心肌炎

由於各種感染，毒素，藥物或免疫反應導致心肌細胞損傷和心功能不全的發生，心肌炎是心肌局灶性或瀰漫性炎症。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

流行病學

真正的心肌炎患病率難以估計，因為在許多病例中，該病為潛伏或亞臨床，沒有明顯的疾病表現，導致完全康復。

根據病理解剖學研究，死者心肌炎患病率為1-4％，當檢查心肌組織比正常切片大時，達到9.5％。在年輕時因心源性猝死死亡的人中，心肌炎症的體徵範圍為8.6％至12％。心肌炎的活體診斷頻率很高（0.02-40％）。值得注意的是，年齡小的人患有心肌炎（平均年齡從30歲到40歲）。女性的發病率略高於男性，但男性往往有更嚴重的形式。

根據組織學活組織檢查梗死，彌散性以下形式：淋巴細胞（55％），混合（22％），肉芽腫性（10％），巨細胞（6％）和嗜酸性粒細胞（6％）和其他（1％）..

[7], [8], [9], [10], [11]

發病

有幾種機制可導致心肌炎發生炎症和心肌損傷，這取決於病因學因素：

• 傳染劑的直接細胞病變效應可以引入到心肌細胞（病毒，錐蟲，立克次氏體），或在間質組織的局部，形成小膿腫（細菌）。結果表明，在心肌細胞中存在活動性心肌炎和擴張型心肌病時，可以檢測到病毒基因組的片段。
• 在全身感染或直接進入心臟的情況下，由病原體釋放到血液中的毒素損害心肌。這種損害機制對於白喉心肌炎是最典型的，但它可以發展為具有傳染性毒性的休克。
• 冠狀動脈的發展和心臟血管的內皮功能障礙，隨後對心肌（立克次氏體）造成coroparogenic損傷。
• Nespepificheskoe心肌細胞損傷如自身免疫疾病（全身性紅斑狼瘡，全身性硬皮病，類風濕性關節炎，血清病），其中心臟是廣義處理的目標器官之一的結果。
• 通過體液和細胞免疫因素對心肌細胞造成特異性損傷，這些因素在引入病原體期間被激活或由於持續存在的原發性感染而被重新激活。

最普遍的假設自身免疫性破壞，根據這對病毒複製活躍階段病毒感染開始涉及細胞（淋巴細胞CD8 +）的自身抗體，以心肌細胞的各種組件（肌球蛋白），螺紋和（IL-1，2，6，TNF免疫病理學反應-a），這導致心肌細胞的失敗。另外，細胞因子的局部分泌，一氧化氮可影響T細胞的活性並維持自身免疫過程。它表明細胞因子可以可逆地降低心肌收縮力而不引起細胞死亡。也相信在心肌細胞中發現的病毒RNA可以充當支持免疫應答的抗原。

心肌炎的危險因素包括：

• 妊娠;
• 遺傳性傾向;
• 免疫缺陷狀態。

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

症狀 心肌炎

心肌炎的症狀不具有特定的特徵，但在大多數情況下，可以追踪心臟疾病與感染或其他可能導致發生有毒或過敏性心肌損傷的病因因素的時間關係。這種疾病最常發生於病毒感染後幾天（不經常 - 幾週），並且在某些情況下無症狀。

疼痛的心臟往往（佔60％），他們通常定位於心臟的頂點，可擴散至心臟的整個心前區，有刺痛或壓迫字符，通常是漫長的，不相關的體力活動，而不是裁剪服用硝酸鹽。疼痛的這種性質可與涉及心包（心肌心包炎）一個病理過程相關聯，然而，心絞痛，例如，在當前的病毒和冠狀血管痙攣的可能和罕見的情況下。

呼吸困難是當前心肌炎的第二常見症狀（47.3％）。它與發生左心室衰竭有關，只有在劇烈體力消耗（伴有輕度心肌炎）或甚至休息時（中度至重度和嚴重形式）才會發生。由於心臟前負荷的增加，呼吸困難可能會增加身體的水平位置。心肌炎的一個嚴重徵像是在沒有IHD臨床症狀的年輕患者中突然出現充血性心力衰竭症狀。

