糖尿病視網膜病變

糖尿病視網膜病變是一種微血管病變，主要病變為前毛細血管，毛細血管和毛細血管後靜脈，可能涉及較大口徑的血管。視網膜病變表現為微血管閉塞和滲出。臨床上，糖尿病視網膜病變可以是：

• 背景（非增殖性），其中病理學限於視網膜內;
• 增殖性的，其中病理擴散到視網膜表面或超出它;
• preproliferative，其特點是不可避免的增殖形式。

糖尿病是一種常見的代謝疾病，其特徵在於不同嚴重程度的持續高血糖，其響應於內源性胰島素的濃度和/或作用的降低而再次發生。糖尿病可以是胰島素依賴性或胰島素依賴性的，否則定義為1型或2型糖尿病。糖尿病視網膜病變在1型糖尿病（40％）中比在2型糖尿病（20％）中更常見，並且是20-65歲人群失明的主要原因。

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糖尿病視網膜病變的危險因素

糖尿病的持續時間很重要。糖在30歲以下患者糖尿病的檢測中，10年後發生糖尿病視網膜病變的概率為50％，30年後為90％。糖尿病視網膜病在糖尿病的頭5年和青春期很少見，但在2％的2型糖尿病患者中發生。

對體內代謝過程的控制不足是糖尿病視網膜病變發展和進展的一個相當普遍的原因。懷孕常常促進糖尿病視網膜病變的快速進展。誘發因素還包括懷孕前對基礎疾病的控制不足，懷孕初期的急劇治療以及先兆子癇和流體失衡的發展。控制不足的動脈高血壓導致糖尿病視網膜病變的進展和1型和2型糖尿病增殖性糖尿病視網膜病變的發展。急性病程腎病導致糖尿病視網膜病變進程惡化。相反，治療腎病（如腎移植）可能伴隨著病情改善和光凝後的良好結果。糖尿病視網膜病的其他危險因素是吸煙，肥胖，高脂血症。

強化代謝控制的好處

• 糖尿病視網膜病變延遲發展，但不是預防。
• 潛伏性糖尿病視網膜病變的進展延遲。
• 增殖前糖尿病視網膜病變轉變為增殖性病變的速度降低。
• 減少黃斑水腫的發生率。
• 減少對激光凝固的需求。

糖尿病視網膜病變的發病機制

視網膜病變的發病機制是基於視網膜血管的病理過程。

微血管閉塞

• 毛細血管。它們的變化表現為周細胞減少，基底膜變薄，內皮細胞損傷和增殖。血液系統疾病表現為變形和“硬幣”症狀形成增加，血小板柔韌性和聚集減少，導致氧氣轉運減少。

缺乏視網膜毛細血管灌注的結果是其缺血，其首先出現在中間邊緣。視網膜缺氧的兩種主要表現包括：

• 動靜脈分流，伴隨著沿著從小動脈到小靜脈的方向的毛細血管的明顯閉塞（“關閉”）。目前尚不清楚這些改變是由新血管還是開放已有的血管通道來代表，因此它們通常被稱為視網膜內微血管異常。
• 新血管形成被認為是在試圖血管再生時在視網膜的低氧組織中形成的促血管生成物質（生長因子）作用的原因。這些物質有助於視網膜和視盤的新生血管形成，並且常常和虹膜（虹膜潮紅）有關。已經確定了許多生長因子，但最重要的是血管內皮生長因子。

微血管滲漏

內部血行視網膜屏障的破壞導致血漿成分洩漏到視網膜中。毛細血管壁的物理消耗導致血管壁的局部囊狀突起，定義為微動脈瘤，可能出汗或閉塞。

血管通透性增加的表現是視網膜內出血和水腫的發展，其可以是瀰漫性的或局部的。

• 瀰漫性視網膜水腫是毛細血管和滲出明顯擴張的結果;
• 局部視網膜水腫是微動脈瘤局部滲漏和毛細血管擴張部位擴張的結果。

視網膜慢性局部水腫導致健康視網膜和水腫轉變區域的固體滲出物沉積。由脂質填充的脂蛋白和巨噬細胞形成的滲出物以環狀形式包圍微血管滲濾區域。滲濾停止後，它們要么自發吸收到周圍的毛細血管中，要么被吞噬; 該過程持續數月甚至數年。慢性滲漏導致滲出物增加和膽固醇沉積。 

