特应性皮炎

特应性皮炎是表皮和真皮的急性、亚急性或慢性复发性炎症，以剧烈瘙痒为特征，并具有一定的年龄相关性动态。

“特应性皮炎”一词最早由Subzberger于1923年提出，指伴有对各种过敏原致敏性的病变皮肤。过敏性疾病（花粉症、过敏性鼻炎、支气管哮喘）常出现在病史或近亲中。该定义有条件限制，科学文献中尚无普遍接受的特应性皮炎定义，因为该术语不适用于任何明确定义的临床情况，而是指一组患有慢性浅表皮肤炎症的异质性患者。特应性皮炎的同义词包括特应性湿疹、体质性湿疹、过敏性皮炎、神经性皮炎、Rciibe痒疹、渗出性卡他性素质、过敏性素质和儿童湿疹。术语的多样性反映了皮肤成分的阶段性转变和疾病的慢性复发过程。

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流行病學

特应性皮炎可见于所有国家、男女和不同年龄段。

过敏性疾病的发病率正在上升。它们影响着大约5%到20%的人口，最常见的表现是过敏性鼻炎和特应性皮炎（约50%），支气管哮喘的发病率则低得多。特应性皮炎大多数情况下在婴儿期就已显现，通常在出生后2到3个月之间。这种疾病也可能发生在儿童后期。据科学家称，特应性皮炎是25岁以下人群中第八大最常见的皮肤病。该疾病可发生在婴儿期、幼儿期、青少年期和成年期。男性在婴儿期和儿童期发病率更高，而女性则在儿童晚期和成年期发病率更高。青春期后特应性皮炎的原发症状相对罕见。

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原因 异位性皮肤炎

特应性皮炎主要影响发达国家的儿童；美国至少有5%的儿童受其影响。与哮喘类似，它可能与促过敏或促炎性T细胞免疫反应有关。此类反应在发达国家最为常见，这些国家的家庭规模往往较小，室内卫生条件较好，且早期接种疫苗，这虽然可以保护儿童免受感染和过敏原的侵害，但会抑制促过敏性T细胞反应，导致免疫耐受。

特应性皮炎是在环境因素的影响下发生的，这些因素会引发免疫反应，通常是过敏性反应（例如IgE介导），尤其在具有较高遗传易感性的人群中。致病因素包括食物（牛奶、鸡蛋、大豆、小麦、花生、鱼类）、吸入性过敏原（尘螨、霉菌、皮屑）以及由于缺乏内源性抗菌肽而导致的金黄色葡萄球菌在皮肤上的定植。特应性皮炎通常具有遗传因素，因此具有家族性。

卡波西疱疹样湿疹是单纯疱疹的一种常见类型，常见于特应性皮炎患者。典型的症状是成簇的水疱，不仅出现在皮疹部位，也出现在健康皮肤上。几天后，患者体温升高，并出现淋巴结肿大。皮疹通常感染葡萄球菌。有时，患者会发展为病毒血症和内脏器官感染，这可能导致死亡。与其他疱疹感染一样，患者也可能复发。

真菌和非疱疹病毒性皮肤感染，例如疣和传染性软疣，也会使特应性皮炎变得复杂。

外源性（生物、物理和化学）和内源性（胃肠道、神经系统、遗传易感性、免疫系统紊乱）因素均参与特应性皮炎的发生发展。遗传易感性在特应性皮炎的发病机制中起主导作用。70-80％的特应性皮炎患儿血清中IgE水平较高，而IgE受IL-4基因调控。如果说人群患特应性皮炎的风险为11.3％，那么在儿童中患特应性皮炎的风险则为44.8％。特应性皮炎患者的家族性特应性疾病发生率是健康人群的3-5倍。主要与母亲方面的肌张力障碍有关（60-70％），与父亲方面的肌张力障碍有关（18-22％）。已证实，如果父母双方均患有特应性皮炎，则81%的子女会患上特应性皮炎；如果父母一方患有特应性皮炎，则56%的子女会患上特应性皮炎。一些科学家认为，特应性皮炎是一种多基因遗传。