心悸（47.3％）與心輸出量下降和交感腎上腺系統活動反射性增加有關。

在心臟，頭暈和暈厥的中斷發生在38％的患者，由於節奏和傳導的各種干擾（II度房室傳導阻滯，心律失常），心房纖維性顫動，等等。）通過其患病的本地化爐底壞死，炎症和程度來確定。危及生命的心室顫動和房室傳導阻滯碘典型的瀰漫性重症心肌炎，並可能導致心臟驟停。

常常在慢性心肌炎中出現腿部水腫，右脅肋痛的疼痛和其他循環功能不全的表現。

我們介紹了柯薩奇B組心肌炎的臨床觀察（根據Yu.L. Novikov教授的資料）。

患者A，36歲，被診斷為骶髂關節後心肌炎，左側胸膜炎，心臟外收縮期心律失常。住院前一個月，他注意到患有鼻炎，咽炎，支氣管炎等症狀的輕微ORL。繼續工作。在第6天，突發性急性陣發性疼痛出現在心前區和胸骨後，最初出現心肌梗塞的懷疑。然後，疼痛主要集中在左側胸脅下，伴隨運動，呼吸，咳嗽而加劇。

入院時，體溫為37.9°C 呼吸淺，備用呼吸時胸口，呼吸數的左邊-每分鐘28。心臟適度靜音，心律失常，音I存儲，無噪音。脈搏 - 每分鐘84次，收縮期心律失常。血壓130/80 mm Hg 在第五肋間左側，聽到胸膜心包噪音。通過X線研究，心臟的大小有所增加。沒有檢測到肺部的變化和膈肌運動的限制。心電圖動態-組室性早搏，在導線I，II，III，V5-T波變平 V6。血液測試：HB -為130g /升，白細胞- 9,6h10 ⁹ / L ESR - 18毫米/小時，C-反應蛋白- 15毫克/升，抗鏈球菌溶血素-O -負直接血凝流感A，B和副流感反應 - 否定。手足口B2高滴度抗體（1：2048）具有超過12天增加兩倍。

治療處方：臥床休息2週，內服非甾體類抗炎藥。在隨後的X射線降低心臟大小，檢測出移動性限制了他的左圓頂型振動板，以形成plevroperikardialnoy粘連，歸一化的I天治療體溫，心臟疼痛完全兩週內消失。心電圖保留了每分鐘10-12次的心室收縮期。

以前的ARI，血清學數據，特性所造成的胸膜過程，心包，心肌的同時參與疼痛，允許診斷：“博恩霍爾姆病（由柯薩奇病毒B組流行性肌痛）纖維蛋白性胸膜炎急性手足口病毒乙嚴重心肌心包炎NK ... II A，II FC。

[18]

形式

根據病因（病因）變異分類心肌炎

傳染性和傳染性毒性：

• 病毒（腺病毒，手足口病毒，流行性感冒，傳染性肝炎，人類免疫缺陷1，副流感病毒，ECHO，麻疹，傳染性單核細胞，巨細胞病毒等）;
• 細菌（白喉，分枝桿菌，支原體，鏈球菌，腦膜炎雙球菌，葡萄球菌，淋球菌，軍團菌，梭菌（Clostridia）等，）;
• 真菌（曲霉病，放線菌病，念珠菌病，球孢子菌病，隱球菌病，組織胞漿菌病）;
• 立克次體（斑疹傷寒，發熱Q等）;
• 螺旋體病[lentospiroz，梅毒，borreliosis（萊姆心臟炎）];
• 原蟲[錐蟲病（恰加斯病），弓形體病，阿米巴病];
• 寄生蟲（由蠕蟲幼蟲引起的血吸蟲病，“流浪幼蟲”病，棘球蚴病）。

過敏（免疫）：

• 藥物製劑（磺胺類，頭孢類，排毒素，多巴酚丁胺，三環類抗抑鬱藥等），血清病;
• 全身性結締組織病;
• 器官和組織移植。

毒性：

• 毒品，特別是可卡因;
• 尿毒症狀況;
• 甲狀腺毒症;
• 酒精和其他。 

其他：

• 鉅細胞心肌炎;
• 川崎病;
• 放射治療。 

[19], [20], [21], [22]