非增殖性糖尿病視網膜病變

微動脈瘤位於內核層，屬於第一臨床確定的疾病。

症狀：

• 溫和，圓潤的紅色小點，它們首先從中央凹暫時出現。如果它們被血液包圍，它們可能與點出血沒有區別;
• 視網膜在糖尿病視網膜病變伴周圍微動脈瘤中同化視網膜：
• 具有高細胞含量細胞的微動脈瘤;
• PHAG揭示了微妙的超熒光點，這是未證實的微動脈瘤，其數量通常大於眼科可見光的數量。在後期階段，由於液體洩漏可以看到彌散性超熒光。

固體滲出物位於外叢狀層中。

症狀：

• 蠟狀，黃色焦點，邊緣相對明顯，在後極形成聚集體和/或環。在固體滲出物（環狀滲出物）環的中心常常確定微小動脈瘤。隨著時間的推移，它們的數量和大小會增加，這會對可能參與病理過程的中央凹構成威脅;
• PHAG揭示了由脈絡膜背景熒光阻斷引起的低熒光。

視網膜水腫主要位於外叢狀層和內核層之間。後來，內網狀層和神經纖維層可能會累及視網膜的整個厚度。中央凹中液體的進一步積聚導致形成囊腫（囊性黃斑水腫）。

症狀：

• 使用Goldmann透鏡檢查裂隙燈最好確定視網膜水腫;
• PHAG顯示由視網膜毛細血管滲漏引起的晚期超熒光。

出血

• 視網膜內出血從毛細血管的靜脈端出現，位於視網膜的中間層。這些出血點狀，紅色和不確定的結構;
• 在視網膜神經纖維層中，出血是由較大的表面前毛細血管小動脈產生的，它們以“火焰舌”的形式確定其形狀。

非增殖性糖尿病視網膜病變患者的治療策略

非增殖性糖尿病視網膜病變患者不需要治療，但每年檢查是必要的。除了對糖尿病的最佳控制外，還必須考慮伴隨因素（動脈高血壓，貧血和腎髒病理）。 

增生前糖尿病視網膜病變

伴有非增殖性糖尿病視網膜病變的增生跡象的出現表明增殖前糖尿病視網膜病變的發展。糖尿病性視網膜病的臨床體徵preproliferative指示逐行視網膜缺血，在FLG檢測在土地集約gipofluorestsentsii neperfuziruemoy視網膜（“斷開”毛細管）的形式。進展到擴散的風險與焦點變化的數量成正比。

增生前糖尿病視網膜病變的臨床特徵

棉樣病灶是由於前毛細血管閉塞引起的視網膜神經纖維層局部梗塞區。軸漿電流的中斷以及隨後運輸的材料在軸突中的積聚（軸漿瘀滯）導致焦點發白。

• 屬性：小，灰白色，棉狀病灶覆蓋下躺在血管表面，臨床上僅在postekvatorialnoy視網膜區域限定，其中神經纖維層厚度足以用於可視化;
• PHAG顯示由脈絡膜背景熒光的阻斷引起的局部低熒光，通常伴有未擴張毛細血管的相鄰區域。

視網膜內微血管疾病由視網膜小動脈分流至靜脈旁路的毛細血管床所代表，因此通常在毛細血管血流中斷位置附近被識別。

• 體徵：連接小動脈和小靜脈的紅色小條，看起來像扁平的新形成的視網膜血管的局部部分。視網膜內微血管疾病的主要特徵是它們在視網膜內的位置，不可能穿過大血管以及PHAG沒有出汗;
• PHAG顯示與局部毛細血管血流中斷相關的局部高氟齲病。