根据现代观点，免疫系统功能中最重要的部分是具有辅助活性的T细胞，而抑制性T细胞的数量和功能活性则有所下降。特应性皮炎的免疫发病机制可以概括如下：由于生物膜完整性的破坏，抗原（细菌、病毒、化学物质等）侵入体内环境，这些抗原被抗原呈递细胞（APC，包括巨噬细胞、朗格汉斯细胞、角质形成细胞和白细胞）识别，进而激活T淋巴细胞，并促进一级和二级T辅助细胞的分化。其中的关键在于钙调神经磷酸酶（或钙依赖性磷酸酶），在钙调神经磷酸酶的作用下，活化T淋巴细胞的核因子被颗粒塑化进入细胞核。结果导致二级T辅助细胞激活，合成并分泌促炎细胞因子——白细胞介素（IL 4、IL 5、IL 13等）。IL 4是诱导IgE合成的主要因子。特异性IgE抗体的产生也随之增加。随后，在肥大细胞（产生组胺、血清素、缓激肽和其他生物活性物质）的参与下，过敏反应的早期阶段开始发展。之后，在缺乏治疗的情况下，IgE依赖性的晚期阶段开始发展，其特征是T淋巴细胞浸润皮肤，从而决定了过敏过程的慢性化。

在特应性皮炎的发生发展中，胃肠道的功能状态至关重要。胃泌素调节环节的功能障碍已被揭示，包括壁层消化功能不完善、食糜加工过程中酶活性不足等。对于一岁以内的儿童，特应性皮炎的常见诱因是食用鸡蛋、蛋白质、牛奶和谷物。抗生素和皮质类固醇的不当使用导致菌群失调，存在慢性感染灶，过敏性疾病（哮喘、鼻炎），代谢性肾病和蠕虫病，都会加重特应性皮炎的病程。

遗传模式在特应性皮炎中的重要性

遗传模式尚未完全明确，且并非与单一基因相关。HLA系统的影响似乎也不存在。如果父母一方患有过敏症，其子女患病的概率估计为25-30%。如果父母双方均为过敏症患者，则患病概率显著升高，达到60%。可能存在多基因遗传。遗传的并非某种特定的过敏症，而是对不同系统过敏反应的易感性。约60-70%的患者有过敏症家族史。因此，仔细收集家族和个人病史，并考虑过敏症，对于确诊过敏性皮炎具有重要的诊断价值。除了遗传易感性外，外源性和个体自身因素也起着重要作用。在引发呼吸道或肠道过敏性疾病的环境因素中，不仅吸入（屋尘螨、植物花粉、动物毛发）或食物（通常伴有过敏性荨麻疹）过敏原很重要 - 例如牛奶蛋白、水果、鸡蛋、鱼、防腐剂，而且还有压力或伴随的心理植物性和心身疾病等个人因素。

约 30% 的病例可观察到寻常型鱼鳞病，其中更高比例的病例伴有皮肤干燥（干性皮炎、皮脂淤积），脂质含量改变，水渗透性增加（屏障功能受损）。许多患者具有典型的鱼鳞病掌，其具有强烈的线性模式 - 高线性。白癜风在患有特应性皮炎的患者中更为常见，此类患者的斑秃预后不良（特应性脱发）。同样值得注意的是，尽管非常罕见，但会形成眼部异常，例如特应性白内障，尤其是在年轻人中，较少见的是圆锥角膜。它与出汗障碍、手掌出汗障碍性湿疹和荨麻疹有关。它与偏头痛的联系尚有争议，但尚未得到可靠证实。

