什麼是糖尿病型LADA?縮寫LADA代表L:潛伏(潛伏),A - 自身免疫(自身免疫),D - 糖尿病(A),A - 成人(成人)。
也就是說,由於身體的免疫反應不足,它在成人中是隱藏的糖尿病。一些研究人員認為它是I型糖尿病慢慢發展的亞型,其他人稱為1.5型糖尿病或中間型(混合型,混合型)。
疾病本身的類型和潛在的自身免疫性成人糖尿病的名稱都是由赫爾辛基大學(芬蘭)醫學博士領導的兩組醫學科學家進行的多年研究的結果,他們是隆德大學(瑞典)Tiinamaija Tuomi和澳大利亞糖尿病中心的負責人。內分泌專家,墨爾本貝克心臟和糖尿病研究所的Paul Zimmet教授。
臨床實踐將證明分配另一種類型的糖尿病是多麼合理,但內分泌領域的專家不斷討論與這種病理相關的問題。
原因 糖尿病LADA
我們應該從1型糖尿病開始,這是由於胰腺的內分泌功能受到侵犯 ,特別是位於朗格漢斯島核內的β細胞,產生激素胰島素,這是葡萄糖攝取所必需的。
2型糖尿病的病因學中最關鍵的 是由於其抗性(免疫力)而對胰島素的需求增加,即,靶器官的細胞無效地使用該激素(這就是發生高血糖的原因)。
與1型糖尿病病例一樣,LADA型糖尿病的原因在於對胰腺β細胞的初始免疫攻擊,導致其部分破壞和功能障礙。但對於1型糖尿病,破壞性影響發生得相當快,並且成人中隱藏的LADA版本 - 與2型糖尿病一樣 - 這個過程進展非常緩慢(特別是在青春期),儘管如內分泌學家指出的那樣,β細胞破壞率不同相當廣泛的範圍。
發病
糖尿病的發病機制涉及幾個過程,但在LADA型糖尿病的情況下,病理機制是由朗格漢斯胰島細胞抗原特異性抗體影響的胰島β細胞介導的免疫系統(自身反應性T細胞活化)破壞引起的:胰島素原,胰島素前體蛋白; GAD65 - β細胞膜酶L-谷氨酸脫羧酶(谷氨酸脫羧酶); ZnT8或鋅轉運蛋白 - 胰島素分泌顆粒的二聚體膜蛋白; IA2和IAA或酪氨酸磷酸酶 - 磷酸化和細胞週期的調節劑; ICA69 - 胰島細胞的細胞質膜蛋白高爾基體69kDa。
據推測,抗體的形成可能與β細胞的特殊分泌生物學有關,其被編程為響應於碳水化合物,書寫和其他刺激的分裂而無限地反應,這為各種自身抗體的形成和循環創造了機會甚至一些先決條件。
隨著β細胞破壞的進展,胰島素合成非常緩慢,但穩定下降,並且在某些時候它們的分泌潛能降低到最小(或完全耗盡),最終導致嚴重的高血糖症。
診斷 糖尿病LADA
誰聯繫?
治療 糖尿病LADA
雖然糖尿病的病理生理特徵鍵入1型糖尿病及其治療LADA可比 - 誤診的情況下 - 根據2型糖尿病,其病情產生不利的影響,並且不提供血糖水平的充分控制的治療方案進行。
尚未開發出治療成人潛伏性自身免疫性糖尿病的單一策略,但主要診所的內分泌學家認為口服藥物如二甲雙胍不太可能有所幫助,含有磺酰基和丙基尿素的產品甚至可以增強自身免疫過程。可能的原因是由於長期暴露於磺酰脲而導致的β-細胞的氧化應激和細胞凋亡的加速,其消耗分泌的胰腺細胞。
累積的臨床經驗證實了一些降血糖藥物維持β細胞內源性胰島素產生的能力,降低了血液中的葡萄糖水平。特別是,這些是藥物,如:
吡格列酮(Pyoglar,Pioglit,Diaglitazon,Amalvia,Diab-norm) - 15-45mg(每天一次)。可能的副作用包括頭痛和肌肉疼痛,鼻咽部炎症,血液中紅細胞數量減少;
西他列汀(Januvia)片劑 - 平均每24小時僅服用一次0.1g)。副作用如頭痛和頭暈,過敏反應,胰腺疼痛;
Albiglutid(Tandeum,Eperzan)皮下注射(每週一次,30-50mg),也使用利西拉來(Lixumia)。
成人潛伏性自身免疫性糖尿病的一個特徵是在診斷後足夠長時間內不需要胰島素治療。然而,糖尿病 型LADA中胰島素治療的需要 比2型糖尿病患者更早且更頻繁地發生。
許多專家認為,最好不要延遲 這種類型的糖尿病患者使用 胰島素,因為正如一些研究所示,胰島素注射可以保護胰腺的β細胞免受損害。
此外,對於這種類型的疾病,醫生建議定期,持續地檢查血液中的葡萄糖水平,理想情況是 - 在每餐前和睡前。
預防
如果這種形式的自身免疫性內分泌疾病的各個方面仍在研究中,並且專家正試圖確定其治療的最佳策略,那麼唯一的預防措施可以是用升高的血糖來 節食。