心肌炎下游分類

• 急性心肌炎。它的特點是急性起病，體溫升高，臨床表現明顯，實驗室數據發生變化，炎症過程流動性增加，心臟特異性標誌物損傷程度增加。病毒性心肌炎是病毒血症的特徵。組織學圖片顯示心肌細胞壞死。
• 亞急性心肌炎。以不太生動的臨床表現為特徵，實驗室數據偏離中度。診斷滴度中特異性抗體增加。發生T和B淋巴細胞的活化。組織學圖片顯示單核細胞浸潤心肌。
• 慢性心肌炎。長期療程表現為惡化和緩解期。建立高滴度的抗體抗體和其他細胞和體液免疫紊亂。組織學圖片是纖維化和炎症浸潤。最後，發展炎症後擴張型心肌病。

[23], [24], [25], [26], [27]

心肌炎分類在炎症過程中盛行

局灶性心肌炎。損傷心肌細胞和炎性細胞浸潤的重點主要位於左心室壁的一個壁上。根據其位置和大小，可能會出現不同的臨床表現; 節律和傳導障礙，心電圖上ST段的變化可能出現在幾個導聯，運動減退，運動不能和運動障礙的區域，可以在超聲心動圖中檢測到。

瀰漫性心肌炎。病理過程所涉及的左心室，導致其收縮的實質性破壞整個心肌，射血分數，心臟指數並增加了DAC和BWW，因此降低，心臟衰竭的發展。

[28], [29], [30], [31], [32]

根據嚴重程度分類心肌炎

根據嚴重性分類 - 輕，中（中）和嚴重形式 - 基於兩個主要標準; 心臟大小的變化和心力衰竭的表現程度。

• 心肌炎的一種簡單形式。心臟的大小和收縮性沒有變化，主要是左心室。這種形式的心肌炎伴隨著感染後很快出現（2-3週後）的主觀症狀的形成; 全身無力，體力消耗時出現輕微呼吸困難，心臟有各種疼痛感，心悸和不規則。
• 中等重型的形式。它伴有心臟腫大，但沒有休息時心臟衰竭的跡象。這種形式包括漫心肌炎和心肌心包炎，與心臟的大小歸一化完全恢復常結束，但在急性期它的特點是更明顯的客觀和主觀症狀。
• 重型。其特徵在於心臟衰竭（急性或慢性）心臟衰竭和明顯的心衰跡象。在少數情況下，嚴重心肌炎可能表現為心源性休克或嚴重的節律和傳導障礙與Morgagni-Adams-Stokes綜合徵。

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

診斷 心肌炎

在收集病史的過程中，有必要澄清和澄清病人的以下幾點：

• 目前的病情是否患有嚴重的疾病，患者是否有發燒，發燒，虛弱，關節或肌肉疼痛，皮疹。轉移感染上呼吸道或胃腸道之間的時間約為2-3週。
• 患者是否擔心在服用硝酸甘油後體力消耗過程中加劇的持續性縫合或壓迫性心臟或胸部疼痛。
• 是否有任何抱怨表明不同嚴重程度，心悸，暈厥症狀的不同或發展中的心血管功能不全（疲勞，氣促，夜間窒息性窒息發作）。

有必要明確這些症狀與傳播感染之間的時間關係，以及在年輕時發生心臟性猝死或親屬心力衰竭時家族史的負擔，

體檢

伴有心肌炎，注意到心動過速，低血壓和發熱。飽和心肌炎發生在中等重或重形式以形成心臟衰竭，能夠手足發紺，僅在頸部或在肺和捻發音小體力消耗和外週性水腫，囉音脈的腫脹。

