糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸中毒昏迷

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一種急性並發症，其特徵為高血糖（超過14mmol / l），酮症和代謝性酸中毒的發生。

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流行病學

糖尿病酮症酸中毒通常發生於1型糖尿病。糖尿病酮症酸中毒的發病率為每1000名糖尿病患者5至20例。

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原因 糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸昏迷

隨著糖尿病酮症酸中毒發展的基礎，胰島素缺乏急劇減少。

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胰島素缺乏的原因

• 糖尿病的晚期診斷;
• 胰島素劑量的消除或不足;
• 嚴重違反飲食習慣;
• 並發疾病和乾預（感染，損傷，手術，心肌梗塞）;
• 妊娠;
• 使用具有胰島素拮抗劑（糖皮質激素，口服避孕藥，利尿劑等）特性的藥物;
• 以前沒有患過糖尿病的人進行胰腺切除術。

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發病

胰島素缺乏導致外周組織，肝臟，肌肉和脂肪組織對葡萄糖的利用率下降。細胞中的葡萄糖含量降低，導致糖原分解，糖原異生和脂肪分解的激活。他們的後果是不受控制的高血糖。由蛋白質分解代謝產生的氨基酸也參與肝臟中的糖原異生並加重高血糖症。

隨著在糖尿病酮症酸中毒的發病機理非常重要的胰島素缺乏具有分泌過多contrainsular激素，特別是胰高血糖素（刺激糖原分解和糖原異生），和皮質醇，腎上腺素和生長激素具有zhiromobiliziruyuschim動作，即E.刺激脂解和提高游離脂肪酸的濃度血液中的酸。增加的分解產物的SLC形成和積累 - 酮體（丙酮，乙酰乙酸，B-羥基丁酸）導致酮血症，游離氫離子的積蓄。在血漿中，碳酸氫鹽的濃度降低，用於補償酸反應。後備緩衝器的耗盡被擾亂酸鹼平衡後，開發在血液中過量的CO2的代謝性酸中毒積累導致呼吸中樞和換氣過度的刺激。

過度通氣可以確定脫水發生時的糖尿，滲透性利尿。由於糖尿病酮症酸中毒，身體損失可能高達12升，即 體重的10-12％。過度換氣通過肺部失水（每天最多3升）會增加脫水。

為DKA特徵低鉀血症，由於滲透性利尿，蛋白質分解代謝，以及降低活性ķ ⁺ -Na ⁺ -依賴性ATP酶，這導致變化的膜電位和K的輸出⁺  通過gradietnu濃度從細胞。在腎功能衰竭患者誰違反K的排泄⁺  尿液中可量正常或高鉀血症。

意識障礙的發病機制尚未完全明了。意識受損與以下因素有關：

• 對頭酮體的低氧作用;
• 酸性體地衣;
• 腦細胞脫水; 由於高滲透性;
• 由於血液中HbA1c水平的增加導致中樞神經系統缺氧，紅細胞中2,3-二磷酸甘油酸含量降低。

腦細胞中沒有能量儲備。大腦皮質和小腦細胞對缺氧和葡萄糖最敏感; 他們在沒有O2和葡萄糖的情況下體驗的時間是3-5分鐘。腦血流量的補償性降低和代謝過程的水平降低。補償機制包括腦脊液的緩衝特性。

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症狀 糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸昏迷

通常情況下，糖尿病酮症酸中毒會逐漸發展幾天。常見的糖尿病酮症酸中毒症狀 - 失代償性糖尿病症狀包括：

• 口渴;
• 皮膚和粘膜乾燥;
• 尿;
• 體重下降;
• 無力，無力。

然後他們加入了酮症酸中毒和脫水的症狀。酮症酸中毒的症狀包括：

• 從口中的丙酮的氣味;
• 庫斯毛爾的呼吸;
• 噁心，嘔吐。

脫水症狀包括：

• 皮膚膨脹減少，
• 減少眼球的色調，
• 血壓和體溫下降。

此外，酮體對胃腸粘膜的刺激作用，腹膜小點出血，腹膜脫水和電解質紊亂常常引起急腹症。

由於嚴重的未糾正的糖尿病酮症酸中毒，侵犯意識會發展到膿腫和昏迷。

糖尿病酮症酸中毒最常見的並發症包括：

• 腦水腫（很少發生，多見於兒童，通常導致患者死亡）;
• 肺水腫（更常見是由於不適當的輸液治療，即引入過量的液體）;
• 動脈血栓形成（通常由於脫水引起的血液粘度升高，心輸出量減少，在開始治療後的頭幾小時或數天內，心肌梗塞或中風可能發展）;
• 休克（基於循環血量和酸中毒的減少，可能的原因是心肌梗塞或革蘭氏陰性微生物感染）;
• 二次感染加入。

