DNA 技术、PCR 和原位杂交从心肌中分离遗传病毒物质。

心肌炎临床诊断标准

1973年，纽约心脏协会（NYHA）制定了非风湿性心肌炎的诊断标准，根据心肌炎的程度和诊断意义，将心肌炎分为“重度”和“轻度”两类。

心肌梗死的临床诊断标准如下：

• 通过临床和实验室数据证实存在先前的感染（病原体的直接分离、ESR增加、血液白细胞增加、纤维蛋白原血症、出现C反应蛋白和其他炎症综合征的体征）或其他潜在疾病（过敏反应、毒性作用等）。

加上有心肌损伤的迹象。

“大”标准：

• 患者血清中心脏特异性酶和同工酶（CPK，MB-CPK，LDH，LDH-1）的活性和肌钙蛋白含量增加；
• 心电图病理变化（心律和传导障碍）；
• 放射学数据证实有心脏扩大；
• 存在心力衰竭或心源性休克；
• 莫尔加尼-亚当斯-斯托克斯综合征。

“小”标准：

• 舒张初期奔马律；
• 弱化第一声；
• 心动过速。

要诊断轻度心肌炎，只需结合既往感染（或其他对身体的影响）的体征以及前两个“主要”指征，或其中一个指征与两个“次要”指征。如果患者除了前两个“主要”指征外，还至少符合一个后续“主要”指征，那么我们就可以诊断中度和重度心肌炎。

达拉斯心肌炎形态学标准（美国，1986年）

心肌炎的诊断	组织学特征
可靠的	心肌炎性浸润，伴有邻近心肌细胞坏死和/或变性，这不是 MBS 变化的典型特征
值得怀疑（可能）	炎症浸润少见，或心肌细胞内有白细胞浸润。无心肌细胞坏死区。由于无炎症，无法诊断心肌炎。
未确认	心肌组织学图像正常，或组织中存在非炎症性质的病理变化

1981年，Yu. I. Novikov提出了俄罗斯心肌炎临床诊断标准。

• 临床和实验室数据（包括病原体分离、中和反应结果、红细胞、RTGA、ESR升高、CRP升高）或其他潜在疾病（药物过敏等）证明先前感染。

还有心肌损伤的迹象。

“大的”：

• 心电图病理变化（心律失常、传导、ST-T等）；
• 血清中肌浆酶和同工酶活性增加[CPK，CPK-MB，LDH和1和2 LDH同工酶的比率（LDH1 / LDH2）]；
• 根据放射学数据发现心脏扩大；
• 充血性心力衰竭或心源性休克，

“小的”：

• 心动过速；
• 弱化第一声；
• 疾驰的节奏。

当既往感染与一个“主要”体征和两个“次要”体征相结合时，即可诊断为心肌炎。

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心肌炎诊断结构

心肌炎病程	炎症过程的普遍性	病因	严重程度
急性 亚急性慢性	焦点 漫射	病毒 性 细菌 性 真菌性 寄生 性 过敏性 毒性 未指定	轻度 中度 重度

此后，指出并发症（如果有），根据 ND Strazhesko 和 V.Kh. Vasilenko 的循环衰竭阶段以及根据纽约分类 (NYHA) 的功能分类 (FC)，

例子。

• 急性局灶性流感后心肌炎，轻度。室上性期外收缩，NC0。I FC。
• 病因不明的急性弥漫性心肌炎。室性期外收缩。阵发性室性心动过速，NC IIA期，III FC期。

鑑別診斷

诊断心肌炎需要排除引起继发性心肌损害的疾病，以及不伴有其他器官和系统疾病（心肌病）的病因不明的原发性心脏损害。在非风湿性心肌炎的鉴别诊断中，应排除内分泌、代谢和全身系统性疾病等导致心肌损害的原因。

最具实际意义的是对心肌炎进行鉴别诊断：

• 心肌梗塞；
• 扩张型心肌病，
• 心脏瓣膜的风湿性和非风湿性病变；
• 长期动脉高血压造成的心脏损害；
• 慢性渗出性和建设性心包炎。

对于幼儿，必须注意患先天性神经肌肉疾病、心内膜弹力纤维增生症、糖原沉积症、心脏冠状动脉先天性异常和川崎病的可能性。

由于在医疗实践中，心肌炎的鉴别诊断最常与前两种疾病一起进行，因此我们将更详细地讨论它们。

心肌炎与急性冠状动脉综合征的鉴别诊断

相似之处：

• 长时间剧烈胸痛；
• Rs-T段移位及T波改变，以及其他梗死样改变（病理性Q波或QS波群）；
• 心脏特异性酶和肌钙蛋白水平的活性增加。

差异：

• 存在冠心病的诱发危险因素（吸烟、血脂异常、动脉高血压、碳水化合物代谢紊乱、高同型半胱氨酸血症等）；
• 硝酸甘油对缓解疼痛的作用；
• 急性心肌梗死的典型心电图动态；
• 通过超声心动图检查确定急性心肌梗死时左心室心肌存在大面积局部收缩障碍

