成人和兒童顳葉癲癇

在癲癇的多品種 - CNS慢性發作性疾病與症狀發作 - 代表顳葉癲癇，其中癲癇或局域癲癇活動錨在大腦中的顳葉。

顳葉癲癇和天才：現實還是虛構？

顳葉癲癇和巧妙的心靈之間有某種相關性這一事實並沒有嚴格的科學依據。只有某些事實是已知的和他們的巧合...

一些研究人員解釋說，是看到和聽到貞德有她的癲癇症，雖然同時代並沒有在她的行為發現古怪，但她能夠改變法國的歷史過程中通過它生活20年，幻視和幻聽。

但是，就我們所知，弗雷德里克肖邦的類似診斷，正如我們所知，他有嚴重的健康問題，正在被他的視覺幻覺推動。他的天才作曲家完美地記住了他與朋友的通信。

他患有癲癇和荷蘭畫家梵高之苦，並在1888年年底 - 在35歲，並且已經與他的耳朵切斷 - 他是在他被診斷為顳葉癲癇精神病院。之後他只活了兩年，決定自殺。

顳葉癲癇發作是在阿爾弗雷德·諾貝爾，古斯塔夫·福樓拜，當然還有在F.M. 陀思妥耶夫斯基，在他的作品中，許多英雄都是癲癇病患者，從米甚金王子開始。

流行病學

不幸的是，有關顳葉癲癇患病率的信息不存在，因為為了確認診斷，您需要去看醫生，並通過適當的檢查預先顯現大腦。

儘管根據專門診所的統計，在局灶性（局部或局灶性）癲癇中，顳葉的診斷比其他類型的癲癇更常見。

所有患者中大約一半是兒童，因為這類慢性精神神經疾病通常在兒童期或青春期時被診斷出來。

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原因 顳葉癲癇

顳葉癲癇的臨床證實和科學證實的原因與大腦顳葉中的結構性病變相關聯   （Lobus temporalis）。

主要地，這適用於最常見的類型的神經病理學損害 - 海馬硬化或近中的時間硬化，其中存在的神經元的損失在海馬特定結構，信息處理和控制成形和長期情景記憶。

使用MRI成像的最新研究表明，37-40例兒童顳葉癲癇與顳葉內側硬化有關。在成人中具有相同的顳葉癲癇的病因學時，大約65％的患者被注意到。

此外，這種類型的癲癇可以招來在海馬（齒狀回），其具有降低的生產絡絲的相關聯的齒狀回的顆粒細胞層中的分散 - 即通過調整在腦和隨後的神經發生的胚胎發育的神經元的遷移確保了細胞的緊湊性的蛋白質。

通常癲癇活動顳葉的原因是腦海綿狀血管瘤，特別是海綿狀血管瘤或  血管瘤的大腦  -先天性良性腫瘤形成異常擴張的血管。正因為如此，不僅腦細胞的血液循環受到侵犯，而且神經衝動也會通過。據一些報導，這些病理的流行-人口的0.5％，在兒童- 0.2-0.6％。在17％的病例中，腫瘤是多發的; 在10-12％的病例中，它們可能是導致家族顳葉癲癇的原因。

有時Lobus顳結構造成損害異位灰質 - 型皮質發育不良（違反的神經元定位），這是固有的，可以是染色體異常，或暴露於毒素胚胎的結果。

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風險因素

神經學家感知為腦的顳葉的功能性障礙的在影響神經元的功能的存在的外觀的主要危險因素在出生時先天性異常和嬰兒腦損傷（包括由於窒息和缺氧）。

而在成人和兒童繼發顳葉癲癇的危險性提高頭部受傷，腦膜炎或腦炎和寄生蟲感染（弓形蟲，豬帶絛蟲），以及各種起源的腦腫瘤中的大腦結構的感染。

其中，新興的胎兒的大腦產生不利影響的毒素，無條件的“領導”保持酒精：未出生的孩子，其父親是酗酒，有γ-氨基丁酸（GABA）的缺乏 - 中樞神經系統的內源性神經遞質，抑制大腦的過度興奮，並提供腎上腺素平衡和單胺類神經遞質。

