評估中風後認知障礙的標準

中風後的神經系統疾病的惡化與各種臨床因素，如高血壓，高血糖，高齡，偏癱，嚴重中風嚴重程度，與大，小血管的介入，在一個大容器的游泳池心臟發作動脈粥樣硬化的病因的存在有關。神經系統疾病的惡化在35％的患者中觀察到與中風和常伴預後較差（新中風，中風，出血，水腫的進展，顱內壓（ICP），癲癇發作），有時可逆的，除非當神經的劣化的原因狀態可以很容易地建立（低氧血症，低血糖，低血壓）

來識別和檢查神經系統疾病的惡化，需要客觀，翔實的工具，例如NIHSS規模 - 使用最廣泛的神經系統評價體系的臨床研究。今天，NIHSS惡化指標的動態和過程的進展仍然存在爭議。例如，神經系統檢查的結果在中風後的頭幾天經常改變; 因為患者對環境的微不足道的反應或運動功能的微小變化很可能不足以表明神經疾病的惡化。臨床分析的美德（例如，增加的2分以上NIHSS評價的尺度）是檢測主特徵的症狀和從主要原因的在早期階段的神經損傷的神經系統疾病的惡化取決於能力，即使當干擾最有效。今天，NIHSS評分增加超過2分的患者死亡事件發生率增加和功能障礙發展已經得到證實。表中列出的神經功能缺損發展臨床特徵的評估可以幫助早期發現該過程的主要病因。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

中風的症狀取決於神經疾病惡化的主要原因

頻繁的中風症狀和表現

新的中風

• 新的焦點表現出現神經缺陷
• 焦點位於對面或軀乾時意識喪失

中風進展

• 現有赤字加劇
• 因腫脹引起的意識水平惡化

發展水腫

• 抑鬱症的意識水平
• 單方面擴大瞳孔

顱內壓增高

• 抑鬱症的意識水平
• 病態的姿勢
• 呼吸障礙
• 血流動力學變化

癲癇症適合

• 相反的方向性眼睛偏轉
• 焦點不自主運動
• 神經功能缺損表現加重
• 意識水平突然惡化
• 呼吸障礙
• 血液動力學的變化與中風的進展類似

出血性轉化

• 在體積效應的情況下 - 就像水腫的發展一樣
• 如果有室內舒展 - 如顱內壓增高

大多數情況下，原發性腦內出血後神經系統狀態的惡化發生在頭24小時，伴隨著高死亡率（接近50％）。與體積效應血腫及顱內壓增高或腦積水的傳播是一種常見的誘因，除了相關的中風或症的新功能的條件下，考慮到只臨床發現二次惡化幾乎從主過程病因不可區分的基礎上。

例如，當低氧血症或相對低血壓可能導致側支血供失效和隨後的中風進展時，原發性和繼發性神經病狀惡化的原因之間的相互作用是可能的。有必要監測惡化前的警告信號（發熱，白細胞增多，低鈉血症，血液動力學變化，低血糖或高血糖症）。

軟認知衰退綜合徵的定義

如通過對認知功能障礙的臨床指南定義輕度認知障礙綜合徵的定義是，其特徵在於“的綜合徵...的記憶障礙（MCI）和/或一般的認知衰退光標誌在不存在上的存在和癡呆綜合徵數據的與認知衰退排除可能通信kakim-或腦或全身性疾病，器官衰竭，中毒（包括藥物），抑鬱或智力低下。“

診斷MCI綜合徵的標準包括：

1. 著患者的記憶略有損失的投訴，檢查的記憶測試中，研究或者說，通常都有明確的阿爾茨海默氏病（AD）違反這些認知領域的輕度認知功能減退病人的症狀時，通過與檢測相結合的目標（通常是家庭成員或同事）證實;
2.  認知缺陷的跡像對應於全球惡化量表（GDS）量表的第3階段和臨床癡呆量表（CDR）量表的0.5;
3. 無法診斷癡呆症;
4. 儘管日常或專業活動的複雜和工具類型可能略有惡化，但患者的日常活動仍然安全。

應該記住的是，GDS規模結構分為認知和功能能力的7輕重承擔：1 - 我 - 是正確的; 第二 - 正常老化; 第三 - MCI; 4-7 - 輕度，中度，中度和重度阿爾茨海默病。對應綜合徵MCI GDS的第三階段，輕度認知缺陷被確定時，臨床上表現的認知功能輕微惡化和打破僅執行複雜的專業或社會活動，並且可以通過焦慮附有相關聯的功能性損害。癡呆的嚴重程度也以相同的方式構建--CDR。描述和認知功能障礙，各自估計CDR，的程度 - 0,5，類似於上面的描述第三階段規模GDS，而是由6個參數的認知缺陷和功能（從記憶障礙自我）更清楚地構成。