還應該記住，通過更詳細的體格檢查，可以發現導致心肌炎的傳染性或全身性疾病（發熱，皮疹，淋巴結病等）的臨床體徵。

當觸診心臟時，可以發現心尖衝動減弱，並且在心臟擴大中其在左中鎖骨外線之外移位。

對於中重度和嚴重形式的心肌炎患者，敲擊心臟相對遲鈍的左邊界向左移動。在嚴重的情況下，當不僅左心室腔而且左心房腔擴張時，相對濁度的上限向上移動。

聽診可以減小體積我樂音音高重音II在肺動脈，III和IV的色調和奔騰，預測嚴重心肌炎，心肌收縮力和收縮功能障礙的特別逐漸降低。通常，其外觀先於心力衰竭臨床症狀的發展。

當焦點位於乳頭肌區域或由於左房室口纖維環擴張，聽到二尖瓣反流噪音。

隨著心包心包炎的發展，聽到心包摩擦噪音。

心肌炎通常發生與體溫升高程度不相符的心動過速（“有毒剪刀”），並且在睡眠中不會消失，這是一種顯著的鑑別診斷特徵。心動過速可以發生在身體活動和休息。罕見的心動過緩和脈壓降低罕見。

心肌炎的實驗室診斷

在血液的臨床分析中，可能會有輕微的白細胞增多，左移和ESR增加。隨著充血性心力衰竭和肝炎的發展，這種反應的診斷價值可能會降低。嗜酸性粒細胞水平的增加是寄生蟲病的特徵，並且隨著心肌炎的恢復而增加。

在許多患者中，心肌酶（CK，肌酸磷酸激酶的CF分數（CPC-MB），乳酸脫氫酶-1（LDG-1））水平升高。這反映了細胞溶解的嚴重程度。肌細胞損傷的特異性和敏感性標記是心肌肌鈣蛋白-I（cTnI）。可以增加纖維蛋白原，C-反應蛋白，seromucoid，a2和γ-球蛋白，這是不被認為是心肌炎的具體證據的水平，但可指示炎症病灶在體內的存在。

研究抗心衰病毒的抗體滴度非常重要，其中四倍增加具有診斷意義。

心電圖或每日根據Holter心電圖監測心電圖

心肌炎可導致心電圖（一個或多個）的以下變化：

• 心律不齊，如竇性心動過速或心動過緩，心房顫動，陣發性室上性或室性心動過速，異位節律等。Nadzheludochkovaya心動過速尤其伴有充血性心力衰竭或心包炎;
• 心臟傳導系統中的電脈衝的傳導性的擾動，其可以表現為I-III度的房室傳導阻滯，左側或更少的情況下阻塞束的右側腿。傳導障礙程度與心肌炎流量嚴重程度之間存在明確的相關性。通常有完全的房室傳導阻滯，最常見的是意識喪失的第一次發作。可能需要安裝臨時起搏器;
• 心室複合終末部分的改變以ST段壓低的形式和通常在胸導聯中定義的低振幅，平滑或負牙的形式出現，但是在標準情況下也是可能的;
• 假性梗塞改變，包括負冠狀動脈T波，ST段抬高和病理性牙齒形成，這反映了心肌的失敗和電活動的減少。

心電圖的變化可以是短期的和持久的。心電圖上沒有病理變化並不排除心肌炎的診斷。

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

超聲心動圖與心肌炎

在低症狀或無症狀心肌炎患者中進行超聲心動圖檢查時，CSR可能無變化或輕微增加，可確定左心室BVD。在嚴重的心肌炎病例中，伴隨著心肌收縮力的下降，PV和心臟指數降低。有左心室腔擴大，局部缺血性運動障礙（有時是全身運動功能減退）或運動不能。對於急性期，心臟壁厚度最常見的增加是由間質水腫引起的。二尖瓣和三尖瓣的不足可能。伴心肌心包炎，注意到心包膜和少量液體的分離。在15％的病例中，診斷出頂葉血栓。

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

心肌炎的X線診斷

的胸部的X射線的患者變化的顯著比例不存在，患者的其他部分被確定為不同的表示心肥大度（增加心胸指數高達50％或更多）和靜脈淤血的指示對循環的一個小圓圈：增加肺圖案，肺根擴張，胸腔積液中有積液。隨著滲出性心包炎的發展，心臟獲得球形。