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發病

數百萬控制身體所有功能的神經元不斷改變其膜上的電荷並傳遞受體神經衝動 - 動作電位。這些生物電信號通過神經纖維同步傳輸，是一種腦電活動。

違反其同步和異常增加的局部區域的出現 - 神經元的陣發性活動，顳葉癲癇的發病機制在於。考慮到這種疾病，應該記住電亢進的攻擊是由顳葉的幾個區域引發的，即：

• 海馬和杏仁核（杏仁核），位於內側顳葉並進入腦的邊緣系統;
• 前庭分析儀的中心（靠近頂葉）;
• 聽覺分析儀的中心（Hirschl的捲積），出現幻聽的異常激活;
• Wernicke區域（靠近顳上回）負責理解言語;
• 顳葉的極點，過度興奮時，自我意識的變化和對環境的感知被扭曲。

因此，內側顳海馬硬化或CA字段錐體神經元的丟失部分（sornu ammonis）和區域Subicle（下腳）的存在下，其中接收的動作電位對神經衝動的傳遞。顳葉的該部分的細胞的結構組織的違反會導致細胞外空間，液體擴散和神經膠質細胞（星形膠質細胞）的異常增殖的膨脹，由此改變突觸傳遞脈衝的動力學。

此外，人們發現，無效控制動作電位傳輸速率，將靶細胞可以取決於缺乏海馬和不斷增長的interneurons新皮質結構 - 創造抑制性突觸需要多極GABA能神經元。還研究癲癇的生化機制導致顳葉癲癇的發病機制參與的結論有兩種存在於海馬和新皮層神經元Subicle的：紋狀體（zvezchatyh）nepiramidnyh的interneurons和錐體流暢nepiramidnyh。紋狀體的interneurons是興奮 - 膽鹼能流暢 - GABA能，即抑制。據信，她是如何特發性兒童和易感發展顳葉癲癇的遺傳決定的失衡可能與。

海馬齒狀回中顆粒細胞的分散或損傷引起樹突層密度的病理變化。由於神經過程的損失開始突觸重建：苔蘚纖維的軸突生長和連接到其它樹突增強興奮性突觸後電位，並導致神經元過度興奮。

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症狀 顳葉癲癇

醫生 - 癲癇病專家稱先兆突然發作的徵兆實際上是隨後的短期焦點陣發（來自希臘 - 興奮，刺激）的預兆。然而，並非所有患者都有光環，許多人根本不記得它們，並且在某些情況下，一切都受到第一個跡象（這被認為是小的部分發作）的限制。

在即將到來的攻擊的第一個跡象 - 莫須有的恐懼和焦慮的出現是由於在海馬和杏仁核（大腦的邊緣系統控制之外的情感）的電活動的急劇增加。

顳葉癲癇的發作往往指的是簡單部分的類別，即不伴有意識喪失，並且通常僅表現出不超過兩或三分鐘的異常感覺：

• mnesticheskimi（例如，正在發生的事情，以前發生的事情，以及短暫的記憶失敗）;
• 感覺幻覺 - 聽覺，視覺，嗅覺和味覺;
• 物體大小，距離，身體部位（宏觀和微觀）的視覺扭曲;
• 單側感覺異常（刺痛和麻木）;
• 削弱了對他人的反應 - 一種停滯不前的表情，一種失去現實感和短暫的分離障礙。

運動（運動）發作或自動運動可能包括：面部或身體肌肉的單側節律性收縮; 反复吞嚥或咀嚼動作，舔嘴唇，舔嘴唇; 必要的頭部或眼睛運動; 小型刻板手部動作。

顳葉癲癇的植物性內臟症狀表現為噁心，過度出汗，呼吸急促和心悸，以及胃和腹腔的不適感覺。

如果其他腦區神經元的電活動急劇增加，那麼這種類型的疾病患者可能會有復雜的部分性癲癇發作。然後，在完全定向障礙的背景下，上述所有症狀伴隨著動作和短暫性失語（失去說話或理解他人言語的能力喪失）的協調障礙。在極端情況下，以顳葉癲癇發作開始導致發展為全身性強直 - 陣攣性癲癇 - 伴有驚厥和意識喪失。

