职业性支气管哮喘

职业性哮喘是一种可逆性气道阻塞，通常在患者在工作场所接触过敏原数月或数年后发生。职业性哮喘的症状包括呼吸短促、喘息、咳嗽，有时还会出现上呼吸道过敏症状。诊断基于职业病史，包括检查工作性质、工作环境中的过敏原以及工作与症状之间的时间关联。

皮肤过敏测试和吸入激发测试可在专科中心进行，但通常不作要求。职业性哮喘的治疗包括将患者从工作环境中移除，并根据需要使用哮喘药物。

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职业性支气管哮喘的病因

职业性哮喘是指无哮喘病史的工人患上哮喘；职业性哮喘的症状通常在工作场所接触过敏原致敏后数月至数年内出现。一旦致敏，工人通常对远低于引发过敏反应的过敏原浓度的过敏原也会产生反应。职业性哮喘不同于职业性哮喘加重，后者是指先前患有临床或亚临床哮喘的工人，在一次或反复接触工作场所的肺部刺激物（例如粉尘和烟雾）后，哮喘症状加重或恶化。职业性哮喘加重比职业性哮喘更常见，通常随着接触刺激物的减少和哮喘的充分治疗而好转。职业性哮喘预后更好，并且不需要对诱发过敏原进行深入的临床研究。

必须将工作场所吸入暴露引起的其他几种呼吸系统疾病与职业性哮喘和职业性哮喘加重相区别。

非过敏原诱发的反应性气道功能障碍综合征 (NADS) 是指无哮喘病史的人群，在急性过度暴露于刺激性粉尘、烟雾或气体后，出现持续性、可逆性气道阻塞。即使急性刺激物去除后，气道炎症仍持续存在，且该综合征与哮喘难以区分。

在上呼吸道反应综合征中，急性或反复暴露于呼吸道刺激物后，上呼吸道（即鼻腔、咽部）粘膜会出现症状。

在刺激物引起的声带功能障碍中，这种情况类似于支气管哮喘，在急性刺激物吸入后，声带会出现异常闭合和闭合，尤其是在吸气期间。

在工业性支气管炎（刺激物引起的慢性支气管炎）中，支气管炎症在急性或慢性接触吸入刺激物后导致咳嗽。

闭塞性细支气管炎是指急性吸入气体（例如，氨酐）后发生急性细支气管损伤。已知主要有两种类型：增生型和缩窄型。缩窄型更为常见，可能伴有或不伴有其他形式的弥漫性肺损伤。

职业性哮喘由免疫和非免疫机制引起。免疫机制包括IgE和非IgE介导的对工作场所过敏原的超敏反应。职业性过敏原种类繁多，从低分子量化学物质到大分子蛋白质，不一而足。例如，谷物粉尘、洗涤剂生产中使用的蛋白水解酶、雪松木、异氰酸酯、福尔马林（罕见）、抗生素（例如氨苄西林、螺旋霉素）、环氧树脂和茶。

导致职业性呼吸系统疾病的“非免疫介导”炎症机制会直接刺激呼吸道上皮和上呼吸道粘膜。

职业性哮喘的症状

职业性哮喘的症状包括呼吸短促、胸闷、喘息和咳嗽，常伴有上呼吸道刺激症状，如打喷嚏、流鼻涕和流鼻涕。上呼吸道和结膜症状可能在典型的哮喘症状出现前数月或数年出现。职业性哮喘的症状可能在工作时间接触某些粉尘或蒸汽后出现，但通常在下班后数小时内不会显现，因此与职业性过敏原的关联不太明显。夜间喘息可能是唯一的症状。症状通常在周末或假期消失，但如果继续接触过敏原，这种暂时的加重和缓解会变得不那么明显。

职业性支气管哮喘的诊断

职业性哮喘的诊断取决于工作场所过敏原与临床哮喘之间的联系。诊断怀疑基于职业史和过敏原暴露。材料安全数据表 (MSDS) 可用于列出潜在过敏原，并在对疑似抗原进行免疫学检测（例如皮肤点刺试验、冲洗试验或斑贴试验）并确认工作场所中存在的抗原是致病因素时，用于确诊。接触疑似抗原后支气管高反应性增强也可用于明确诊断。

对于疑难病例，可在实验室进行严格控制的吸入试验，以确认气道阻塞的原因。此类操作应在经验丰富的吸入试验临床中心进行，并能够监测可能发生的严重反应。肺功能测试或峰值流量测量显示工作期间气流量下降，是另一个提示职业因素是病因的线索。乙酰甲胆碱激发试验可用于确定气道高反应性的程度。停止接触职业性过敏原后，对乙酰甲胆碱的敏感性可能会降低。

职业性哮喘与特发性哮喘的鉴别诊断通常基于症状之间的关系、工作场所过敏原的识别以及过敏原暴露、症状和生理损伤之间的关系。

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职业性支气管哮喘的治疗

职业性哮喘的治疗与特发性哮喘相同，包括吸入支气管扩张剂和糖皮质激素。

如何预防职业性哮喘？

职业性哮喘可通过粉尘控制来预防。然而，消除所有致敏物质可能并非易事。职业性哮喘患者一旦致敏，即使吸入极低浓度的过敏原也可能发生反应。返回过敏原存在环境的患者通常预后较差，呼吸道症状更严重，肺部生理学变化更明显，需要药物治疗的次数更多，病情发作也更频繁、更严重。应尽可能将出现症状的患者移出出现症状的环境。如果持续暴露于过敏原，症状往往会持续存在。如果及早诊断并停止接触，职业性哮喘有时是可以治愈的。