肝膽疾病

原發性膽汁性肝硬化

原發性膽汁性肝硬化 - 自身免疫性肝病開始為慢性非化膿性破壞性膽管炎，長流不嚴重的症狀，導致僅在肝硬化形成的後期階段長期淤積和發展。

肝硬化是一種慢性多發性瀰漫性進行性肝病，其特徵在於功能性肝細胞數量的顯著減少，纖維化的增加，肝實質和血管系統的正常結構的重建，再生節點的出現以及隨後的肝功能不全和門靜脈高壓的發展。

急性藥物性肝炎僅在小部分服用藥物的患者中發生，並且在治療開始後約1週出現。發展急性藥物性肝炎的可能性通常是不可預測的。它不依賴於劑量，但隨著藥物的重複使用而增加。

在成人中，在服用至少7.5-10g藥物後，肝臟發生壞死，但由於嘔吐迅速發展並且歷史數據不可靠，所以難以估計藥物的劑量。

四氯化碳可能因意外或因自殺目的而入院。在這種情況下，它可以是氣態的（例如，在乾洗或填充滅火器時）或與飲料混合。

飲酒顯著增加撲熱息痛的毒性：只有4-8克藥物可能對肝臟造成嚴重損害。顯然，其原因是誘導酒精P450-3a（P450-II-E1），其在毒性代謝物的形成中起重要作用。此外，它還參與α位亞硝胺的氧化。

藥物性肝損害最常由抗生素，非甾體類抗炎藥（NSAID），心血管和神經及精神藥物引起，即實際上，所有現代藥物。應該假定對肝臟的損害可能會導致任何藥物，並且如果有必要，請聯繫負責所使用藥物安全性的製造商和組織。

藥物代謝的違背取決於肝細胞功能不全的程度; 它在肝硬化中最為明顯。T1 / 2藥物與凝血酶原時間，血清白蛋白水平，肝性腦病和腹水相關。

代謝藥物的主要係統位於肝細胞的微粒體部分（在光滑的內質網中）。它包括具有混合功能的單加氧酶，細胞色素C-還原酶和細胞色素P450。輔因子是細胞溶質中還原的NADPH。這些藥物經過羥基化或氧化，從而增加了它們的極化。階段1的替代反應是使用醇脫氫酶將乙醇轉化為乙醛，其主要在胞質溶膠中檢測。

慢性活動性肝炎的症狀可導致藥物治療。這類藥物包括羥苯丙氨酸，甲基多巴，異煙肼，酮康唑和呋喃妥因。最常見的是老年婦女。