在發作停止後，在發作期間，患者受到抑制，感到短暫的困惑，沒有意識到並且大多數人不記得發生了什麼事。

另請參閱 -  影響顳葉的症狀

形式

在現代癲癇學中，超過四十種類型的這種疾病的問題中，它們的術語名稱仍然相關。

顳葉癲癇的定義包括在1989年的國際癲癇ILAE（國際抗癲癇聯盟）分類中 - 在有症狀的癲癇組中。

在某些來源中，顳葉癲癇分為後副顳側和海馬 - 杏仁狀（或新皮層）。在其他情況下，這些物種（類型）分為扁桃體，鰓蓋，海馬和後外側。

據國內有關專家，二次或症狀性顳葉癲癇可以當事業是公認的診斷。為了統一的專家ILAE的術語（分類，2010年修訂）建議撤銷術語“對症”，並留下了定義 - 焦點顳葉癲癇，即脫髮 - 在這個意義上，它是已知的，所引起的腦病網站的失敗。

國際分類（2017）的最後一個變種認識到顳葉癲癇的兩種主要類型：

• 顳葉癲癇與結合到海馬，齒狀回和其杏仁核局部病灶癲癇活動（即，到設置在顳葉的中間部分的區域）; 此前它被稱為局灶性症狀性癲癇。
• 外側顳葉癲癇（一種更罕見的類型，發生在顳葉側表面的新皮層）。顳側癲癇的發作伴有聽覺或視覺幻覺。

隱源性顳葉癲癇（來自希臘語 - “緩存”）意味著在調查過程中發生未知或未知來源的攻擊。儘管這種情況下的醫生使用“特發性”這個術語，而且這種疾病通常具有基因決定的病因，而檢測這種疾病會造成困難。

分類不包括部分時間性癲癇，即有限（局部）或局灶性，並且使用術語如局灶性顳葉癲癇。局部癲癇發作或局部癲癇發作被稱為部分性的，反映腦電活動的畸變。

當在鄰近於顳葉其它腦結構的同時違規，可以被定義為在顳頂性癲癇或額顳葉癲癇（額顳），而在國內臨床實踐常常這種組合被稱為多焦點癲癇。

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並發症和後果

定期反复表現大腦顳葉功能障礙有一定的後果和並發症。

在這種類型的癲癇患者中，存在不穩定的情緒狀態，並且抑鬱症發展的傾向性增加。隨著時間的推移，反复癲癇發作會導致對海馬和齒狀回的錐體神經元的更深的損傷，這導致學習和記憶問題。如果這些病變位於左葉，常見的記憶就會受到影響（忘記和思維放緩），在正確的記憶中 - 只有視覺記憶。

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診斷 顳葉癲癇

調查患者幾乎無助於診斷這種疾病，醫生留下來傾聽他們的抱怨和對感覺的描述，然後確保將其發送到進行儀器診斷的調查中，使用：

• 腦電圖（EEG），它決定大腦的電活動;
• 腦部MRI;
• 大腦的PET（正電子發射斷層掃描）;
• 多導睡眠圖。

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鑑別診斷

鑑別診斷涉及狀態的劃界有類似症狀，包括恐慌發作，精神障礙，營養血管肌張力障礙krizovoe表現，短暫性腦缺血發作（小中風），多發性硬化症，遲發性運動障礙，癲癇枕葉。

