急性痛風的原因
鑑於痛風的發病機制,包括急性,該疾病可歸因於代謝綜合徵。畢竟,痛風,知自古以來,不是沒有道理的叫誰吃得比窮人更多的肉,並且遭受侵犯蛋白質代謝的“富人的疾病”。這急性痛風的關鍵原因是與增加血尿酸(蛋白質的代謝產物)相關的事實,發現仍然在十九世紀中葉,這要歸功於英國醫生阿爾弗雷德·加洛德(阿爾弗雷德霸菱加羅德),誰發現了這個事實,在他們的病人從這個痛苦的研究疾病。
今天,列出急性痛風的原因,除了高尿酸血症和關節,肌腱和周圍組織中尿酸結晶的沉積,醫生通常被稱為:
- 高蛋白(肉)攝入量的食物,酗酒;
- 尿酸鹽腎病(形成由尿酸鹽組成的結石);
- giperurikuriyu (mochekislyydiatez);
- 腎功能不全;
- 腹部肥胖和血脂異常;
- 高血壓;
- 溶血性貧血;
- 身體的胰島素抵抗(II型糖尿病);
- 紅細胞增多症(血液中紅細胞水平增加);
- 鉛中毒。
遺傳研究確認的關係尿酸的異常的幾乎60%在血液和急性和慢性痛風在三個基因中的突變(SLC2A9,SLC22A12和ABCG2),其也參與在家庭高尿酸血症腎病,髓質囊腎病和各種先天性fermentopathia的,侵犯了人體內蛋白質的代謝。
急性痛風的症狀
急性痛風是可以打到不僅是大腳趾的蹠趾關節,但是其他關節(腳踝,膝蓋),以及手指和手腕(在少數情況下 - 彎頭)。
當出現急性痛風發作的最初跡象,晚上的人(在體溫的生理性衰退的背景),在關節強烈的灼熱疼痛,周圍關節軟組織變得腫脹(水腫經常遍及整個腳); 受影響的區域對觸摸變得非常敏感,並且其上的皮膚變紅並變得熱。關節的活動性受阻。另外,可能會出現低燒。
這些急性痛風的明顯症狀發生在3-10天內,然後永久消退。但是病理學並沒有消失,只是沒有清楚地表達自己,獲得了一種慢性形式並擴散到其他關節。痛風痛風又一次發作。
急性疼痛是痛風由於這樣的事實,尿酸晶體在滑膜(滑液)流體中存在是內皮細胞的滑膜(滑膜),其被塗覆在關節囊的內部的保護性反應。這種殼的主要功能之一是保護關節,它可以實現它:巨噬細胞激活環氧合酶(COX-2)和抗炎介質分子的合成 - 前列腺素開始。這就是局部免疫介導的炎症如何開始。
尿酸水平的持續升高(高尿酸血症)可能會引起並發症,形式為廣泛的結晶團簇,稱為托弗西。它們本身不會引起疼痛,但它們的增殖會成為由於骨骼侵蝕引起的慢性關節炎的原因。在一些人中,痛風的急性形式變成慢性的 - 伴隨著積聚的晶體持續的炎症和關節變形。痛風會導致嚴重的滑囊炎(關節囊發炎)。過量的尿酸也會造成腎臟結晶沉澱等結果,導致尿酸性腎病的發生。
誰聯繫?
治療急性痛風
第一個問題是如何緩解痛風引起的急性疼痛?冷熱交替的關節:冷半分鐘,然後熱 - 三分鐘,等幾次。
其中用於緩解疼痛和減少痛風發作的持續時間,先在療效甾體類抗炎藥藥(NSAIDs):萘普生,吲哚美辛,雙氯芬酸,阿司匹林,布洛芬等。
這些藥物可以緩解疼痛,腫脹和炎症。例如,萘普生(妮克絲,Anaprox,Inaprol,Metoksipropilotsin,Arthago等商品名)以除去為0.8g痛風初始劑量的急性發作,那麼建議每8小時服用0.25克
急性痛風的藥物治療 - 用於痛風發作浮雕 - 皮質類固醇包括:向內 - 潑尼松龍片劑(20-30毫克每天),用於施用到關節 - 甲潑尼龍(醋酸甲潑尼龍),地塞米松等。
應該牢記的是,在痛風發作的情況下,手術治療被排除在外。但是,對於急性痛風,建議嘗試替代治療,其中的配方為:
- 用碘酒精溶液潤滑受影響的關節;
- 在伏特加酒上用蘑菇酊搓揉病假;
- 酒精酊與三重古龍水的混合物壓縮;
- 來自碘鹽和豬肉的軟膏或用松節油溶解的洗衣皂。
但是,不難猜測,NSAID提供的疼痛保證緩解不是通過這些手段實現的。
中藥治療 - 與肉湯洋甘菊或鼠尾草足浴,以及熱輸注壓縮繁縷,百里香葉或辣根沼委陵菜屬 - 也沒有設計用於疼痛和炎症的終止在關節快速緩解。
草藥的用途和順勢療法,提供痛風為這樣的裝置:秋水仙(基於bezvremennika秋水仙的提取物),杜香帕爾(基於迷迭香),苯甲酸(苯甲酸),烏頭(從有毒植物附子),馬錢子(它是由馬錢子植物的種子製備 - 含有生物鹼馬錢子鹼chilibuha)。
藥物