顯像

閃爍顯像梗死[ ⁶⁷鎵] -對，以確定在患者心肌損傷心肌心功能不全的原因不明臨床圖片診斷活性炎性過程敏感方法可以與肌球蛋白標記的單克隆抗體被應用於顯像¹¹¹在。

活檢心肌

根據現代觀念，最終診斷只能在心內膜心肌活檢後建立，目前這被認為是診斷的“金標準”。心內膜心肌活檢的適應症：

• 發展為嚴重或有威脅的心律紊亂，尤其是進行性室性心動過速或完全阻滯;
• 儘管進行了適當的治療，但EF明顯下降，充血性心力衰竭的臨床症狀出現;
• 排除其他心肌病變需要特定治療的（巨細胞心肌炎，系統性紅斑狼瘡和其他風濕病;初診心肌病懷疑澱粉樣變性，結節病，血色素沉著病）。

儘管，通常，當從4至6的樣品進行心內膜活檢取樣，通過仔細事後分析證明心肌炎的情況下，事實上，已經發現，對於在80％以上的情況下，心肌炎的正確的診斷，需要超過17個樣品（活檢）。在臨床實踐中這是不現實的，因此缺乏對心內膜心肌活檢的敏感性是顯而易見的。組織病理學診斷的另一個重要限制是心肌炎顯微圖像的不規則性。

應該記住，組織學檢查可以證實心肌炎的診斷，但決不允許將其排除。

一種有前途的診斷方法可以是使用重組DNA技術，使用PCR和原位雜交從心肌分離遺傳病毒材料。

心肌炎的臨床診斷標準

1973年，紐約心臟協會（NUNA）制定了非風濕性心肌炎的診斷標準。按照程度，診斷意義，將心肌炎標準分為“大”和“小”兩組。

心肌的臨床診斷標準如下：

• 具有既往感染，由臨床和實驗室研究證實（直接病原體隔離，增加紅細胞沉降率，增加血液中的白細胞fibrinogenemia，C反應蛋白和炎症綜合徵的其它特徵的外觀）或者其它潛在的疾病（過敏性反應，毒性作用等）。

加上存在心肌損傷的跡象。

“大”標準：

• 增加患者血清（CK，MB-CK，LDH，LDG-1）中心臟特異性酶和同工酶的活性以及肌鈣蛋白的含量;
• 心電圖中的病變（心律失常和電導率）;
• 心臟巨大，由X射線資料建立;
• 心力衰竭或心源性休克的存在;
• Morgagni-Adams-Stokes綜合徵。

“小”標準：

• 坎特的舒張節律;
• 我的語氣削弱了;
• 心動過速。

為了診斷輕微的心肌炎形式，將傳播感染（或對身體的另一種影響）的跡象與前兩個“大”標准或其中一個與“小”的標準結合是足夠的。如果患者除了前兩個“大”標準之外至少還有以下“大”標準之一，則可以診斷中度和重度心肌炎。

達拉斯心肌炎形態學標準（USA，1986）

心肌炎的診斷	組織學跡象
可靠	伴有心肌壞死和/或鄰近心肌細胞變性的炎性浸潤，對MBS的變化無特異性
可疑（可能）	炎性浸潤非常少見，或心肌細胞被白細胞浸潤。沒有心肌細胞壞死的區域。由於沒有炎症，心肌炎不能被診斷
未驗證	心肌正常組織學圖片，或非炎症組織有病理改變

1981年，俄羅斯提出了診斷心肌炎Yu。Novikov的臨床診斷標準。

• 如臨床和實驗室數據（包括排泄，中和反應，DSC，HSCA，ESR增加，CRP增加）或其他基礎疾病（藥物過敏等）所證明的，預先感染。

加上心肌損傷的跡象。

“大”：

• 心電圖（節律紊亂，傳導，ST-T等）的病理改變;
• 增加酶的活性和同工酶肌漿血清[CPK，CPK-MB，和LDH 1的比率和2同功酶LDH（LDG1 / LDG2）的];
• 心臟巨大根據X射線資料;
• 充血性心力衰竭或心源性休克，