材料中的更多信息 -  癲癇 - 診斷

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治療 顳葉癲癇

習慣上用抗驚厥藥治療顳葉癲癇，儘管其中許多現在稱為抗癲癇藥，因為並非所有癲癇都伴有驚厥。

幾乎所有的抗癲癇藥都是   通過降低神經元對鈉和鈣突觸前通道的作用或增強神經遞質（主要是GABA）的抑製作用而起作用。

老一代最常用的藥物是：苯妥英，卡馬西平，丙戊酸製劑（Apelexin，Convoolex，Valprokom），苯巴比妥。更多信息 -  癲癇片

現在更經常提到更多新的抗癲癇藥物，其中包括：

• 拉莫三嗪（其他商品名 -  Latrigine，Lamitril，Convulsan，Seizar）是一種二氯苯基衍生物，可用於兩歲以上的兒童; 禁用於肝功能衰竭和妊娠。可能的副作用包括：皮膚反應（達到皮膚壞死），嚴重頭痛，複視，噁心，腸道紊亂，血液中血小板減少，睡眠障礙和煩躁不安。
• 加巴噴丁  （同義詞 - Gabalept，Gabantin，Gabagama，Neuralgin，Tebantin） - γ-氨基丁酸的類似物。
• 拉科胺（Wimpat）在16年後由醫生確定使用劑量。這種藥物的副作用列表表明：頭暈和頭痛; 噁心和嘔吐; 震顫和肌肉痙攣; 睡眠，記憶和動作的協調; 抑鬱狀態和精神障礙。

在部分癲癇發作中，成人和六歲以上兒童的癲癇發作被規定為Zonisamide（Zonegran），其中註意到頻繁的副作用：皮膚上的頭暈和皮疹; 食慾和記憶下降; 視力障礙，言語，運動和睡眠的協調; 抑鬱症和腎結石的形成。

抗癲癇藥左乙拉西坦及其仿製藥Levetinol，Komviron，Zenitsetam Keppra和顳葉癲癇委任超過16年的強直 - 陣攣性發作的老年患者。它們含有吡咯烷 - 乙酰胺（內酰胺γ-氨基丁酸），即活性GABA受體。由於Keppra以溶液的形式釋放，所以通過單獨確定的劑量輸注。其左乙拉西坦的代名詞是口服片劑（250-500mg，一天兩次）。這種藥物的使用，如上面的許多，可能伴隨著全身無力，頭暈，嗜睡增加。

另外，需要服用B-6（吡哆醇），維生素E（維生素E），維生素H（生物素）和維生素D（鈣化醇）等鎂製劑和維生素。

應用和理療治療（深度刺激大腦和迷走神經） - 閱讀癲癇治療文章 

如果兒童顳葉癲癇症引起癲癇發作，建議使用高脂肪含量的低碳水化合物生酮飲食。在分配這種飲食時，兒童或青少年需要提供足夠的營養，並控制身高和體重。

手術治療

據統計，高達30％的顳葉內側癲癇患者服用藥物時無法控制癲癇發作。

對於某些患者，可以考慮手術治療 - 選擇性杏仁核 - 海馬隆起術，即去除杏仁核，海馬前部和齒狀回的一部分。

這種激進措施僅在存在海馬硬化的情況下才是合理的，但不能保證該操作的有效性。通過肺葉切除術，立體定向放射外科手術或激光消融的手術干預可導致大腦認知功能的顯著降低。

替代治療

不存在草藥療法有助於某種類型的癲癇的科學證據。但是，中醫建議飲用茶和輸液千里光（歐洲千里光），共同pennywort（野天胡荽）五加科，鎮靜劑酊劑黃芩根（黃芩）或藥物牡丹（芍藥厚朴）。但對於顳葉癲癇的治療中最有價值的植物 - 減少焦發作的發生率 - 包括考慮γ-氨基丁酸的白色（槲寄生）槲寄生。

此外，這種疾病的國家治療是含有ω-3脂肪酸（二十二碳六烯酸）利用魚油，有助於腦循環的改善，並且因此，食品的腦細胞。

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預防

迄今為止，沒有任何方法可以預防癲癇的發展，所以不能預防這種疾病。

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預測

諸如內側顳葉硬化症，皮質發育不良或腫脹的病症，預先   確定與顳葉相關的癲癇發作的不可預測性，甚至可能的癡呆。

臨床資料顯示，長期治療後，顳葉癲癇患者完全緩解僅佔10％以上，近30％的患者症狀持續改善，並伴有緊張情況引起的癲癇發作。然而，兒童時顳葉癲癇表現為9-10歲，大約20歲時，癲癇發作在10例中有3例獲得長期緩解。

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