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

評估認知功能障礙的實例

在輕度認知衰退綜合徵的結構中，輕微程度的缺陷表現在多於一個認知領域：

• 在陌生的地方旅行時，患者可能會感到困惑或迷路;
• 員工注意到他應對最困難的專業活動變得更加困難;
• 親屬注意到難以找到單詞和記住名字;
• 患者對自己閱讀的內容記憶欠佳，有時會丟失或忘記自己放置有價值的東西的位置;
• 當測試顯示缺乏注意力時，只有在足夠密集的測試中才能檢測到實際的內存問題;
• 患者通常會拒絕這些違規行為，並且當他們在進行測試時發現破產時，他們經常會出現焦慮症狀。

患者測試規則：

• 在檢查過程中，特別是輕度認知功能減退綜合徵的老年人，您需要保持輕鬆的放鬆環境，因為焦慮和激越會顯著惡化檢查結果;
• 評估記住最近發生的事件的可能性，你要問關於感興趣的病人的事件，然後更新自己的信息，在這些事件的參與者的姓名，等等，詢問有關在早晨的報紙閱讀的內容，或電視節目，查看前一天..;
• 必須澄清的患者是否以前享受的是控制汽車是否菜餚複雜的食譜，以及電器或電腦，然後用一個線人的幫助下評估的技能和知識，而此前成功地擁有了病人的安全;
• 一定要找出病人是否計劃財務，獨自旅行，進行購買，支付賬單，導航地形不熟，等等。1.患有輕度認知功能障礙的症狀通常是能夠應付這類活動，但有時會彷彿偶然不小心，但嚴重後果錯誤或疏忽（例如丟失文件）;
• 在心理測量測試中，應該在沒有親屬的情況下進行測試，這樣的患者可以完全適應各種類型的方向。然而，對他們而言，注意力集中的困難（例如，執行連續賬戶“100-7”時）是典型的，難以延遲學習單詞的再現。患者能夠很好地處理複雜的人物複製問題，但是，在繪製時鐘時，按照給定的時間安排手或在錶盤上的數字正確排列時可能會出現困難。患者通常很好地使用常用的物體，但以其個別部分或罕見物體的名稱很難。

對於記憶損害的客觀證據通常用於以下為其開發的規範的數據神經心理（心理）測試：對口服耳內存測試Buschke選擇性記憶射線試驗，子測試在邏輯存儲器韋氏記憶量表，在語義記憶NYU測試。

皮質局灶性病變發展的原型 - 阿爾茨海默病臨床前階段的特徵

患者與陰性動態和患者的認知狀況是穩定的更高的精神功能（VPF）初始結構神經綜合徵的分析，顯示出這些群體之間顯著差異的存在。患者觀察到的類型的高級精神功能調節障礙的認知狀態負動力學，即E的高級精神功能的初始綜合徵病症主要地是進行編程和指示病理柱頭正面結構活動監測的過程的部分缺乏的症狀。更罕見的發生的較高的心理功能sochetannyj型障礙，由侵犯大腦的深層結構，負責活動和參與的額葉腦結構的病理過程的動態維護的組合定義。在組人未經更高精神功能障礙的神經心理學原綜合徵的負認知動力學是通過在頂結構亞優勢半球作為空間光侵犯症狀或neyrodinamichesogo型或症狀來確定。

雖然這些數據是初步的，直到（因為相對較小若干意見），但相信患者輕度認知功能障礙綜合徵的認知狀態的神經心理學研究的基礎上，使用的技術適應盧里亞，可用於評估預後的有價值的工具這個綜合徵，並因此，在這個隊列的患者臨床前階段的阿爾茨海默病。

當確定潛在的患者與阿爾茨海默病的前驅階段，使用精神病理學可以是一個有效的辦法（而不是只心理）。這一假設的證據可能是患者診斷阿爾茨海默氏症患者的臨床前疾病進展的心理病理分析的回顧展。據科學和方法中心阿爾茨海默病及其相關疾病RAMS的SI心理健康研究中心的研究進行了研究，有可能不僅確定不同類型的老年癡呆症的臨床前期流動的長度，但也描述不同的臨床形式的疾病他的心理病理特點。