“小”：

• 心動過速;
• 我的語氣削弱了;
• 疾馳節奏

將以前的感染與一個“大”和兩個“小”符號結合時，“心肌炎”的診斷是有效的。

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

心肌炎的診斷結構

心肌炎的過程	炎症過程的流行	病因學因素	嚴重程度
急性 亞急性。慢性	焦點 瀰漫	病毒性 細菌 真菌 寄生 過敏性 毒性 未說明	輕度形式輕度形式嚴重形式

之後，指出並發症（如果有的話），根據ND的循環衰竭階段。Strazhesko和V.Kh. 根據紐約分類法（NYHA）的Vasilenko和功能類（FK），

例子。

• 急性局灶性postgripposic心肌炎，輕度形式。Nadzheludochkovaya extrasystole，NK0。我FC。
• 急性瀰漫性心肌炎，未明確的病因。心室收縮。來自_____ NK IIA階段III FC的室性心動過速的陣發性。

鑑別診斷

用於產生“心肌炎”診斷的需要消除疾病，繼發的心肌損傷和未知的主人種學，不與其它器官和系統（心肌病）的疾病相關的心臟疾病的發生。在非風濕性心肌炎的鑑別診斷中，應排除內分泌，代謝性和全身性疾病作為心肌損傷的原因。

最實用的價值在於心肌炎的鑑別診斷：

• 心肌梗塞;
• 擴張型心肌病，
• 風濕性和非風濕性心臟瓣膜病變;
• 伴有長期動脈高血壓的心臟損害;
• 慢性滲出性和建設性心包炎。

在年幼的孩子，有必要牢記先天性神經肌肉疾病的可能性endokardialnoo彈力纖維增生症，糖原貯積病，心臟的冠狀動脈川崎病，先天性異常。

鑑於在醫療實踐中最常見的是心肌炎的鑑別診斷與前兩種疾病一起進行，我們將詳細討論它們。

心肌炎與急性冠脈綜合徵的鑑別診斷

相似度：

• 胸部持續劇烈疼痛;
• Rs-T節段的位移和T波以及其他梗塞樣改變（病理性Q或QS複合體）的變化;
• 心臟特異性酶和肌鈣蛋白水平的活性增加。

不同之處：

• 存在誘發IHD的危險因素（吸煙，血脂異常，動脈高血壓，碳水化合物代謝紊亂，高同型半胱氨酸血症等）;
• 硝酸甘油緩解疼痛的效果;
• 典型的心電圖動態急性心肌梗死;
• 在超聲心動圖的幫助下建立的急性心肌梗塞左心室心肌區域收縮性大局部干擾的存在

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

鑑別診斷心肌炎和擴張型心肌病

相似度：

• 臨床表現為心力衰竭（呼吸困難，乾咳，端坐呼吸，水腫等）;
• EchoCG提交的心室擴張和血流動力學參數降低（心臟指數下降，FV，BWW和KDD增加等）;
• 改變RS-T段;
• 心臟節律紊亂（伴有嚴重形式的心肌炎）。

不同之處：

• 心肌炎患者通常表示2-3週內轉移的傳染病;
• 在大多數心肌炎病例中，充血性心力衰竭的徵象遠不如DCM顯著，而且也沒有發生troboembolic綜合徵;
• 在心肌炎患者中，炎性綜合徵的實驗室體徵，心臟特異性酶的水平增加，這對DCMP並不典型;
• 大部分患者心肌炎，到底沒有持久性缺陷梗死，可能自發恢復，心室功能障礙的程度只能與巨細胞心肌炎，心肌炎在AIDS，暴發性，慢性當然與（與自身免疫疾病，克羅恩氏病，重症肌無力相關的心肌炎的一個罕見的形式）被穩定轉化為DCM疾病的特點是穩定發展，在難治性充血性心臟衰竭。

在許多情況下，心內膜活檢可能需要鑑別診斷嚴重（瀰漫性）心肌炎和DCMD。

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

治療 心肌炎

治療心肌炎患者的主要目標是達到應該指導的目標：

• 防止形成不可逆擴張和心室;
• 防止慢性心力衰竭的發展;
• 預防危及生命的患者狀況（嚴重的節律和傳導障礙）。

所有疑似心肌炎患者均住院治療。它是強制性的迫切需要是誰在使用心電圖改變心肌炎的特徵或類似於誰已經心肌標誌物升高的血液水平和/或開發心臟衰竭的跡象，心肌梗死發現住院患者。