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風險因素

近年来，特应性皮炎的发病率有所上升，这显然是由于频繁食用过敏性食物、接种疫苗、服用各种药物（尤其是抗生素）以及环境污染造成的。

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發病

特应性皮炎是一种多因素遗传性疾病，由基因决定，T淋巴细胞抑制因子功能缺陷，同时β-肾上腺素受体部分阻断以及B依赖性IgE球蛋白的病理免疫反应机制。主要症状是瘙痒。皮损范围从中度红斑到重度苔藓样变性。诊断基于既往病史和临床证据。治疗使用保湿霜和局部糖皮质激素。此外，还应避免过敏和刺激因素。

特应性皮炎的特点是年龄变化、慢性复发病程、具有真正多形性的瘙痒炎症性皮肤病变（红斑、丘疹、水疱）、苔藓化；皮疹的对称性地形取决于进化动态；经常合并神经系统功能障碍、免疫系统疾病、呼吸器官的特应性病变。

特应性皮炎 (AD) 分为 IgE 依赖型（70%-80% 的病例为外源性）和 IgE 非依赖型（20%-30% 的病例为内源性）。IgE 依赖型研究较为深入；IgE 非依赖型特应性皮炎为特发性，无家族遗传倾向。

在众多皮肤病中，特应性皮炎因其病因不明、病程慢性及相关的治疗问题而在皮肤科中占有特殊地位。文献中对该疾病有大约一百种名称。与已确立“特应性皮炎”或“特应性湿疹”概念的英法文献不同，德语文献更常使用“特应性湿疹”、“内源性湿疹”、“弥漫性神经性皮炎”或“特应性神经性皮炎”等术语。这种术语的多样性使执业医生的工作变得复杂，并导致疾病识别上的混淆。建议坚持使用两个等效且明确的术语：“特应性皮炎”和“特应性神经性皮炎”，尽管在英语皮肤病学手册中也经常使用“特应性湿疹”这一名称。

“特应性疾病”这一术语的应用困难在于，过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和过敏性支气管哮喘是IgE介导的速发型过敏反应（根据Coombs和Gell的分类，为I型），而特应性皮炎则很可能是多种免疫和非免疫因素的复杂相互作用，其中一些因素尚不清楚。这一事实也解释了至今仍存在的术语难题。神经性皮炎这一术语由Brocq于1891年提出，指出其与神经系统存在推测的致病联系，因为剧烈瘙痒被认为是诱发该疾病的一个因素。与该名称一起使用的同义词“体质性”或“特应性神经性皮炎”尤其表明了家族性或遗传因素的致病意义，而“特应性湿疹”、“内源性湿疹”或“体质性湿疹”等名称则更侧重于湿疹性皮疹。

免疫学理论已引起更多关注，但导致该反应的事件尚未确定。体液和细胞介导免疫均存在异常。IgE似乎受特异性抗原刺激。它位于肥大细胞中，并促使肥大细胞释放炎症介质。细胞介导因素由病毒感染的易感性和复发性支持，包括单纯疱疹、传染性软疣和疣。患者通常对二硝基氯苯致敏具有抵抗力。T淋巴细胞数量减少可能表明控制B细胞和浆细胞产生免疫球蛋白的必需T细胞亚群存在缺陷，从而导致IgE产生水平较高。此外，吞噬活性降低，中性粒细胞和单核细胞的趋化性受损。支持免疫学基础的另一个因素是特应性皮炎患者的患病和健康皮肤上都存在大量葡萄球菌。

β-肾上腺素能理论得到了一系列异常皮肤反应的支持。这些反应包括：皮肤血管收缩反应增强、皮肤白色划痕征、对胆碱能刺激的白斑反应延迟，以及对烟酸的矛盾反应。cAMP水平降低可能会增加肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质。

体液免疫疾病

具有遗传性过敏症倾向的人接触环境物质（过敏原）后会立即产生致敏反应。这种致敏反应可通过皮内试验中的速发型荨麻疹反应来确认。从免疫学角度来看，这是一种速发型过敏反应（根据Coombs & Gell分类法，为I型）。健康人接触环境中的此类物质后不会产生反应。然而，特应性皮炎的本质不能仅仅归结为特应性病原体的一种过敏反应。

