胰腺的內分泌功能

胰腺位於腹腔後壁，位於胃後面，位於L1-L2水平，並從十二指腸延伸至脾門。其長度為約15厘米，體重 - 約100g胰腺傑出的頭，位於十二指腸，主體和尾，達到了脾臟和腹膜後的躺著的柵極的弧。胰腺的血液供應由脾臟和腸系膜上動脈進行。靜脈血進入脾臟和腸系膜上靜脈。胰腺由交感神經和副交感神經支配，其末端纖維與胰島細胞的細胞膜接觸。

胰腺具有外分泌和內分泌功能。後者是由朗格漢斯小島進行的，這些小島佔腺體重量的1-3％（從1百萬至150萬）。每個的直徑約為150μm。一個島包含80到200個單元。有幾種類型的分泌多肽激素的能力。A細胞產生胰高血糖素，B細胞 - 胰島素，D細胞 - 生長抑素。已經發現許多胰島細胞，其可以推測產生血管活性間質多肽（VIP），胃腸肽（GIP）和胰多肽。B細胞位於胰島的中心，其餘的位於其周圍。主要質量--60％的細胞 - 構成B細胞，25％A細胞，10％D細胞，其餘為質量的5％。

胰島素在其前體B細胞中形成，胰島素原在粗內質網的核醣體上合成。胰島素原由3條肽鏈組成（A，B和C）。A和B鏈通過二硫鍵連接，C-肽結合A和B鏈。胰島素原的分子量為9000道爾頓。合成胰島素原進入高爾基體，其中蛋白水解酶的影響下，在C-肽分子裂解具有3000道爾頓的分子量，並且具有6000道爾頓的分子量的胰島素分子。A鏈胰島素由21個氨基酸殘基組成，30個B鍊和27-33個C肽組成。胰島素原在其生物合成過程中的前體是前胰島素原，其與前者不同的是存在由23個氨基酸組成的另一個肽鏈並連接B鏈的游離末端。前胰島素原的分子量為11,500道爾頓。它迅速變成多核醣體上的胰島素原。從高爾基體（平板複合體）中，胰島素，C-肽和部分胰島素原進入囊泡，其中第一個與鋅結合併以結晶狀態沉積。在各種刺激的影響下，囊泡移動到細胞質膜並通過軟化作用將溶解形式的胰島素釋放到前毛細血管間隙中。

分泌的最有效的興奮劑是葡萄糖，它與細胞質膜的受體相互作用。胰島素響應於它的效果是雙相：第一階段 - 快 - 對應釋放股合成胰島素（第一池），所述第二 - 慢 - 表徵它的合成（第二池）的速率。腺苷酸 - - 從胞質酶的信號傳送到系統的cAMP從正在參與胰島素釋放線粒體動員鈣。除了葡萄糖刺激胰島素釋放的分泌作用和具有氨基酸（精氨酸，亮氨酸），胰高血糖素，胃泌素，促胰液素，促胰酶素，腸抑胃肽neirotenzin，鈴蟾肽，磺胺類藥物，β-adrenostimulyatorov，糖皮質激素，生長激素，促腎上腺皮質激素。抑制分泌和胰島素低血糖症，促生長素抑制素，菸酸，二氮嗪，α-adrenostimulyatsiya，苯妥英，吩噻嗪的釋放。

血液中的胰島素處於游離狀態（免疫反應性胰島素，IRI）並且與血漿蛋白狀態結合。胰島素的降解發生在肝臟（80％），腎和脂肪組織的影響glyutationtransferazy和穀胱甘肽還原酶（在肝臟中），胰島素酶（腎），蛋白水解酶（脂肪組織）。胰島素原和C肽也在肝臟中發生降解，但更慢。

胰島素對胰島素依賴性組織（肝臟，肌肉，脂肪組織）產生多重效應。在腎臟和神經組織中，晶狀體，紅細胞沒有直接作用。胰島素是促進碳水化合物，蛋白質，核酸和脂肪合成的合成代謝激素。其對碳水化合物代謝的影響反映在增加的葡萄糖轉運到細胞中的胰島素依賴型組織中，在肝臟中糖原合成的刺激和抑制糖異生和糖原分解，這會導致降低血糖的。胰島素對蛋白質代謝的作用表現為刺激氨基酸通過細胞質膜的轉運，蛋白質的合成和其衰變的抑制。其參與脂肪代謝的特徵在於在脂肪組織的甘油三酯中包含脂肪酸，刺激脂質合成和抑制脂肪分解。

胰島素的生物學效應是由於其結合細胞質膜特異性受體的能力。與它們連接後，通過富含細胞的酶 - 腺苷酸環化酶的信號被轉移到cAMP系統，該系統在鈣和鎂的參與下調節蛋白質合成和葡萄糖利用。

放射免疫學測定的基礎胰島素濃度為15-20mU / ml。口服葡萄糖（100g）後，1小時後其水平比初始水平增加5-10倍。空腹胰島素空腹率為0.5-1 U / h，餐後增加至2.5-5 U / h。胰島素的分泌增加副交感神經並減少交感神經刺激。