非藥物治療心肌炎

治療心肌炎的基本非藥物治療方法是臥床休息，遵守這些方法可減少並發症的發生頻率和恢復期的持續時間以及氧氣治療。臥床時間由心肌炎的嚴重程度決定。對於輕微的心肌炎形式，靜息時ECG正常化或穩定3-4週。以適中的形式 - 為期2週，指定在接下來的4週內進行嚴格的臥床休息。如果患者出現嚴重形式的心肌炎，在補償循環衰竭之前，在重症監護室內顯示嚴格的臥床休息，隨後在4週內擴大。在重症監護病房急性期治療嚴重形式的心肌炎是由於可能發展為急性心力衰竭，心源性休克，威脅性心律紊亂或心源性猝死的患者。

指示對患有心肌炎的人員施加體力消耗的限制，直到ECG完全返回到初始參數。

根據心力衰竭臨床表現的嚴重程度，患者被規定飲食限制食鹽和液體，建議所有患者戒菸戒酒。

心肌炎的治療

心肌炎的藥物治療應被定向到消除病因的，在潛在的疾病的效果，血液動力學紊亂和免疫狀態，心律失常和傳導的預防和治療方法，但也血栓栓塞並發症的校正。

心肌炎的病因治療

由於這樣的事實是，在大多數情況下，在非風濕性心肌炎發展的主要病因 - 病毒感染，有病毒性心肌炎使用抗病毒藥物（多克隆免疫球蛋白，干擾素，利巴韋林等）的急性期的假設，但是這種方法需要進一步研究。

隨著細菌感染背景下的心肌炎的發展，患者被顯示出抗菌劑（抗生素）。考慮到潛在的疾病，抗生素開。

用於治療細菌性心肌炎的抗菌藥物

心肌炎的病因變異	抗生素組	例子
支原體	Makrolidı	紅黴素口服0.5克，每日4次，持續7-10天
	Tetratsiklinы	多西環素0.1克，每日1-2次
細菌	青黴素	每4小時肌內註射芐青黴素100萬單位; 口服苯唑西林0.5克，每日4次，10-14天

慢性感染病灶的清理也有利於心肌炎的有利結果。

不推薦使用非風濕性心肌炎的治療NSAIDs的，因為有對疾病的結果，在損傷心肌的NSAIDs緩慢修復過程中的積極作用沒有確鑿的證據，從而加重患者的病情。

不建議糖皮質激素在疾病的早期階段用於治療病毒性心肌炎，因為這會導致病毒和病毒血症的複制，但是它們在以下情況中被指示：

• 嚴重的心肌炎（伴有顯著的免疫紊亂）;
• 中等嚴重程度的心肌炎在沒有治療效果的情況下;
• 心肌心包炎的發展;
• 鉅細胞性心肌炎;
• 心肌炎，發展為免疫缺陷病人，風濕性疾病。

一般情況下，使用潑尼松龍在5週〜2個月的劑量15-30毫克/天（以中等心肌炎）或60-80毫克/天（嚴重的形式），在每日劑量的藥物逐漸減少其完全廢除。

除了鉅細胞性心肌炎或其他自身免疫性疾病（例如SLE），目前不建議在心肌炎中使用免疫抑製劑（環孢素，硫唑嘌呤）。

在具有高實驗室和臨床活性的嚴重形式的心肌炎中，施用肝素是有利的。他們在這種情況下被任命的目的 - 預防血栓栓塞並發症，以及免疫抑制，抗炎（通過降低溶酶體酶活性）的作用。肝素在IU 5000-10每日4次皮下注射0 7-10天的劑量施用000，然後將劑量逐漸10-14天凝結的控制，隨後是病人在減壓被轉換為華法林（INR控制）。伴隨心包抗凝作用 - 可以禁忌。長期使用華法林用於全身或肺栓塞患者，或通過超聲心動圖或心室造影檢查診斷為頂葉血栓。