在幼儿期患者中，皮肤测试即可检测到对食物和吸入性过敏原的阳性即时反应。阳性皮肤反应的百分比为50%至90%。过敏性支气管哮喘或过敏性鼻炎患者对吸入性过敏原（尤其是屋尘、屋尘螨（Dermatophagoides pteronyssinus）、植物花粉或动物过敏原（动物毛发和皮屑））的皮内反应阳性率明显更高。人体皮屑和汗液蛋白也可作为过敏原。虽然吸入性过敏原作为特应性皮炎恶化诱因的因果意义尚不完全清楚，但任何皮肤科医生都知道，过敏性鼻炎的季节性加重会伴随皮肤症状的恶化，反之亦然。食物过敏原（牛奶蛋白、鱼类、面粉、水果、蔬菜）也经常出现阳性测试反应，尽管这些反应并不总是与临床症状一致。此外，母亲们经常注意到，婴儿的瘙痒和炎症性皮肤反应往往是由某些食物（例如牛奶或柑橘类水果）引起的。前瞻性研究表明，在出生后的最初几周内，用母乳而非牛奶喂养婴儿，对过敏性儿童有积极的影响；因此，建议在出生后的头几个月内使用母乳喂养。此外，外部接触植物花粉也会引起炎症性皮肤反应，并可能引发小女孩的花粉性外阴炎。

因此，总体而言，尽管速发型反应在特应性皮炎发展中的致病意义尚未得到充分评估，但大量数据支持其发展。文中还列出了相应的皮内和体外试验（RAST），应结合整体临床情况认真考虑试验反应，并可能以此作为采取进一步措施（例如暴露试验或排除饮食）的依据。

目前，IgE 测定最常采用 PRIST 方法。大多数重症特应性皮炎患者的血清 IgE 水平升高。当同时出现呼吸道症状（例如过敏性哮喘、过敏性鼻炎）时，IgE 水平尤其容易升高。然而，由于部分皮损广泛的患者 IgE 水平可能正常，因此，除疑似高 IgE 综合征病例外，其测定并无特异性诊断价值，尤其考虑到其他炎症性皮肤病患者的血清 IgE 水平也会升高。因此，血清 IgE 水平缺失并不意味着没有特应性皮炎。值得注意的是，在疾病缓解期，升高的 IgE 水平会下降。

近年来，现代免疫学方法使我们对IgE形成的调控机制有了更深入的理解。活化T淋巴细胞产生的某些细胞因子，特别是白细胞介素-4 (IL-4) 和干扰素-7 (INF-γ)，参与了B淋巴细胞合成IgE的复杂调控信号网络。如果能够抑制IgE的过量产生，该领域的进一步研究将有望揭示新的治疗意义。

RAST 方法为医生提供了一种体外检测患者血清中是否存在过敏原特异性抗体的方法。该方法可以检测出针对多种吸入剂和食物过敏原的 IgE 抗体。在特应性皮炎中，RAST 或 SAR 在很大比例的病例中呈阳性；这些方法可以检测出皮内检测未涵盖的环境过敏原循环抗体的存在。