靜脈疾病：以“小珠”或“小珠”的形式擴大，循環，分割。

動脈疾病：收縮，“銀絲”和閉塞的跡象，這使得它們與視網膜中央動脈分支的閉塞相似。

出血的黑點：位於中層的視網膜出血性梗塞。

增生前糖尿病視網膜病變的治療策略

當前期糖尿病視網膜病變的需要，因為增殖性糖尿病視網膜病變的發展風險的專項監測，光凝通常不顯示，除了在它是不可能觀察到對側眼的動態或視力已經喪失，由於增殖性糖尿病視網膜病變的情況。 

糖尿病黃斑病變

糖尿病患者（特別是2型糖尿病患者）視力障礙的主要原因是中心凹水腫，固體滲出物沉積或缺血（糖尿病黃斑病變）。

糖尿病黃斑病變的分類

局部滲出性糖尿病黃斑病變

• 體徵：視網膜增厚明顯受限，並伴有perifovealnyh固體滲出物充滿或不完全的環;
• PHAG由於出汗和良好的黃斑灌注顯示晚期局部超熒光。

瀰漫性滲出性糖尿病黃斑病變

• 體徵：視網膜瀰漫性增厚，可伴有囊性改變。有明顯水腫的消除有時使得中央凹不可能局部化;
• PHAG顯示多發性微血管瘤的高熒光和由於出汗引起的晚期瀰漫性高熒光，這與臨床檢查相比更為明顯。在存在黃斑囊狀水腫的情況下，定義了“花瓣”形式的貼片。

缺血性糖尿病黃斑病變

• 體徵：相對保存的中央凹減少視力; 通常與增生前糖尿病視網膜病變有關。可以檢測到黑點出血點;
• PHAG顯示中心凹未灌注的毛細血管，其嚴重程度並不總是與視力下降的程度相對應。

其他區域的不可灌注毛細血管通常存在於後極和周邊。

混合糖尿病黃斑病變的特徵是缺血和滲出跡象。

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臨床上顯著的黃斑水腫

臨床上顯著的黃斑水腫的特徵如下：

• 距中央凹500μm內的視網膜水腫。
• 如果中心凹中心凹周圍500μm以內的視網膜增厚（可能超過500μm），則會出現固體滲出物。
• 1 DD（1500μm）以上的視網膜水腫，i.E。任何水腫區都應該距中央凹1 DD以內。

無論視力如何，黃斑的臨床顯著水腫都需要激光光凝，因為治療可將視力下降的風險降低50％。視覺功能的改善很少見，因此治療以預防為目的。治療前進行PHAG是必要的，以確定出汗的面積和大小。檢測中央凹（缺血性黃斑病變）中未灌注的毛細血管，這是一個不良預後跡象和禁忌症。

氬激光凝固

設備

本地lazerkoagulyatsiya包括向lazerkoagulyatov從中心凹中心內500-3000微米局部硬性滲出的中央環mikrososuditye微動脈瘤和干擾。凝結物尺寸 - 50-100微米，0.10秒的持續時間和足夠的容量來提供輕柔變色或微動脈瘤變暗。治療病灶，從所示的中心凹中心與臨床顯著黃斑水腫持續300微米，儘管治療前和低於6/12視力。在這種情況下，建議將曝光時間縮短為0.05秒; b）中網格激光光凝用於在部分視網膜的瀰漫性增厚，在離中心凹中心和500微米大於500微米的距離局部的存在 - 從視神經的顳邊緣。凝固物的尺寸是100-200微米，曝光時間是0.1秒。它們應該具有非常淺的顏色，它們被施加在與凝固物的直徑相對應的距離處。

