急性酒精性肝炎：原因，症狀，診斷，治療

約35％的慢性酒精中毒患者發現酒精性肝炎。臨床上建議分離急性和慢性酒精性肝炎。

急性酒精性肝炎（OAS） - 急性退行性和炎性肝損傷，由於酒精中毒，形態學特徵tsentrodrlkovymi主要壞死，門脈字段主要多核白細胞和檢測在肝細胞中的酒精透明（馬洛裡小體）的浸潤的炎症反應。

該疾病主要發生於濫用酒精至少5年的男性。但是，如果您飲酒量過大，急性酒精性肝炎可能會迅速發展（飲酒後幾天內，尤其是反復重复飲酒時）。急性酒精性肝炎易導致營養不足，營養不合理，以及酒精中毒和酒精性肝損傷的遺傳負擔。

通常情況下，酒精性肝炎在前一次狂歡後開始急劇發作，很快肝臟出現疼痛，黃疸，噁心，嘔吐。

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組織學表現

對於急性酒精性肝炎，以下組織學表現是特徵性的：

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe肝細胞損傷（肝細胞的氣球變性與增加的大小，細胞質和核固縮塗層溶脹的形式;肝細胞壞死優選在肝臟小葉的中心）;
• 在酒精透明的肝細胞中存在（Mallory小體）。據推測它是由顆粒狀內質網合成的，根據Mallory的說法，它可以通過特殊的三色顏色在中心檢測。酒精透明反映了肝損傷的嚴重程度並具有抗原特性，包括酒精性肝病進一步發展的免疫機制;
• 由於酒精性肝炎減少，酒精透明度不太可能被檢測到;
• 分化的白細胞的炎性浸潤，以及較小程度的肝小葉淋巴細胞（壞死灶和含有酒精性玻璃體內含物的肝細胞周圍）和門脈管;
• 週細胞纖維化 - 沿著血竇和肝細胞周圍的纖維組織的發展。

急性酒精性肝炎的症狀

區分急性酒精性肝炎的以下臨床變體：潛伏性，黃疸性，膽汁淤積性，暴發性和伴有嚴重門靜脈高壓症的變異體。

潛在變體

急性酒精性肝炎的潛伏變異無症狀。然而，許多患者抱怨食慾不振，肝臟低強度疼痛，肝臟腫大，血清轉氨酶活性適度增加，可能有貧血，白細胞增多。為了準確診斷急性酒精性肝炎的潛伏變體，需要穿刺肝活檢和活組織檢查的組織學分析。

黃疸變種

黃疸變種是急性酒精性肝炎的最常見變體。它的特點是以下臨床和實驗室症狀：

• 患者抱怨顯著全身無力，完全缺乏食慾，永久性右脅覺的疼痛相當劇烈，噁心，嘔吐，體重顯著下降;
• 嚴重黃疸，不伴瘙癢;
• 體溫升高，發燒持續至少兩週;
• 在一些患者中，定義脾大，手掌紅斑，有時發生腹水;
• 嚴重者出現肝性腦病症狀;
• 實驗室數據：白細胞增多，嗜中性白細胞數量增多，刺血反應增加，ESR增加; 高膽紅素血症與優勢護航分數，升高的血清轉氨酶（優選天冬氨酸），鹼性磷酸酶，γ-谷氨酰轉，減少白蛋白和球蛋白的增加。

急性酒精性肝炎的黃疸變種必須與急性病毒性肝炎區分開來。

膽汁淤積變種

急性酒精性肝炎的這種變體的特徵在於出現肝內膽汁淤積的臨床和實驗室徵兆：

• 劇烈瘙癢;
• 黃疸;
• 黑尿;
• 輕的糞便（acholia）;
• 在血液中，膽紅素含量顯著增加，主要是由於結合分數，膽固醇，甘油三酯，鹼性磷酸酶，γ-谷氨酰轉肽酶; 另外，氨基轉移酶活性的增加很小。

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暴髮型變種

急性酒精性肝炎暴發性變型的特點是嚴重的，快速的漸進的過程。患者擔心的明顯弱點，完全缺乏食慾，劇烈的疼痛在肝臟和腹部，體溫高，生長迅速黃疸腹水的發展，肝性腦病，腎功能衰竭，出血的現象是可能的。實驗室數據反映表達綜合徵細胞溶解肝細胞（在轉氨酶frukgozo -1- fosfatalvdolazy，ornitinkarbomoiltransferazy的血清增加的活性），肝細胞癌不全（在凝血酶原時間白蛋白血伸長減少），炎症（大量增加ESR，帶換檔白細胞左白細胞增多）。

急性酒精性肝炎的暴發性變異可能導致在2-3週內出現致命的結果。死亡來自肝或肝腎功能衰竭。

急性酒精性肝炎的診斷

• 一般血液檢查：白細胞增多（10-30x109 / l），嗜中性粒細胞增多，伴有刺血移位，ESR升高; 一些患者發生貧血;
• 生化血液檢查：血液中膽紅素增加至150-300μmol/ l，以結合分數為主; 以天冬氨酸，γ-谷氨酰基肽酶為主的氨基轉移酶的活性增加; 低蛋白血症; 低凝血酶原血症。

血清轉氨酶的活性增加，但很少超過300IU / L。轉氨酶的高活性表明肝炎，並且使用撲熱息痛。ASAT / ALAT比率大於2/1。通常，鹼性磷酸酶的活性增加。

在指定維生素K後測定血清膽紅素水平和凝血酶原時間（PT）可以很好地反映疾病的嚴重程度。血清IgA水平顯著升高; IgG和IgM的濃度增加少得多; 隨著病情改善，IgG水平降低。在血清中，白蛋白含量降低，隨著患者病情改善而升高，並且膽固醇水平通常升高。

