原因 急性間質性腎炎
發病
急性間質性腎炎的發展與有毒產品或細菌毒素進入血流有關,後者被腎小管重吸收,損害腎小管基膜。重吸收後,抗原物質引起免疫反應,免疫複合物固定在間質組織和管壁上。發生免疫炎症,間質過敏性水腫。間質中的炎症過程導緻小管和血管的壓縮。通道內壓力升高,結果 - 腎臟腎小球中的有效過濾壓力下降。
血管反射性痙攣和腎組織缺血發展,腎血流量減少。腎小球設備最初相對較為簡單。由於腦內血流量減少,導致腎小球濾過下降,導致血清肌酸酐濃度增加。儘管腎小球濾液減少,水腫間質和腎小管病變導致水重吸收減少,引起多尿和低血壓。違反小管的功能導致電解質轉移,管狀酸中毒發展,破壞蛋白質重吸收,表現為蛋白尿。
間質性腎炎的形態學。光學顯微鏡取決於過程的嚴重程度。有三個發展階段 - 水腫,細胞浸潤和腎小管壞死。
對於水腫階段,水腫是間質性的,具有微不足道的細胞浸潤。在細胞階段 - 由淋巴細胞和巨噬細胞表達的腎臟基質表達浸潤,少見的是漿細胞和嗜酸性粒細胞浸潤的變異。在第三階段,確定腎小管上皮細胞的壞死變化。
腎單位的遠端部分和收集管受影響最大。兒童形態圖的特徵包括腎小球不成熟,玻璃樣變和腎小管分化不良的顯著頻率。
用電子顯微鏡,顯示管狀裝置的非特異性變化。使用單克隆血清的研究允許檢測CD4和CD8的T淋巴細胞。
在許多患者中,乳頭狀區域的嚴重缺血可引起伴有大量血尿的乳頭狀壞死的發展。
急性間質性腎炎中的電解質紊亂減少為增加鈉和鉀的排泄。腎功能障礙的特徵在於小管的分泌和排泄功能降低,尿光密度降低,滴定酸度和尿中氨排泄。
症狀 急性間質性腎炎
急性間質性腎炎發展的周期性是特徵性的:
- 如果是少尿,則表示2-3天;
- 肌酐的正常化發生在第5-10天;
- 尿綜合徵持續2-4週,多尿症持續2個月;
- 很久以後,腎臟的濃縮功能被恢復 - 4-6個月。
波浪式,急性間質性腎炎的漸進過程通常發生在的情況下發展的原因,並服務於各種先天遺傳因素(擾動cytomembranes穩定性,代謝紊亂,gipoimmunnoe條件,腎發育不良等)。
急性間質性腎炎的症狀有明確界定的開始和,作為一項規則,週期性流動。抗生素或藥品監督管理,任命約SARS,喉痛或其他傳染病的注射後2-3天,有急性非特異性間質性腎炎的第一個跡象:脅肋疼痛,頭痛,嗜睡,無力,噁心,食慾下降。然後發現中度尿綜合徵:蛋白尿(不超過1克/天),血尿(10-15紅細胞在視場中,至少多個)leucocyturia(高達10-15鑑於場)cylindruria。尿液的變化是短暫的,微薄的。通常情況下,水腫不會發生。血壓有時可能會稍微增加。早期破azotovydelitelnoy腎功能(肌酐濃度,尿素,血漿中殘留的氮)。少尿,通常它不會對hyperasotemia投入大量的尿液發生,相反,更常見的是疾病的開始。尿持續很長一段時間(幾個月),並與gipostenuriey結合。然而,在幾天急性間質性腎炎嚴重者少尿可能發生。強度尿毒症可以有很大的不同 - 從輕微到嚴重,需要血液透析。然而,這些影響是可逆的,而且在大多數情況下,急性腎功能衰竭症狀,2-3週後消失。通常,腎功能衰竭不伴有高鉀血症。在濃度為100%認為違反腎功能受損和重吸收β2-微球蛋白的,提高其在尿和血清水平。血液中有高球蛋白血症。
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鑑別診斷
與急性腎小球腎炎急性間質性腎炎不同,沒有水腫,高血壓,嚴重血尿; 具有急性間質性腎炎的氮質血症會發展為少尿,常常會導致多尿。在疾病開始時出現腎小球腎炎時,尿液的光密度很高,並且沒有高血壓。對於急性間質性腎炎,高尿酸血症是特徵性的。在急性間質性腎炎中,在疾病的前2-3天血壓升高,伴有急性間質性腎炎高血壓,如果它出現,它不立即出現,並且持續很長時間。
與腎盂腎炎不同,急性間質性腎炎沒有菌尿; 尿培養不育; 沒有典型的腎盂腎炎的X線數據。與急性間質性腎炎的急性腎功能衰竭不同,沒有通常的流動期; 後者在少尿症後氮質血症增加,而在急性間質性腎炎中,氮質血症出現在急性間質性腎炎發展之前,或者更常見的是在多尿症背景下表達。
誰聯繫?
治療 急性間質性腎炎
政權是臥具。立即停止所謂的病因學影響。藥物的廢除很快導致所有症狀消失。
改善腎血流動力學 - 肝素,euphyllin,persantin,trentil,菸酸,蘆丁。抗氧化劑 - 維生素E,monoiol,dimephosphon,Essentiale。為了減少間質大劑量lasix的水腫至500 mg或更多,用盡可能低的過濾 - 潑尼松龍。抗組胺藥 - tavegil,diazolin,dimedrol,klaritin等。改善ATP,cocboxylase的代謝過程。電解質的修正。在嚴重的情況下,高氮血症,少尿並且沒有治療效果 - 血液透析。
Использованная литература