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診斷 糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸昏迷

糖尿病酮症酸中毒的診斷是放在糖尿病史的基礎上，通常是1型（但請記住，糖尿病酮症酸中毒可與先前診斷為糖尿病的個體發展，ketoatsidoticheskaya昏迷的25％是糖尿病的首發表現，與病人錯過在血液醫師），特徵性臨床表現和實驗室診斷數據（主要是增加糖水平，和β-羥基丁酸，當它是不可能分析酮體在血液opred 他們吃尿中的酮體）。

糖尿病酮症酸中毒的實驗室表現包括：

• 高血糖和糖尿（在糖尿病酮症酸中毒患者中，血糖通常> 16.7 mmol / L）;
• 酮體在血液中的存在（丙酮的總濃度，和在糖尿病酮症酸中毒通常小於3毫摩爾/升以上，但是β-羥基血清乙酰乙酸酯可以是高達30毫摩爾/升以0.15毫摩爾/升的速率。貝塔比羥基丁酸和乙酰乙酸的輕度糖尿病酮症酸中毒是3：1，並且在嚴重的 - 15：1）;
• 代謝性酸中毒（用於糖尿病酮症酸中毒，其特徵在於碳酸氫鹽和<15毫克當量/升和動脈血<7.35嚴重糖尿病酮症酸中毒pH為血清濃度 - 的pH <7。
• 電解質紊亂（通常是由於適度的低鈉血症過渡細胞內液在血液中的細胞外的空間和低血鉀滲透性利尿鉀水平可以是正常或升高的釋放從與酸中毒細胞鉀的結果。）;
• 其他變化（白細胞增多可能高達15000-20000 /μl，不一定與感染，血紅蛋白和血細胞比容增加有關）。

此外，研究血液中的酸鹼狀態和電解質對評估病情的嚴重程度和確定治療策略具有重要意義。心電圖顯示低鉀血症和心律紊亂的跡象。

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鑑別診斷

對於糖尿病酮症酸中毒，特別是糖尿病酮症酸中毒昏迷者，應排除意識障礙的其他原因，包括：

• 外源性中毒（酒精，海洛因，鎮靜劑和精神藥物）;
• 內源性中毒（尿毒症和肝昏迷）;
• 心血管系統：
  • 崩潰;
  • Edessa-Stokes的攻擊;
• 其他內分泌失調：
  • hyperosmolar給誰;
  • 低血糖昏迷;
  • 乳酸性昏迷，
  • 嚴重低鉀血症;
  • 腎上腺功能不全;
  • 甲亢危像或甲狀腺昏迷;
  • 尿崩症;
  • 高鈣血症危象;
• 腦病理（常常在這種情況下，反應性高血糖是可能的）和精神障礙：
  • 出血性或缺血性中風;
  • 蛛網膜下腔出血;
  • episyndrome;
  • 腦膜炎，
  • 顱腦損傷;
  • 腦炎;
  • 腦部正弦波的血栓形成;
• 歇斯底里;
• 缺氧（由於一氧化碳中毒或嚴重呼吸功能不全患者的高碳酸血症）。

大多數情況下，有必要區分糖尿病酮症酸中毒和高滲性糖尿病患者，以及患有低血糖性前期和昏迷患者。

最重要的任務是將這些疾病與嚴重低血糖症區分開來，特別是在院前階段，當不可能確定血液中的糖水平時。在對昏迷原因稍有懷疑的情況下，試驗性胰島素治療是嚴格禁忌的，因為低血糖導致胰島素導致患者死亡。

治療 糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸昏迷

糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸中毒昏迷患者應該在重症監護病房緊急住院。

在建立診斷和開始治療後，患者需要持續監測病情，包括監測血液動力學，體溫和實驗室指標的主要指標。

必要時，患者接受人工通氣（IVL），膀胱導尿，中心靜脈置管，鼻胃管，腸外營養。

在復蘇/重症監護室內進行。

• 當轉換為p / c注射時，每靜脈注射葡萄糖1次或每3小時一次快速血糖分析;
• 血清中酮體的測定2次/天（如果不可能 - 測定尿中酮體2次/天）;
• 測定血液中K，Na水平3-4 r /天;
• 研究酸鹼狀態2-3 r /天直至穩定pH正常化;
• 每小時控制利尿直至消除脫水;
• 心電監護;
• 每2小時控制血壓，心率（心率），體溫;
• 胸部X線攝影;
• 一般分析一次血，尿1次在2-3天。