隨著充血性心力衰竭的發展適用：

• ACE抑製劑（依那普利5-20毫克口服，每日2次，卡托普利12.5-50毫克，每日3次，賴諾普利5-40毫克，一天一次）;
• β受體阻滯劑（美托洛爾12.5-25mg /天，比索洛爾1.25-10mg /天一次，卡維地洛3.125-25mg，一天2次）;
• 袢利尿劑（速尿10-160毫米，每天1-2次，布美他尼1-4毫克，每日口服1-2次）和螺內酯（12.5-20毫克口服，每天一次）。

當展品心源性休克期間fulminapgnom需要積極治療：主動脈內球囊反搏或使用人工左心室內靜脈正性肌力藥和血管擴張劑。通過機械支持血液循環，這種積極作用的早期發作可以讓你在心臟移植之前獲得時間，並成為“恢復的橋樑”。

抗心律失常藥物用於快速性心律失常或心室節律紊亂的患者（應避免具有顯著負性肌力作用的藥物）。

對保守治療無反應的持續傳導異常的患者可以植入心臟復律除顫器。有臨床意義的緩慢心律失常或高度阻滯的患者顯示臨時起搏器植入。

[74], [75], [76], [77], [78]

預防

所以預防降低主要是預防這些疾病的心肌炎可主要病毒發展為任何傳染性.zabolevaniya的體現或並發症，非風濕性心肌炎。這是開展預防接種和疫苗接種小組或受威脅居民反對針對已經有疫苗（麻疹，風疹，流感，副流感，脊髓灰質炎，白喉等），這些kardiotropnyh傳染源。然而，因為在許多病毒感染seroprevention缺失或不夠有效，正在遭受呼吸道感染限制職業體力活動或運動，並仔細檢查心電圖後，短時間使用期限為防止心肌炎發展的最重要的措施。鑑定患有無症狀心肌炎和身體活動的適時監控人可以阻止過渡到更嚴重的形式。

所有患有家族病史並有猝死史或年齡小的心力衰竭患者的家庭至少需要每年進行一次體檢和心電圖檢查。另外，他們必須避免與工作或職業體育相關的超載。

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

預測

關於心肌炎的預測是真正的“三三”的規則：患者三分之一的恢復，發展穩定的左心功能不全的三分之一，國家甚至三分之一的迅速惡化（也就是DCM的過渡）。

[89], [90], [91], [92]

病歷

“心肌炎”一詞在1837年首次提出。

S. Sobernheim，他描述了心肌炎和急性血管疾病與傳播感染的關係。長期以來“心肌炎”的診斷是集體的，並且被用於所有心肌疾病。1965年，TWMattingly將心肌炎描述為心臟肌肉的特發性炎症病變，與心臟瓣膜的損傷無關。G·Gabler認為心肌炎（心肌炎）是該病的主要形式，而退行性改變即所謂的心肌炎 - 僅僅是心肌炎的第一階段。心肌炎常常被包括在心肌病的標準中，並被認為是炎症性心肌病之一。俄羅斯心髒病專家G.F.郎的優點是引入了術語“心肌營養不良”和從心肌炎組中分離了這種病理。

對心肌炎的首次詳細描述之一（心肌的急性間質炎症，導致在幾天或2-3週內死亡）屬於Fidler（CLFiedler）。這是第一次推出interfibrillyarnye kruglokletochpye滲入作為疾病的主要特徵，它已建議存在的感染性，“感染自成一通用的，直接定位於心臟肌肉而引起炎症。” 這費德勒因為它預測出的病毒病原學“特發性”心肌炎，這建立了在許多隨後的研究大多數心肌炎（西爾伯，Stacmmler，史密斯，格里斯特，北浦等人）中。Yu.I.教授為我國至今非常流行的非風濕性心肌炎研究和診斷標準的製定作出了重大貢獻。諾維科夫。近幾十年來，新的臨床實驗室和儀器方法使得有可能在很大程度上詳細說明“心肌炎”的概念，並給出詳細的形態學，免疫學和組織化學表徵。

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]