原因 感覺運動性失語症
對於這種類型的言語障礙,感覺(接受性)失語症和運動(表達性)失語癥結合在一起。因此,這是完全或完全失語症 - 言語高級功能的嚴重障礙,其原因與優勢(右手 - 左手)半球皮質的兩個言語(語言)區域的失敗有關大腦一下子。
首先,它是位於顳葉下回的布羅卡區,它與來自顳葉皮層的感覺信息流相互作用,參與其處理(語音、語義和句法)和同步,選擇所需的算法(語音代碼)並將其傳輸到控制運動皮層關節。 [5]
其次,是韋尼克區通過一束神經纖維與布羅卡區相連,位於顳上回後部,負責語音感知(分割成音素、音節、單詞)及其理解(定義語義)單詞和在上下文中整合短語)。 [6]
此外,皮質的相鄰額顳區(額下回、顳上回和顳中回)和與丘腦神經核的語音感知網絡相關的皮層下區域也可能受損;後頂葉基底節和角回;初級運動皮層和背側前運動皮層;島葉皮層等區域。
大多數情況下,感覺運動性失語症在中風後發展,特別是缺血性(腦梗塞),其中大腦這些區域的血液供應由於血栓阻塞腦血管而受到干擾。專家認為,中風後完全失語不僅是病情嚴重程度的重要標誌,也是死亡風險增加和以血管性癡呆形式出現認知障礙的可能性的指標。
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完全失語症有暫時性(暫時性、暫時性)和永久性(永久性)等類型。因此,短暫性全面失語症可能由短暫性腦缺血發作(不會導致不可逆腦損傷的腦循環暫時性障礙) - 微中風以及失語性偏頭痛或癲癇發作的嚴重發作引起。
感受性-表達性失語症可能是創傷性腦損傷、腦部感染(腦炎)、腦內或蛛網膜下腔出血)、腦腫瘤、神經退行性疾病(如額顳葉或 額顳葉癡呆)的結果(隨著深度永久性言語障礙的發展)。
事實上,所有這些情況,以及各種病因的循環障礙性腦病的存在,都是發生全球感覺運動性失語症的危險因素。 [7]
發病
迄今為止,在理解特定腦損傷的機制方面存在許多模棱兩可,然而,專家解釋感覺運動性失語症的發展不僅是通過改變大腦語言區域(Brock 和 Wernicke) - 隨著皮質萎縮區域的出現,而且主要軸突通路的損傷,導致違反感覺運動整合等複雜的中樞神經系統過程。
對於腦腫瘤,其增加會導致言語區細胞受損及其功能障礙。
在大腦中動脈(大腦中動脈)淺支供血區域發生缺血性中風的情況下, 大腦中動脈為布羅卡區和韋尼克區提供血液,語言障礙的機制與缺氧有關以及這些大腦結構和部分外側大腦皮層的營養性惡化。 [8]
症狀 感覺運動性失語症
診斷 感覺運動性失語症
通過檢查患者的神經精神領域 並進行言語測試,根據臨床症狀進行失語症的診斷及其類型的確定 。
儀器診斷包括:
- 大腦計算機斷層掃描;
- 大腦的磁共振成像(MRI);
- 腦電圖 (研究大腦的生物電活動);
- 腦血管多普勒造影。
鑑別診斷
應與其他語言障礙進行鑑別診斷,包括 Broca 或 Wernicke 失語症、構音障礙、構音障礙、失用症(口腔型)和失用性構音障礙,以及阿爾茨海默病。
治療 感覺運動性失語症
接受性-表達性失語症的治療是減少言語治療期間的言語缺陷,以及保持患者剩餘的語言技能。此外,治療最重要的目標是教會患者以其他方式(手勢、圖像、使用電子設備)進行交流。
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在某些情況下,除了言語治療矯正外,還會進行經顱腦刺激 - 磁電或直流電。 [11], [12]
旋律語調療法 (MIT) 使用旋律和節奏來提高患者的流暢度。MIT 背後的理論是使用負責語調的完整非優勢半球,並減少優勢半球的使用。MIT 只能用於聽覺感知不變的患者。 [13]
預防
在創傷性腦損傷、中風和其他與這種語言障礙病因相關的情況下,如何防止大腦皮層的語言區域受損仍然是未知的。
預測
感覺運動性失語症的預後和言語恢復取決於腦損傷的嚴重程度和人的年齡。 [14]完全恢復語言能力幾乎是不可能的:在他們因中風而喪失兩年後,只有 30-35% 的患者能達到令人滿意的溝通水平。
然而,失語症的症狀可能會隨著時間的推移而改善,語言理解通常比其他語言技能恢復得更快。