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心肌炎与扩张型心肌病的鉴别诊断

相似之处：

• 心力衰竭的临床表现（呼吸困难，干咳，端坐呼吸，水肿等）;
• 心脏超声检查发现心腔扩张、血流动力学参数下降（心脏指数、EF下降、舒张末期容积和舒张末期压力增加等）；
• RS-T段改变；
• 心律失常（严重形式的心肌炎）。

差异：

• 心肌炎患者通常提示前2-3周内有传染病史；
• 在大多数心肌炎病例中，充血性心力衰竭的症状远不如扩张型心肌病明显，血栓栓塞综合征也不具有特征性；
• 在患有心肌炎的患者中，可能会检测到炎症综合征的实验室症状和心脏特异性酶水平升高，这对于 DCM 来说并不典型；
• 大多数心肌炎患者预后不留有持续性心肌缺损，可自行恢复，心室功能障碍程度可稳定。仅巨细胞性心肌炎（一种罕见的心肌炎，与自身免疫性疾病、克罗恩病、重症肌无力相关）、艾滋病合并心肌炎、暴发性病程、慢性病程（可转化为扩张型心肌病）或难治性充血性心力衰竭患者才有此表现。

在某些情况下，可能需要进行心内膜心肌活检来鉴别严重（弥漫性）心肌炎和 DCM。

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治療 心肌炎

心肌炎患者治疗的主要目标如下：

• 预防心腔不可逆扩张的形成；
• 预防慢性心力衰竭的发展；
• 预防患者发生危及生命的情况（严重的心律和传导障碍）。

所有疑似心肌炎患者均需住院治疗。心电图显示心肌炎特征性改变或类似心肌梗死、血液中心脏特异性标志物水平升高或出现心力衰竭征象的患者必须紧急住院治疗。

心肌炎的非药物治疗

治疗心肌炎的主要非药物方法是卧床休息，遵守卧床休息可减少并发症的发生和缩短恢复期，以及吸氧。卧床休息的时间取决于心肌炎的严重程度。轻度心肌炎需要 3-4 周，直到静息心电图恢复正常或稳定。中度心肌炎需要严格卧床休息 2 周，随后 4 周延长。如果患者患有严重心肌炎，则需要在重症监护病房严格卧床休息，直到循环衰竭得到补偿，随后 4 周延长。在重症监护病房治疗急性期严重心肌炎是因为有可能发生急性心力衰竭、心源性休克、危及生命的心律失常或心源性猝死。

患有心肌炎的人应限制体力活动，直到心电图完全恢复到基线值。

根据心力衰竭临床表现的严重程度，医生会给患者制定限盐限流的饮食计划；并建议所有患者戒烟戒酒。

心肌炎的药物治疗

心肌炎的药物治疗应旨在消除病因、影响基础疾病、纠正血流动力学紊乱和免疫状态、防治心律失常和传导障碍以及血栓栓塞性并发症。

心肌炎的病因治疗

由于绝大多数非风湿性心肌炎的主要病因是病毒感染，因此设想在病毒性心肌炎急性期使用抗病毒药物（多克隆免疫球蛋白、干扰素-α、利巴韦林等），但这种方法需要进一步研究。

当心肌炎伴有细菌感染时，医生会给患者开具抗菌药物（抗生素）。抗生素的处方需考虑原发疾病。

治疗细菌性心肌炎的抗菌药物

心肌炎病因变异	抗生素组	示例
支原体	大环内酯类	红霉素0.5g口服，每日4次，疗程7-10天
	四环素类	多西环素0.1g，每日1-2次口服
细菌	青霉素	青霉素100万单位，每4小时肌肉注射一次；苯唑西林0.5克，口服，每日4次，共10-14天

治疗慢性感染病灶也有助于心肌炎的良好治疗效果。

不建议使用 NSAID 治疗非风湿性心肌炎，因为没有令人信服的证据表明其对疾病的结果有积极影响；NSAID 会减缓受损心肌的修复过程，从而使患者的病情恶化。

不建议在疾病早期使用糖皮质激素治疗病毒性心肌炎，因为这会导致病毒复制和病毒血症，但在以下情况下可以使用：

• 严重的心肌炎（伴有明显的免疫紊乱）；
• 中度严重程度的心肌炎，且治疗无效；
• 心肌心包炎的发展；
• 巨细胞心肌炎；
• 免疫缺陷和风湿病患者会发生心肌炎。