治療患者的主要方向是胰島素療法（用於抑制脂肪分解和生酮作用，抑制肝葡萄糖產生的，糖原合成的刺激的）酸 - 鹼平衡的電解質異常病症，補液和校正，消除了糖尿病酮症酸中毒的原因。

在院前階段補液

要消除脫水，請輸入：

氯化鈉，0.9％rr，靜脈滴注1-2小時/小時，然後1升/小時（存在心臟或腎功能不全時，輸液速率降低）。溶液的給藥時間和體積分別確定。

進一步的活動在重症監護病房/重症監護病房進行。

胰島素療法

在重症監護病房/重症監護室引入ICD。

• 胰島素溶於/射流（人類基因工程或半合成）慢慢10-14 U，然後/滴（在09％的氯化鈉溶液）中的8.4 U /小時（以防止胰島素吸附在塑料上為每胰島素的50單位中加入2ml 20％的白蛋白和總體積調整到50ml 0.9％氯化鈉溶液中。通過降低血糖至13-14毫摩爾/升的胰島素輸注速率減少為2次。
• 胰島素（人基因工程或半合成）在0.1U /公斤/小時的速率/滴，以消除DKA（125û在250ml的氯化鈉稀釋0.9％，即，包含在2毫升溶液1單位胰島素），血糖降低至13-14 mmol / L，胰島素輸注速率降低2倍。
• 胰島素（人類基因工程或半合成）的劑量範圍為10-20單位，每小時5-10單位（只有當輸液系統不能快速安裝時）。由於昏迷和事前症狀伴有微循環障礙，注射胰島素/米的吸收也受損。這種方法應該只被認為是臨時替代靜脈給藥。

隨著血糖降低至11-12 mmol / l，pH> 7.3，他們轉換為皮下注射胰島素。

• 胰島素（人類基因工程或半合成） - 每2-4小時皮下注射4-6單位; 在IV輸注藥物終止前30-40分鐘進行第一次皮下注射胰島素。

Regidratatsiya

對於rehydragacim的使用：

• 氯化鈉0.9％rr IV滴注1小時1小時，500毫升2和3小時輸液，250-500毫升下面幾小時。

在<14mmol / l的血糖水平下，向氯化鈉溶液的給藥中加入葡萄糖，或者將氯化鈉溶液替換為葡萄糖：

• 葡萄糖，5％rr，靜脈滴注速度為0.5-1 L / h（取決於循環血量，血壓和利尿）
• 每20克葡萄糖含有3-4個單位的胰島素（人類基因工程或半合成）。

糾正電解質紊亂

低鉀血症患者給予氯化鉀溶液。其對糖尿病酮症酸中毒的給藥速率取決於血液中鉀的濃度：

氯化鉀IV滴注1-3克/小時，治療持續時間分別確定。

當施用低鎂血症時：

• 在校正低鎂血症之前，硫酸鎂 - 50％pp，以/ m 2 p /天為單位。

只有低磷血症患者（血液中磷酸鹽水平<0.5 mmol / l）

• 磷酸二氫鉀靜脈滴注50mmol磷/天（兒童1mmol / kg /天），直至低磷酸鹽血症得到糾正或
• 磷酸氫二鉀IV滴注50mmol磷/天（兒童1mmol / kg /天）直至校正低磷血症。

在這種情況下，有必要考慮磷酸鹽組合物中引入的鉀的量

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糾正酸中毒

碳酸氫鹽的使用加速了代謝指標的正常化，並且使治療更加成功，這並不被證實。

只有嚴重酸中毒（pH <6.9），才表現出乳酸酸中毒或威脅生命的高鉀血症：

• 碳酸氫鈉中/碳酸氫鹽44-50meq / h，直至pH7.1-7.15。

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評估治療效果

有效治療糖尿病酮症酸中毒的症狀是消除糖尿病酮症酸中毒的臨床表現，實現目標血糖水平，消失酮症酸中毒和電解質紊亂。

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錯誤和不合理的約會

在糖尿病酮症酸中毒治療的初始階段引入低滲溶液可導致血漿滲透壓急劇下降和腦水腫發展（尤其是兒童）。

甚至在低血鉀或無尿者患者中使用鉀，即使伴有中度低鉀血症也可導致危及生命的高鉀血症。

禁用磷酸鹽對腎功能衰竭的指定。

不必要施用碳酸氫鹽（在不存在的威脅生命的高鉀血症，嚴重的乳酸性酸中毒或在pH> 6.9）可引起副作用（性鹼中毒，低鉀血症，神經病症，缺氧組織中，包括腦）。

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預測

糖尿病酮症酸中毒的預後取決於治療的有效性。糖尿病酮症酸中毒死亡率相對較高，為5-15％，60歲以上人群達到20％。