在阿爾茨海默氏病遲發性（老年性癡呆阿爾茨海默型），輕精神障礙沿的臨床前階段，清楚地表明了如下精神障礙：人格的transindividual老年重建（或senilnopodobny characterological移）與未奇特的外觀，以早期患者剛性的特點，以自我為中心，貪婪，衝突和懷疑或尖銳的，有時漫畫，性格特徵銳化。也可以平衡個人特徵和平等的外觀; 常在未來的老年性型阿爾茨海默氏病的存在是遙遠的過去的記憶了異常生動的“復興”。

對於早老性阿爾茨海默型臨床前階段，其特徵在於，光主格語音侵犯或違反結構元件和實踐的馬達部件，和病態人格障礙的初始精神障礙沿。在阿爾茨海默氏病的臨床前階段，這些最初的症狀可以只是零星在應激情況下，興奮或背景somatogenetic無力檢測。實踐證明，人有輕度認知損害一個合格的心理病理研究，可以發現阿爾茨海默氏症，這可以被認為是認知障礙的進展，這又增加了識別患者的阿爾茨海默氏病的前驅症狀的可能性預測的特點早期精神病理症狀。

表明輕度認知下降綜合徵的診斷標誌可能是阿爾茨海默病的發作：

• 載脂蛋白e4的基因型的存在，然而，在所有研究中都沒有檢測到;
• 通過MRI檢測到的海馬體萎縮跡象;
• 海馬頭的體積研究使我們能夠區分的MCI患者對照組：變性過程從海馬的頭，然後擴散到身體和海馬的尾部萎縮，何時會影響認知功能;
• 功能成像 - 如在與MCI患者觀察到的血流量減少到被認為是預後因素的顳頂海馬區有利於變性，導致癡呆的進一步發展。

[15], [16], [17], [18]

臨床和神經學關係

現代的神經影像學方法可以更準確地表示底物MCI，因此計劃治療方案更為正確。除了澄清性質，廣度和與中風有關的腦損傷定位，神經影像學技術揭示更多的大腦的改變，增加發展中國家MCI的風險（«沉默“心臟發作，瀰漫性腦白質病變，腦mikrogemorragii，腦萎縮等。D.）。

然而，根據大多數研究，影響認知功能障礙風險的關鍵因素是腦萎縮。與MCI發展的相關性表現為與全腦萎縮和與顳葉內側部分特別是海馬體的萎縮有關。

監視2年，誰沒有3個月後癡呆中風表明，暴露了他們的認知能力下降相關，不與血管改變的生長，尤其是腦白質疏鬆症，並與內側顳葉萎縮的日益嚴重的老年患者。

檢測的臨床和影像學參數關聯與認知障礙的腦血管病患者在更大程度上的嚴重程度並不引起的主要腦動脈病變領土梗死相關的病理研究結果，以及微血管病變（輕微心臟發作，多發性腔隙性梗死，微出血）以及腦萎縮，這可能是腦血管損傷和特異性的後果 eskogo神經退行性疾病，如阿爾茨海默氏病。

[19], [20], [21]

鑑別診斷認知障礙的標準

測試結果並不總是可靠的診斷意義，但（與年齡相關的記憶障礙 - AAMI），年齡相關的記憶力減退，輕度認知障礙和使用某些標準阿爾茨海默氏病的鑑別診斷。

[22], [23]

診斷年齡相關記憶下降的標準：

在正常老化的情況下，與他年輕時相比，老年人自己抱怨記憶衰退。儘管如此，日常生活中與“不良”記憶有關的問題通常是不存在的，而在測試記憶時，患者通過提示和重複顯然得到了幫助。

[24], [25], [26], [27],

診斷輕度認知記憶下降的標準：

伴有輕度認知功能下降，不僅可以檢測到記憶障礙，還可以輕易發現其他認知功能缺陷。在檢查期間，患者通過重複和記錄來幫助患者，而且該提示沒有什麼益處。關於記憶障礙通知不僅是耐心，還要陪靠近他（親戚，朋友，同事），在日常生活的複雜活動，有時焦慮症狀的存在或患者存在認知障礙的“否定”的性能惡化。卒中患者的記憶障礙表現為延遲加快和認知過程迅速消耗，這違反了概念的泛化，冷漠。主要違規行為可能是思維遲緩，難以轉變注意力，減少批評，降低背景情緒和情緒不穩定性。可以觀察到，並且在缺血性損害在大腦半球的皮質的各個區域的定位發現的更高的精神功能（失用症，失認，等等。D.），主病症。