血清中的鉀水平低，這主要是由於食物蛋白攝入不足，腹瀉和繼發性醛固酮增多症（如果有體液瀦留）。白蛋白結合鋅的血清含量降低，這又是由於肝臟中鋅濃度低。在非酒精性肝損傷患者中未發現此症狀。尿素和肌酸酐的血液濃度反映了病情的嚴重程度。這些指標是肝腎綜合徵發展的預測指標。

因此，酒精性肝炎的嚴重程度顯示嗜中性粒細胞的數量增加，通常達到15-20×10 ⁹ / L。

當血液中沒有血小板減少症或酒精時，血小板的功能降低。

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急性酒精性肝炎的治療

• 停止使用酒精
• 鑑定加重因素（感染，出血等）
• 預防酒精戒斷綜合徵的發展
• 肌內註射維生素
• 治療腹水和腦病
• 添加鉀和鋅
• 維持口服或腸內含氮物質的攝入
• 考慮在腦病的嚴重疾病中使用皮質類固醇的可能性，但沒有消化道出血

應該注意腹水的治療，因為存在發生功能性腎衰竭的可能性。

使用皮質類固醇的結果是非常有爭議的。在涉及輕度或中度嚴重急性酒精性肝炎患者的7項臨床試驗中，皮質類固醇不影響臨床恢復，生化指標或形態變化的進展。然而，在一項隨機多中心研究中，獲得了更有利的結果。該研究包括患者自發的肝性腦病，和以上32 7天之後入院後的患者施用甲潑尼龍（30毫克/天）或安慰劑的判別函數; 這樣的劑量應用了28天，然後2週後它們逐漸減少，之後停止接收。接受安慰劑的31名患者的死亡率為35％，35名服用潑尼松龍的患者中，死亡率為-6％（P = 0.006）。因此，潑尼松龍降低了早期死亡率。這種藥物對於肝性腦病患者似乎特別有效。在治療的患者組中，血清膽紅素的降低和PV的降低更顯著。隨機研究和所有研究的薈萃分析證實了皮質類固醇早期生存的療效。這些結果很難與先前12項研究的不良結果相一致，但其中許多研究僅涉及少數患者。或許，第一類錯誤（對照組和接受皮質類固醇的患者組不可比）或第二類（包括太多沒有遇到死亡的患者）。也許參加最新研究的患者比之前的研究患者嚴重得多。顯然，皮質類固醇可用於肝性腦病患者，但無出血，全身感染或腎功能不全。只有約25％的住院患有酒精性肝炎的患者符合使用皮質類固醇的所有上述標準。

酗酒者日常飲食的最低營養和能量價值

化學成分和能量值	數量	筆記
蛋白質	每1公斤體重1克	雞蛋，瘦肉，奶酪，雞肉，肝臟
卡路里	2000千卡	各種食物，水果和蔬菜
維生素
一	一片多種維生素	或者一個胡蘿蔔
B組		或酵母
ç		或者一個橙色
D		陽光
葉酸		豐富多彩的飲食
K1		豐富多彩的飲食

睾酮是無效的。Oxandrolone（合成代謝類固醇）適用於中度嚴重程度的疾病患者，但對營養不良和低卡路里攝入量的患者無效。

重度蛋白質缺乏導致免疫力下降和傳染病的發生，加劇低白蛋白血症和腹水。在這方面，充足營養的重要性是顯而易見的，特別是在住院的前幾天。大多數患者可以通過食物接受足夠量的天然蛋白質。使用酪蛋白形式的補充營養後，可以加速患者病情的改善，酪蛋白注射了十二指腸探針（每公斤體重1.5克蛋白質）。但是，這類患者的生存率提高只是一種趨勢。

對照研究靜脈注射氨基酸補充劑產生了相互矛盾的結果。在一項研究中，每日服用70-85克氨基酸可降低血清中的死亡率並改善膽紅素和白蛋白水平，而另一項研究表明，這種治療的效果短期且不明顯。在接下來的研究中，雖然血清膽紅素水平下降，但在接受這種治療的患者中敗血症和體液瀦留的發生率增加。這表明富含支鏈氨基酸的食物不會影響死亡率。對於極少數黃疸和嚴重營養不良的患者，應該保留口服或靜脈注射氨基酸補充劑。

秋水仙鹼沒有改善酒精性肝炎患者的早期存活率。

丙基硫氧嘧啶。酒精引起的新陳代謝增加會加強3區的低氧性肝損傷。丙基硫氧嘧啶減弱高代謝症狀動物的低氧性肝損傷; 該藥主要用於治療酒精性肝病患者，主要在肝硬化階段。一項對照研究證實了這種藥物的療效，特別是在晚些時候，這些藥物持續減少飲酒的患者。儘管如此，Propylthiouracil從未被批准用於治療酒精性肝病。

預測急性酒精性肝炎

急性酒精性肝炎的預後取決於其過程的嚴重程度以及酒精戒斷的嚴重程度。急性酒精性肝炎的嚴重形式可導致死亡（在10-30％的病例中觀察到致死結果）。在先前形成的肝硬化導致了穩步發展，而失代償及嚴重並發症（嚴重門脈高壓，消化道出血，腎功能衰竭）的發展背景急性酒精性肝炎的復發。

對於急性酒精性肝炎，其特徵在於過渡到肝硬化（38％的患者在5年內），急性酒精性肝炎完全恢復的高頻僅觀察到10％的患者用酒精完全停止，但不幸的是，一些患者禁慾不會阻止肝硬化的發展。在這種情況下，可能包括肝臟自行進行性肝硬化的機制。

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