胰高血糖素是一種分子量為3485道爾頓的單鏈多肽。它由29個氨基酸殘基組成。在蛋白水解酶的幫助下分解體內。胰高血糖素分泌受葡萄糖，氨基酸，胃腸激素和交感神經系統調節。它增加低血糖，精氨酸，胃腸激素，尤其是胰酶，刺激交感神經系統因素（體力活動，等等。），在血液中FFA的下降。

阿片產生胰高血糖素生長抑素，高血糖，血清FFA水平升高。血液中胰高血糖素的含量隨失代償糖尿病，高血糖素體而增加。胰高血糖素的半衰期為10分鐘。它主要在肝臟和腎臟中通過在酶羧肽酶，胰蛋白酶，化學胰蛋白酶等的影響下分解成無活性片段而滅活。

胰高血糖素的主要作用機制的特徵在於通過刺激葡萄糖的衰變和糖異生的激活而增加肝臟產生的葡萄糖。胰高血糖素與肝細胞膜受體結合併激活腺苷酸環化酶，其刺激cAMP的形成。在這種情況下，參與糖異生過程的磷酸化酶的活性形式積累。此外，關鍵的糖酵解酶的形成受到抑制，並且刺激了參與糖異生過程的酶的釋放。另一種胰高血糖素依賴性組織是脂肪。與脂肪細胞受體相連，胰高血糖素通過形成甘油和FFA促進甘油三酯的水解。這種效應是通過刺激cAMP和激活激素敏感性脂肪酶來實現的。加強脂肪分解伴隨著血液FFA的增加，它們在肝臟中的包含以及酮酸的形成。胰高血糖素在心肌，這增加了心輸出量小動脈擴張和降低總外週阻力，減少血小板聚集，胃 - 上，胰酶和胰腺酶分泌刺激糖原分解。胰島素，生長激素，降鈣素，兒茶酚胺，流體和電解質排泄在尿中的影響胰高血糖素的形成增加。其在血漿中的基礎水平是50-70pg / ml。在服用蛋白質食物後，在禁食期間，患有慢性肝病，慢性腎功能衰竭，胰高血糖素酶，胰高血糖素含量增加。

促生長素抑制素是具有分子量為1600道爾頓，用二硫橋的13個氨基酸殘基組成的十四肽。這是第一次，生長抑素已下丘腦前部發現的，然後 - 神經末梢，突觸小泡，胰腺，胃腸道，甲狀腺，視網膜。激素的最大量在胰腺的下丘腦和前d-細胞中產生。促生長素抑制素的生物學作用是抑制生長激素，促腎上腺皮質激素，促甲狀腺激素，胃泌素，胰高血糖素，胰島素，腎素，促胰液素，胃血管活性肽（VZHP），胃液，胰酶和電解質的分泌。它減少了木糖，膽囊的收縮，內部器官（30-40％），腸道蠕動的血流量的吸收，還可以減少從神經末梢和神經electroexcitability乙酰膽鹼釋放。促生長素抑制素的半衰期腸胃外給藥1-2分鐘，這允許將其看作一個和激素的神經遞質。許多生長抑素的作用是通過其對上述器官和組織作用介導的。其在細胞水平上的作用機制仍不清楚。促生長素抑制素的健康人的血漿中的含量為10-25微克/ L，並在患者的I型糖尿病，肢端肥大症和d-細胞胰腺腫瘤（生長抑素）增加。

胰島素，胰高血糖素，生長抑素平衡的作用。在身體的能量平衡是由胰島素和胰高血糖素，支持它在體內的各種狀態一定程度為主。在空腹血胰島素水平下降，胰高血糖素 - 加薪，尤其是空腹的3-5個天（約3-5倍）。胰高血糖素的原因分泌增加肌肉中增加蛋白質分解和糖原異生增加的過程，促進糖原儲備的補充在肝臟。因此，葡萄糖的恆定水平在血液中，必需的大腦的功能，紅血細胞，通過增加胰高血糖素的分泌，並通過降低胰島素產生減少葡萄糖胰島素依賴性組織消耗的影響下加強糖異生，糖原分解，在其它組織中葡萄糖利用的抑制支持腦腎層。白天，腦組織吸收100至150克葡萄糖。Hyperproduction胰高血糖素刺激脂肪分解，從而增加了游離脂肪酸的血液水平所用的心臟和其他肌肉，肝臟，腎臟能源材料。與延長禁食並且是由肝臟產生的能量酮酸源。與天然禁食（過夜），或在食物攝入（6-12小時）的長時間的身體組織的胰島素依賴能量需求由脂解過程中形成的脂肪酸的支持。

吃完（碳水化合物）後，觀察到胰島素水平的快速增加和血液中胰高血糖素的減少。首先會促進糖原合成的加速和胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用。蛋白質食物（例如，200克肉類）刺激血液中胰高血糖素濃度（50-100％）的急劇增加和胰島素的增加，胰島素增強了葡萄糖異生並增加了肝臟中葡萄糖的產生。

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