簡單的接觸性皮炎

簡單接觸性皮炎（同義詞：接觸性皮炎，人工皮炎）的特徵在於病灶僅基於的刺激性因子，缺乏致敏的和的傾向傳播和爐床周邊的分佈作用部位的外觀。

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原因 接觸性皮炎

由化學物質（濃酸，鹼），物理（高溫或低溫，輻射照射），機械（壓力，摩擦）和生物因素引起的簡單皮炎。已知皮膚作為器官在立即型和延遲型超敏反應的表現中佔有特殊的地位。此外，根據一些作者，皮膚免疫的器官，通過存在下，在它是參與超敏反應和參與焦點的形成在它的免疫炎症的性質淋巴中心所證明的。接觸過敏性皮炎的核心是一種遲髮型超敏反應，稱為接觸性超敏反應。接觸過敏性皮炎可能有急性，亞急性和慢性病程。

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發病

許多研究描述變應性接觸性皮炎的形態在其發展的各個階段，在由施加到皮膚過敏原預留引起的豚鼠 - 2,4-二硝基氯苯（DNCB）。結果表明，在使用DHCP後24小時發生的主要接觸反應期間，觀察到表皮的破壞性變化，有時會發生壞死和脫落。在真皮 - 破壞性血管和血管周圍浸潤的失敗的炎症反應，其中，除了單核細胞表現出的中性粒細胞和嗜鹼性粒細胞的組織與脫粒現象。

在過敏性接觸性皮炎（在第15天的過敏原的反复應用後）的形態變化有不同的特點。棘在表皮被確定，在較大或較小的程度取決於間和細胞內水腫，胞吐作用的過程條件的苛刻度來表示。在真皮 - 肥大微血管內皮，管腔變窄，由淋巴樣細胞，巨噬細胞，成纖維細胞活性，其中通常有血行組織和嗜鹼性粒細胞的血管周圍浸潤。

為了診斷各種類型的接觸性皮炎，在個人中使用皮膚測試。在過敏性接觸性皮炎的過敏原的在後應用備選人3小時應用使得在表皮，血管擴張和單核細胞的外滲變成他們的真皮。施用8小時後，形成基礎的海綿狀水腫，12小時後，海綿狀水腫到達表皮的上層並形成水泡。

人類接觸性過敏性皮炎的組織學診斷非常困難。這是由於活檢通常在檢測到皮炎後幾天，在其發育高度時進行，當發現非特異性炎症反應時。區分光毒性和光過敏性皮炎也很困難。

接觸性皮炎的組織發生

在動物致敏的發展中，根據皮膚的臨床和形態學圖片，可區分出三個階段：

1. 主要接觸反應;
2. 自發炎症反應或炎症反應;
3. 炎症反應的模擬過敏性接觸性皮炎過敏原（皮膚測試）的寬容應用。

主要接觸反應在形態學上以非特異性炎症的形式表達。然而，活化的淋巴細胞的出現，巨噬細胞與淋巴細胞之間電子衍射圖案之間的接觸檢測可能表明致敏的發展的初始跡象。DHCB的表皮壞死和毛細血管的變化可以認為是DHCB毒性作用的結果。

自發炎症反應有免疫炎症的特徵，就證明了活化的淋巴細胞immunoblast細胞類型plazmoblastov和漿細胞，以及嗜鹼粒細胞的高含量的浸潤的外觀，並伴有血嗜鹼性粒細胞。

在應用DNCP分辨劑量的炎症反應中，浸潤的基礎是淋巴細胞，巨噬細胞，活性蛋白合成細胞和具有脫粒跡象的嗜鹼性粒細胞。皮膚試驗中細胞浸潤的類似形態是接觸性變態反應和其他形式的遲髮型超敏反應的特徵。然而，參與IgE依賴性反應的浸潤中嗜鹼性粒細胞的存在也表明即時型超敏反應在變應性接觸性皮炎發展中的作用。

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症狀 接觸性皮炎

在皮膚病理過程中，急性和慢性單純性皮炎是有區別的。急性皮炎會引起皮膚明顯的紅腫和浮腫，經常觀察到小結節和囊泡，有時會出現濕潤，鱗屑和結痂。在某些情況下，有更大的氣泡甚至氣泡，有時甚至會有壞死的變化。患者通常會感到高熱，灼痛，瘙癢，有時會感到疼痛。

慢性皮炎發生於慢性壓力和摩擦，其強度相對較小。同時皮膚變得密集，由於表皮增厚和角化過度而出現苔蘚化和浸潤。例如，不同類型的電離輻射的（太陽射線，X射線，α，β，γ射線，中子輻射）向急性或慢性放射性皮炎的發展。取決於劑量，輻射的穿透能力和放射性皮炎的個體靈敏度，就可能出現紅斑（具有特有紫色或藍色色調），臨時脫髮，在急劇充血和水腫的背景大皰反應。在這些情況下，該方法用皮膚萎縮，持久性脫髮，形成毛細血管擴張，色素沉著侵權結束 - “雜色，射線皮膚”，可能發展壞死反應以形成hardhealed糜爛和潰瘍。

用相對較低劑量的“軟”X射線和暴露於放射性物質的多次皮膚照射導致慢性放射性皮炎的發展。在觀察到的乾燥度，皮膚變薄，失去彈性，毛細血管擴張的存在，和onychodystrophy褪色色素沉著過度的區域，瘙癢，T。E. Poykilodermii診所的病變。到皮膚慢性輻射損傷促進上乳頭狀瘤，角化過度，疣狀贅疣，潰瘍的受損區域的形成，有一種傾向，惡變。

檢測潰瘍放電後化學簡單接觸性皮炎從強酸和鹼，以及無機酸及類似物。D.這種皮炎的鹼金屬鹽的動作出現發生急性壞死發生在與痂形成背景。

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治療 接觸性皮炎

治療取決於炎症現象的嚴重程度。流動容易，粉末，皮質類固醇軟膏或止癢劑（茴香凝膠，2％薄荷腦軟膏等）的使用已足夠。在出現水皰時，用1％硼酸清洗周圍皮膚，然後刺破水泡。受影響的地區塗有苯胺染料。在嚴重的接觸性皮炎（組織壞死）病例中，患者在專科醫院住院。