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

哮喘診斷標準：

不同於以往的患者，患者與阿爾茨海默氏症，甚至在初始階段建立的診斷（軟）癡呆找到明確的記憶障礙和其他認知功能，損害患者的日常行為，往往也有一定的精神和行為症狀。

應該記住，除了提供的診斷標準之外，神經狀態的特徵在於：

• 肢體中樞性癱瘓或反射性改變（恢復深度反射，Babinsky，Rossolimo正面反應）;
• 無症狀，可能敏感，小腦和前庭;
• 由於額葉功能障礙和皮層 - 皮層下連接破裂導致的失用行走，常見於癡呆;
• 步行遲緩，步伐縮短和不平衡，動作開始困難，彎曲不穩定，支持區域增加，違反額葉發生的平衡;
• 假性球棒綜合徵，表現為口腔自動症的反射，下頜反射的複蘇，暴力哭鬧或笑聲的發作，心理過程的放緩。

因此，根據臨床，神經心理學和神經數據認知缺陷中風後的診斷，磁共振或腦計算機斷層掃描的結果。認知障礙的血管性質建立播放病的重要作用，歷史，風險因素的存在腦血管疾病，疾病，認知障礙和腦血管疾病的時間關聯的性質。認知障礙可能由於腦出血，其中所述潛在的疾病通常是小動脈的喪失，與延長的高血壓病或澱粉樣血管病形成發生。此外，中風後認知功能障礙最經常重複（腔隙性和nelakunarnymi）梗死，其中有許多是只存在於神經影像學檢查（“啞”腦梗塞）和腦（leykoareoz）的白質組合病變引起。多發梗塞性癡呆（皮層，corticosubcortical）是一種常見的變型中風後癡呆。另外，在這種伴有認知障礙發展的患者中，阿爾茨海默氏病隨後發展。

[34], [35], [36], [37]

輕度認知功能下降是阿爾茨海默病的繼續嗎？

據3至輕度認知損害個人每年轉移到輕度癡呆，即階段的15％的數字，他們可能會被診斷為阿爾茨海默病..（6歲 - 80％）。根據這些數據，在4年的觀察中，阿爾茨海默病輕度認知下降的年度轉化率為12％，健康老年人為1-2％。最令人感興趣的是在紐約大學進行的一項研究的結果，該研究以方法學方法的嚴謹性為特徵。實踐證明，有越來越多的人跟隨比例的長度，不進步（高達老年癡呆症），認知功能減退的患者有輕度認知損害相比，認知正常老人的人群隊列更加迅速降低。研究表明，5年老年癡呆症的診斷後作出42％的病人有輕度認知損害的隊列 - 211人，只有7％的人群年齡規範 - 351人。少數（由於正常壓力腦積水皮克氏病，路易體癡呆，帕金森氏病或癡呆）診斷為血管性癡呆或其它神經變性疾病的患者。

因此，當需要分配不容置疑綜合徵輕度認知損傷，正常老化和癡呆，標準和今天提供了其識別方法之間的中間可以不予考慮，用於檢測阿爾茨海默病的臨床前階段令人滿意。應該牢記的是，通過基於prof。方法的神經心理學分析，可以改善未來患有阿爾茨海默病的老年人輕度認知功能衰退的方法。AR Luria，還有精神病理學研究的幫助。神經心理學40老人的為期4年的前瞻性隊列研究的結果表明，經過4年的納入研究的患者總數的25％，達到了輕度老年癡呆症的水平，被診斷患有阿爾茨海默氏症。

治療認知障礙的一般方法

遺憾的是，到目前為止，還沒有大規模對照研究，這將被證明是一種治療的預防，阻止進展或至少減輕認知障礙的能力的證據。不過，毫無疑問的是，關鍵是要防止大腦的進一步損害，尤其是卒中復發。要做到這一點，使用了一系列的措施，包括血管危險因素主要是適當的修正。例如，一些研究表明，動脈高血壓是適當修正患者的中風或短暫性腦缺血發作，降低中風復發的風險不僅有，而且還癡呆。抗凝血劑或抗血小板藥物（以心源性栓塞或凝血功能障礙的高風險）可以用來預防復發性缺血發作。然而，請注意，抗凝血劑和患者的腦微血管病的腦成像跡象，尤其具有廣泛的皮質下leykoareoz和mikrogemorragiyami（在一個特定的MRI模式中檢測的， - 在梯度回波T2加權圖像）高劑量抗血小板藥物的目的，接口具有較高發生腦內出血的風險。積極的患者身體康復可能非常重要。

為了神經心理康復的目的，使用旨在鍛煉或“分流”缺陷功能的技術。糾正情感和行為障礙，尤其是抑鬱症，伴隨心血管和其他疾病（尤其是心力衰竭）是很重要的。記住需要廢除或盡量減少可能使認知功能惡化的資金，主要是擁有抗膽鹼能或明顯的鎮靜作用，這一點很重要。