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细胞免疫疾病

特应性皮炎患者除了体液免疫功能紊乱外，细胞免疫功能也会下降。值得注意的是，这类患者易受病毒、细菌和真菌性皮肤感染。这些感染在特应性皮炎患者中更易发生，而且病情也更为严重。疣状湿疹、软疣湿疹、胼胝体湿疹以及传染性脓疱疮和体癣均属于此类并发症。在严重的特应性皮炎患者中，红细胞花环形成明显减少，T淋巴细胞对有丝分裂原的反应发生改变，淋巴细胞对细菌和真菌抗原的体外刺激能力降低，接触致敏倾向降低（但对镍的接触性过敏发生率增加），自然杀伤细胞的数量或活性降低均已被证实。疾病的严重程度也与抑制性T淋巴细胞的减少有关。实践表明，患者在局部使用药物后，有轻微的发生接触性皮炎的倾向。最后，已证实中性粒细胞（趋化性、吞噬性）和单核细胞（趋化性）存在缺陷。血液中嗜酸性粒细胞增多，对压力的反应更强烈。显然，携带IgE的淋巴细胞数量也有所增加。这些数据的解释相当复杂。该假设基于以下事实：特应性皮炎患者IgE形成过量是由于现有的（尤其是在出生前三个月）IgA分泌缺陷造成的，而由于抑制性T淋巴细胞的缺乏，这种缺陷无法得到补偿。因此，应该在T淋巴细胞系统中寻找潜在的缺陷。可以设想，由于T淋巴细胞活性抑制被破坏，皮肤可能会自发出现炎症变化，就像接触性过敏性皮炎一样。最新研究结果也支持这一假设。

表皮中携带IgE的抗原呈递细胞，即朗格汉斯细胞，也可能在特应性皮炎的皮肤变化发展中发挥重要作用。据推测，抗原特异性IgE分子通过高亲和力受体与表皮朗格汉斯细胞表面结合，气源性过敏原（来自皮肤表面的屋尘螨抗原）和食物过敏原通过血流相互作用。然后，它们像其他接触性过敏原一样，由朗格汉斯细胞呈递给过敏原特异性淋巴细胞，从而引发湿疹类型的炎症性过敏反应。这种有关特应性皮炎发病机制的新概念在体液（IgE 介导）和细胞免疫反应成分之间建立了桥梁，并且得到了临床支持，因为与健康个体相比，特应性皮炎患者使用吸入性过敏原（例如花粉）进行表皮测试可导致测试区域出现湿疹性皮肤反应。

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自主神经系统疾病

最著名的是白色皮肤划痕症，即在皮肤受到机械压力后，在其看似没有变化的区域出现血管收缩。此外，使用烟酸酯后，反应性出现的不是红斑，而是由于毛细血管收缩（白色反应）引起的贫血。注射乙酰胆碱等胆碱能药物也会导致注射部位皮肤变白。当然，白色皮肤划痕症并不常见于皮肤发炎区域。此类患者的血管收缩趋势还表现为手指皮肤温度相对较低以及暴露于寒冷后血管强烈收缩。目前尚不清楚这是否与肌肉纤维对 α 肾上腺素能刺激的异常敏感性有关。在这方面，Szentivanzy 的 β 肾上腺素能阻断理论为人所知。 β受体活性抑制会导致cAMP细胞反应性升高降低，并增加炎症介质的产生。α和β肾上腺素能受体之间的失衡可能也解释了血管和立毛肌区域平滑肌细胞敏感性的增强。cAMP诱导的抗体合成抑制作用的缺失会导致抗体生成增加。此外，药物和免疫生物学疾病也可能是共同的原因。

皮脂淤积（干皮症）

皮脂分泌减少是特应性皮炎患者的典型特征。皮肤干燥敏感，频繁洗脸和/或淋浴会导致皮肤干燥和瘙痒。这解释了这类患者患寻常痤疮、酒渣鼻或脂溢性湿疹等脂溢性疾病的可能性较低。皮肤干燥敏感也可能是由于表皮脂质（神经酰胺）形成障碍或必需脂肪酸代谢障碍（8-6-去饱和酶缺乏）造成的，这可能会对免疫学造成影响。推荐的含γ-亚麻酸的饮食正是基于必需脂肪酸代谢异常的情况。

出汗障碍

此类疾病尚未得到确切证实。相反，存在一些与出汗有关的疾病。许多患者抱怨出汗时出现剧烈瘙痒。角质层疾病（角化过度和角化不全）可能阻碍出汗，导致汗液从汗腺排泄管排出到周围皮肤后引发炎症反应（汗潴留综合征）。汗液中还含有免疫球蛋白E（IgE）和炎症介质，可引起反射性潮红反应和荨麻疹。