結果。大約有70％的病例可以達到視力功能的穩定，有15％ - 有改善，15％的病例 - 隨後惡化。水腫的分辨率在4個月內發生，因此在此期間不再重複治療。

不利預後的因素

覆蓋中央凹的固體滲出物。

• 黃斑瀰漫性水腫。
• 黃斑囊性水腫。
• 混合滲出性缺血性黃斑病變。
• 檢查時嚴重的視網膜病變。

玻璃體切割術

睫狀體平坦部玻璃體切除術可能適用於與切向牽引相關的黃斑水腫，該切割牽引部位從增厚且緊密的後玻璃體膜延伸。在這種情況下，與手術切除黃斑區相比，激光治療無效。 

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增殖性糖尿病視網膜病變

它發生在5-10％的糖尿病患者中。在1型糖尿病中，風險特別高：30年後發病率為60％。影響因素有頸動脈阻塞，玻璃體後脫離，高度近視和視神經萎縮。

增殖性糖尿病視網膜病變的臨床特點

增生性糖尿病視網膜病變的跡象。新血管形成是增殖性糖尿病視網膜病變的指標。新形成的血管的增殖可以在距離視神經盤1mm（盤的區域新血管形成）或主脈管（盤外新血管形成）的距離處發生。兩種選擇都是可能的。已確定增殖性糖尿病視網膜病變的發展先於無灌注超過四分之一的視網膜。視神經盤周圍沒有內部邊界膜部分解釋了該區域腫瘤的傾向。新血管出現內皮細胞增殖，多數來自靜脈; 然後它們穿過內邊界膜的缺陷，它們位於視網膜和支持它們的玻璃體的後表面之間的潛在平面中。

PAH。對於診斷不是必需的，但在血管造影的早期階段揭示了新血管形成和指示giperfluorestsentsiyu在後期階段，由於新生血管組織的活性染料propotevanie。

增殖性糖尿病視網膜病變的症狀

增殖性糖尿病視網膜病變的嚴重程度通過比較新形成的血管佔據的面積與視神經盤的面積來確定：

磁盤區域的新血管形成

• 中等 - 尺寸小於DD的1/3。
• 表達 - 大小超過DD的1/3。

椎間盤外新血管形成

• 中等 - 尺寸小於1/2 DD。
• 表達 - 大小超過1/2 DD。

新形成的容器升高比平面容器更不適合激光治療。

與新生血管形成有關的纖維化是有意義的，儘管出血的可能性很低，但顯著的纖維化增殖，牽引性視網膜脫離的風險很高。

可能是視網膜下（腋下）和/或玻璃體內的出血是降低視力的重要危險因素。

在沒有治療的情況下前2年中顯著視力喪失風險增加的特徵如下：

• 有出血的盤面積中的新生血管形成風險為26％，治療後降至4％。
• 在沒有出血的情況下，在椎間盤區域表達新血管形成的風險是26％，治療後降低到9％。

用高程表示視盤新生血管

• 在有出血的盤區域表達新血管形成的風險為37％，治療後降至20％。
• 在出血的情況下，表現出血管外的新血管形成的風險是30％，治療後降低到7％。

如果不符合這些標準，建議避免光凝並每3個月檢查一次患者。然而，實際上，大多數眼科醫生已經在新血管形成的初始跡像中採取了激光光凝術。

糖尿病眼病的並發症

對於糖尿病性視網膜病變，未接受激光治療的患者會出現嚴重的視力障礙並發症，或者結果不理想或不充分。可能發生以下一種或多種並發症。

出血

它們可以在玻璃體內或在反內膜空間（視網膜前出血）或合併。視網膜前出血呈新月形，與玻璃體液後脫離形成分界層。有時，視網膜前出血可以穿透玻璃體。為了吸收這些出血，與視網膜前出血相比，需要更多的時間。在一些情況下，玻璃體後表面上的血液的組織和壓實伴隨著“赭色膜”的形成。應警告患者，出血可能由過度的身體或其他壓力引起，以及低血糖或直接眼睛損傷。但是，睡眠時經常出現出血。

牽引性視網膜脫離

它似乎在大面積玻璃體視網膜融合中逐漸減少纖維血管膜。糖尿病患者玻璃體後脫離逐漸發生; 通常它是不完整的，這是由於玻璃體的皮質表面與纖維血管增生區域的強大融合。

以下類型的靜止性玻璃體視網膜牽拉導致視網膜脫離：

• 減少從尾隨段延伸，通常與固體脈管向前到玻璃體的基礎組合纖維血管膜時，會發生前後牽引;
• 橋接牽引是纖維血管膜從後段的一半延伸到另一段的結果。這導致了這些點的區域中的張力，並且可能導致張力帶的形成，以及黃斑相對於盤的位移，或者取決於牽引力的方向。

