肺增厚综合征

肺实变综合征是肺部疾病最显著的表现之一。其本质是肺组织通气性在或大或小的区域（肺段、肺叶、同时累及多个肺叶）显著减少或完全消失。实变灶的定位各不相同（位于下部区域、肺尖、中叶等），这也具有鉴别诊断意义；实变灶位于胸膜下，累及脏层胸膜和壁层胸膜，尤其要注意，并伴有胸膜综合征的体征。实变可以很快发展（急性肺炎、肺梗死），也可以逐渐发展（肿瘤、肺不张）。

肺实变有多种类型：浸润（肺炎灶），伴有易于干酪样腐烂的结核性浸润的释放；由于血栓栓塞或局部血管血栓形成引起的肺梗死；阻塞性（节段性或肺叶性）和压缩性肺不张（肺塌陷）和通气不足；肺不张的一种变体是由于中叶支气管（支气管肺淋巴结，纤维组织）阻塞而导致的中叶通气不足，众所周知，即使在正常条件下也不能充分通气 - 中叶综合征；肺肿瘤；充血性心力衰竭。

肺实变综合征的主观表现根据实变的性质而有所不同，在描述相应疾病时予以考虑。

肺组织相应致密区域的通气性逐渐下降的一个常见客观体征是胸部不对称，这在检查和触诊时可以发现。

无论这种综合征的性质如何，当压实灶较大且位于表浅时，可以检测到胸部该区域的膨胀和呼吸滞后（并且只有大的阻塞性肺不张才有可能回缩），声音颤抖增加。叩诊发现压实区域呈浊音（或绝对浊音），并且当存在浸润（肺炎）时，在初始阶段和吸收期间，当肺泡部分没有渗出物并且引流支气管保持完全通畅（因此包含空气）时，浊音与鼓膜音相结合。在肺不张发展的初始阶段，当肺泡中仍有空气并且与传入支气管的连通得以保留时，叩诊时会注意到相同的浊音。随后，随着空气的完全吸收，出现沉闷的叩诊音。在肿瘤节点上方还可以听到沉闷的叩击声。

在炎症初期和末期，当肺泡内渗出液较少，且空气进入时肺泡会伸直时，在浸润区听诊时可闻及肺泡呼吸减弱和捻发音。在肺炎高峰期，由于肺泡内充满渗出液，肺泡呼吸消失，并由支气管呼吸取代。肺梗死时可观察到相同的听诊图像。在初期肺不张（低通气）时，当塌陷区肺泡仍有少量通气时，可观察到肺泡呼吸减弱。然后，在压缩性肺不张（胸腔内的液体或气体从外部、肿瘤、膈肌高位压迫肺部）的情况下，空气被吸入后，可以听到支气管呼吸声：仍然可以通气的支气管进行支气管呼吸，呼吸声通过肺部压缩的压缩区域扩散到周围。在阻塞性肺不张（支气管内肿瘤、异物、外部压迫导致传入支气管管腔缩小）的情况下，在无气区上方的支气管完全阻塞的阶段，听不到呼吸声。在肿瘤区域上方也听不到呼吸声。所有类型压缩中的支气管呼吸声都会重复通过确定声音颤动所揭示的模式。

听诊时，可在胸膜下浸润和肿瘤以及肺梗塞处检测到胸膜摩擦噪音。

由于支气管常受累及，并伴有各种类型的压迫，因此可检测到不同大小的湿罗音。听诊细泡性罗音具有特别重要的诊断意义，这提示小支气管周围存在浸润区，该浸润区可放大支气管内产生的声波振动。

心力衰竭时，肺组织通气性降低，主要见于双侧肺下部，并伴有肺循环血瘀。同时伴有叩诊音缩短，有时伴有鼓膜音，肺下缘运动幅度减小，肺泡呼吸减弱，出现湿性细气泡喘息，有时伴有捻发音。