通常，泼尼松龙的剂量为15-30毫克/天（用于中度心肌炎）或60-80毫克/天（用于重度心肌炎），持续5周至2个月，逐渐减少每日药物剂量，直至完全停药。

目前不建议使用免疫抑制剂（环孢素、硫唑嘌呤）治疗心肌炎，除非是巨细胞心肌炎或其他自身免疫性疾病（例如 SLE）。

对于实验室和临床活动性高的重症心肌炎，建议使用肝素。在这种情况下，肝素的使用目的是预防血栓栓塞并发症，并发挥免疫抑制和抗炎作用（由于溶酶体酶活性降低）。肝素的剂量为5000-10000国际单位，每日4次，皮下注射，持续7-10天，然后在凝血图监测下逐渐减少剂量，持续10-14天，之后转为使用华法林（监测INR）。如果合并心包炎，则可能禁用抗凝药物。长期使用华法林适用于反复发生全身或肺栓塞，或经超声心动图或心室造影诊断为壁内血栓的患者。

在充血性心力衰竭的发展中，使用以下方法：

• 血管紧张素转换酶抑制剂（依那普利5-20毫克，口服，每日2次，卡托普利12.5-50毫克，每日3次，赖诺普利5-40毫克，每日1次）；
• β受体阻滞剂（美托洛尔12.5-25毫克/天，比索洛尔1.25-10毫克/天一次，卡维地洛3.125-25毫克，每日2次）；
• 袢利尿剂（呋塞米10-160毫克，口服，每日1-2次，布美他尼1-4毫克，口服，每日1-2次）和螺内酯（12.5-20毫克，口服，每日1次）。

如果病情发展为暴发性，并伴有心源性休克，则需要积极治疗：静脉注射血管扩张剂和正性肌力药物、主动脉内球囊反搏或植入人工左心室。早期进行此类积极干预，并辅以机械血液循环支持，有助于争取心脏移植的时间，并被证明是“通往康复的桥梁”。

抗心律失常药物用于治疗心动过速或心室节律紊乱的患者（应避免使用具有明显负性肌力作用的药物）。

对于持续性传导障碍且保守治疗无效的患者，可植入心脏复律除颤器。对于有临床显著缓慢性心律失常或高度传导阻滞的患者，有指征植入临时起搏器。

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預防

心肌炎可由任何传染病（主要是病毒性疾病）引起或发展为并发症，因此非风湿性心肌炎的预防主要限于预防这些疾病。预防性疫苗接种包括对受威胁人群或群体进行预防性免疫接种，以对抗已有疫苗的心脏相关传染源（麻疹、风疹、流感、副流感病毒、脊髓灰质炎、白喉等）。然而，由于许多病毒感染缺乏血清预防或效果不佳，预防心肌炎发展的最重要措施是在呼吸道感染后短时间内限制职业体力活动或体育运动，并进行全面的心电图检查。识别无症状心肌炎患者并及时控制其体力活动，可防止病情发展为更严重的类型。

所有家族中存在早年猝死或心力衰竭病史的人，应至少每年进行一次体检和心电图检查。此外，应避免与工作或专业运动相关的过度劳累。

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預測

在心肌炎的预后方面，“三分之三规则”是正确的：三分之一的患者康复，三分之一的患者发展为稳定的左心室功能障碍，另外三分之一的患者病情迅速恶化（转变为DCM）。

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问题的历史

“心肌炎”一词于1837年首次提出。

S. Sobernheim 描述了心肌炎症与既往感染性急性血管疾病之间的关系。长期以来，“心肌炎”的诊断是一个统称，适用于所有心肌疾病。1965年，TW Mattingly 将心肌炎描述为心肌特发性炎症性病变，与心脏瓣膜损伤无关。G. Gabler 认为心肌炎症（心肌炎）是该疾病的主要形式，而退行性病变，即所谓的心肌病，仅仅是心肌炎的第一阶段。心肌炎通常被纳入心肌病的范畴，并被认为是炎症性心肌病等。俄罗斯心脏病专家 GF Lang 的功绩在于引入了“心肌营养不良”一词，并将这种病理从心肌炎中分离出来。

最早详细描述心肌炎（心肌急性间质炎症，可在数天或2-3周内导致死亡）的文献之一，属于菲德勒（CL Fiedler）。他首次提出纤维间圆细胞浸润是该病的主要症状，并指出其感染性，认为存在“直接位于心肌并引起炎症的特有感染”。菲德勒以此预测了“特发性”心肌炎的病毒病因，并在随后的众多研究（Silber、Stacmmler、Smith、Grist、Kitaura 等）中证实了大多数此类心肌炎的病因。Yu. I. Novikov 教授对非风湿性心肌炎的研究及其诊断标准的制定做出了巨大贡献，这些标准至今仍在我国广泛使用。近几十年来，新的临床、实验室和仪器方法使得“心肌炎”的概念更加具体化，并对其进行详细的形态学、免疫学和组织化学表征。

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