糖尿病視網膜病的其他並發症

在脫落的玻璃體的後表面上可以形成模糊的膜，從顳部區域的頂部向下拉視網膜。這種薄膜可以完全覆蓋黃斑，隨後視力惡化。

• 眼底不變。
• 中度增生前糖尿病視網膜病變伴小出血和/或距離中央凹1 DD以上的固體滲出物。

計劃轉診給眼科醫生

• 非增殖性糖尿病性視網膜病變，伴有沿顳主要拱廊環形固體滲出物的沉積物，但沒有對中央凹的威脅。
• 非增殖性糖尿病性視網膜病變，無黃斑病變，但視力下降以確定其病因。

儘早轉診給眼科醫生

• 非增殖性糖尿病性視網膜病變，伴有中心凹1 DD內的固體滲出物和/或出血。
• 黃斑病變。
• 增生前糖尿病視網膜病變。

緊急轉介給眼科醫生

• 增殖性糖尿病視網膜病變。
• 視網膜前或玻璃體出血。
• Rubezozvolshebstva。
• 視網膜脫落。

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治療糖尿病視網膜病變

胰腺激光凝固

全視網膜激光凝固術的目的在於引起新形成的血管退化並防止由於玻璃體出血或牽引性視網膜脫離導致的視力喪失。治療量取決於增殖性糖尿病視網膜病變的嚴重程度。在中度病程的情況下，凝結物在低功率下始終彼此遠離地施用，並且在更明顯的過程或複發時，凝結物之間的距離應該減小並且功率增加。

初學眼科醫生使用panfundoscope更好。比三面鏡Goldmann鏡頭有更大的增加。因為當使用後者時，不利後果的光凝不成功的可能性更高。

凝血應用

• 凝固物的大小取決於所使用的隱形眼鏡。使用Goldmann透鏡時，凝塊的尺寸應為500μm，而泛函則為300-200μm;
• 曝光時間為0.05-0.10秒，功率允許施加柔和的凝結劑。

糖尿病性視網膜病變的初始處理是用圖中的分散的方式沿從覆蓋視網膜的周邊後段中的一個或兩個會話進行2000-3000凝結，通過一個會話邊界全視網膜光凝與並發症的風險較高。

每次治療期間的治療量由患者的疼痛閾值和他集中註意力的能力決定。大多數患者使用滴眼液進行足夠的局部麻醉，但可能需要parabulbar或sub-tenon麻醉。

操作順序如下：

• 步驟1.在磁盤附近; 從較低的街機下來。
• 第2步。產生黃斑周圍的防護屏障以防止干擾玻璃體的危險。穩定的新血管形成的主要原因是治療不足。

對合的跡像是新生血管形成和空的血管或纖維組織的出現，增大的靜脈的收縮，視網膜出血的吸收和盤片變白的減少。在大多數情況下，沒有負面動態的視網膜病維持穩定的視力。在一些情況下，儘管主要滿意的結果，增殖前糖尿病視網膜病仍然復發。在這方面，需要重複檢查6-12個月的患者。

胰酶凝固僅影響纖維血管過程的血管成分。在新形成的血管形成纖維組織的情況下，未顯示重複治療。

治療復發

• 在先前產生的點之間的間隔中應用凝結重複激光凝固;
• 由於介質不透明導致眼底視覺不良，因此不可能進行重複光凝術時，需要在視網膜前部區域進行冷凍治療。此外，它可以影響未經過全視網膜激光凝固的視網膜區域。

有必要向患者解釋，全視網膜激光凝固可以引起不同程度的視野缺陷，這是駕駛汽車的有效禁忌證。

• 第3步。從光盤的正面看; 完成對後極區域的干預。
• 第4步。激光凝固周邊到末端。

在顯著明顯增殖性糖尿病視網膜建議產生干擾在視網膜的下半部分，如在玻璃體出血的情況下發生這種特定區域的閉合，使得不可能繼續治療。

後續管理策略

通常觀察4-6週。在盤周圍新生血管嚴重的情況下，可採取總凝結到5000以上的幾個交易日，儘管新生血管徹底消除難以實現，可能需要早期手術治療。