為了改善認知功能，使用了各種各樣的促智藥，其可以分成4個主要組：

1. 影響某些神經遞質系統的藥物，
2. 具有神經營養作用的藥物，
3. 具有神經代謝作用的藥物，
4. 具有血管活性作用的藥物。

根本的問題是，對於大多數國內臨床使用的藥物，沒有數據，安慰劑對照研究，最後證實其有效性。同時，作為對照研究的結果，臨床顯著安慰劑效應，可以在患者的認知功能障礙30-50％觀察，即使是重症患者的癡呆。中風較難證明藥後的特別積極的作用，在早期恢復期中風後給出的傾向，認知缺陷的自發改善。患者在對照研究血管性癡呆證明了屬於第一組並在很大程度上影響了膽鹼能系統（膽鹼酯酶抑製劑如加蘭他敏，或利凡斯的明），和谷氨酸能系統（NMDA谷氨酸受體的抑製劑，美金剛）藥物的療效。在安慰劑對照試驗顯示膽鹼酯酶抑製劑和美金剛在postinsulnoy失語症的有效性。

銀杏製劑治療認知障礙

治療中風後認知功能障礙的一種有前途的方法是使用銀杏神經保護作用藥物。

銀杏:.抗氧化的生物效應，在大腦和其他器官改善微循環，抑制血小板凝集因子等，這不僅增加編制，和不同的病因和發生的疾病範圍的可能性的範圍：強化神經系統，抑鬱，注意力障礙，和/或多動症，偏頭痛，哮喘，多發性硬化症，加強心血管系統，動脈粥樣硬化，哮喘，糖尿病，改善視覺功能，黃斑變性。

Vabilon是一種含有銀杏葉提取物的植物製劑，可改善大腦和外周血液循環。提取物中的生物活性物質（黃酮糖苷，萜類內酯）有助於增強和增加血管壁的彈性，改善血液的流變性質。藥物的使用導致改善的微循環，增加用氧和葡萄糖供應大腦和外周組織。使細胞代謝正常化，防止紅細胞聚集，抑制血小板聚集。它擴大了小動脈，提高了靜脈的張力，調節血管。Vabilon在飯食期間或一天3次進食1粒膠囊（80 mg）後口服。違反末梢循環和微循環：每天3次，每次1-2粒。在頭暈，耳朵裡的噪音，夢想的干擾：一天2次（早上和晚上）一次。在其他情況下 - 每天2次1粒。治療過程至少3個月。已經證明，Vobylon使腦代謝正常化，對組織具有抗缺氧作用，阻止自由基的形成和細胞膜脂質的脂質過氧化，促進中樞神經系統中介體過程的正常化。對乙酰膽鹼能係統的影響決定了促智和兒茶酚胺系統 - 抗抑鬱作用。

此外，Ermekkalieva教授的工作是在2011年由SB（區域中心為健康的生活方式，哈薩克斯坦），用於在侵犯腦循環的耳朵治療vobilona宏觀和微循環的使用進行的，這可能會影響在聽證會上。

為期三個月的研究，其中vobilon用於治療耳鳴和不同類型的聽力障礙，以得到結果28的23例，其中一半的耳鳴完全消失了“好”到“非常好”。藥物vobilon的應用劑量：180-300毫克/天。此外，這種噪音已經消失，聽力得到改善，包括急性聽力下降，頭暈減輕。已經證明，如果耳聾是由於頭部，聽力器官損傷或最近血管疾病的結果造成的，則預後良好。在很久以前出現耳聾或部分聽力喪失的情況下，預後不太好，但接受沃比隆的患者中約有一半注意到了某些改善。這些患者以及患有頭暈和持續耳鳴的老年患者被處方為Vobylon。在40％的老年患者中觀察到聽力改善，並且在那些治療無效的患者中，發現內耳感覺結構的不可逆性障礙。銀杏療法開始後10-20天，大多數患者顯示出顯著改善。Vobylon對腦循環的作用表現為眩暈迅速且幾乎完全消失。研究人員總結說，Vobylon不僅可以用於治療，還可以用於預防耳鼻喉科問題。

研究結果表明，超過一半的卒中患者發生認知功能障礙，這不僅與卒中本身有關，而且與伴隨的血管或退行性腦損傷有關。神經心理障礙減緩了中風後功能恢復的過程，並且可以作為不利的預後跡象。早期識別和適當糾正神經心理障礙可以提高康復過程的效率並減緩認知障礙的進展。

教授 NK Murashko，Yu。D. Zalessnaya，VG Lipko。評估中風後認知障礙的標準//國際醫學期刊 - №3 - 2012