肝膽疾病

原發性硬化性膽管炎

硬化性膽管炎的原因很多。其結果是進行性纖維化，並因此導致肝內膽管和/或肝外膽管消失。在膽管和肝細胞損傷的早期階段並不那麼明顯，肝功能衰竭發展較晚。

基礎杜賓 - 約翰遜綜合徵（慢性特發性家族性黃疸與肝細胞身份不明的顏料）是先天性缺陷紊亂的肝細胞的排泄功能（postmikrosomalnaya肝細胞性黃疸）。

基礎克里格勒 - 納賈爾綜合症（非溶血性核黃疸）在於完全不存在肝細胞葡萄糖醛酸轉移酶的和肝臟的絕對不能綴合膽紅素（黃疸微粒）。

吉爾伯特綜合徵是一種遺傳性疾病，通過常染色體顯性類型傳播。該疾病發病機理的核心是葡醣醛酸轉移酶的肝細胞缺陷，其使膽紅素與葡醣醛酸結合。

轉子綜合徵（具有共軛高膽紅素血症和沒有在肝細胞中未識別的顏料正常肝組織學慢性家族非溶血性黃疸）具有遺傳性質，是通過一種常染色體retsessivnsh發送。轉子綜合徵發病發病機制類似於杜賓 - 約翰遜綜合徵，但膽紅素的缺陷排泄較不顯著。

肝臟繼發性膽汁性肝硬化是一種肝硬化，其發展是由於在肝大膽管膽管水平處膽汁流出時間延長造成的。

原發性膽汁性肝硬化 - 自身免疫性肝病開始為慢性非化膿性破壞性膽管炎，長流不嚴重的症狀，導致僅在肝硬化形成的後期階段長期淤積和發展。

肝硬化是一種慢性多發性瀰漫性進行性肝病，其特徵在於功能性肝細胞數量的顯著減少，纖維化的增加，肝實質和血管系統的正常結構的重建，再生節點的出現以及隨後的肝功能不全和門靜脈高壓的發展。

急性藥物性肝炎僅在小部分服用藥物的患者中發生，並且在治療開始後約1週出現。發展急性藥物性肝炎的可能性通常是不可預測的。它不依賴於劑量，但隨著藥物的重複使用而增加。

在成人中，在服用至少7.5-10g藥物後，肝臟發生壞死，但由於嘔吐迅速發展並且歷史數據不可靠，所以難以估計藥物的劑量。