气候过敏原

所谓的气候过敏原也被认为是特应性皮炎的病因。在海拔超过1500米的山区或北海沿岸，患者通常感觉良好，但其潜在的病理生理过程却难以概括。除了过敏因素外，日照强度和精神放松状态也可能是重要的因素。

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神经心理因素

它们发挥着非常重要的作用。压力或其他心理因素的影响可以通过腺苷酸环化酶-cAMP系统表现出来。特应性皮炎患者通常体质虚弱，受教育程度高于平均水平，容易自私自利、自我怀疑，容易陷入“母子”式冲突（母亲占主导地位），容易感到沮丧、具有攻击性或压抑恐惧。至于哪些因素是主要的，哪些因素是次要的，这个问题仍然悬而未决。然而，严重的皮肤瘙痒症状也可能影响人格的形成，并对儿童的发育和学业成功产生敏感的影响。

细菌

特应性皮炎患者易出现葡萄球菌性皮损，且血清葡萄球菌IgE抗体水平可能升高。这一情况的致病意义尚不明确，但在治疗时应予以考虑。

综上所述，目前的证据表明特应性皮炎具有免疫学基础。特应性特异性T辅助细胞可能通过产生和释放与过敏性炎症相关的细胞因子（例如IL-4、IL-5和其他因子）发挥致病作用。嗜酸性粒细胞被认为是介导具有致病意义的晚期反应的效应细胞，该反应与周围组织的严重破坏有关。因此，在特应性皮炎患者中发现外周血嗜酸性粒细胞显著预激活，导致这些细胞对某些刺激（例如IL-5）的敏感性增强。嗜酸性粒细胞次级颗粒基质和核心中所含的毒性蛋白（例如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白）可能由于其免疫调节特性，在过敏性炎症过程的传播中以间接和直接的方式发挥重要作用。

特应性皮炎患者的“长寿命嗜酸性粒细胞”水平升高，这些细胞在体外具有较长的衰减周期，且不易凋亡。IL-5 和 GM-CSF 可刺激其在体外长期生长；这两种介质在特应性皮炎中均升高。长寿命嗜酸性粒细胞可能是特应性皮炎的一个特征，因为嗜酸性粒细胞增多综合征患者的嗜酸性粒细胞在体外并不表现出类似的特性。

嗜酸性粒细胞在特应性皮炎中的致病作用，通过在患者湿疹皮肤中检测到嗜酸性粒细胞颗粒中所含的蛋白质来证实。此外，现代数据表明，疾病活动性与嗜酸性粒细胞颗粒内容物的积聚（沉积）之间存在显著相关性：

• 特应性皮炎患者血清嗜酸性阳离子蛋白水平明显升高；
• 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白水平与疾病活动性相关；
• 临床改善与临床疾病活动评分的下降和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白水平的下降有关。

这些数据明确表明，活化嗜酸性粒细胞参与了特应性皮炎的过敏性炎症过程。因此，嗜酸性粒细胞活性的变化可能成为未来选择治疗特应性皮炎药物的重要标准。

特应性皮炎发病机制的首要环节是过敏性皮炎。大多数仅有皮损的特应性皮炎患者，皮内或皮肤注射各种过敏原，80% 的阳性反应率较高。以下过敏原在特应性皮炎中起主要作用：空气过敏原（屋尘螨、霉菌、动物毛发、花粉）、活性物质（葡萄球菌、皮肤癣菌、圆形糠秕孢子菌）、接触性过敏原（空气过敏原、镍、铬、杀虫剂）、食物过敏原。在所有特定的空气过敏原中，屋尘螨过敏原可在大多数特应性皮炎患者中引起特定的炎症反应，尤其是在 21 岁以上的人群中。食品是幼儿特应性皮炎的重要过敏原。

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组织病理学

该疾病的组织病理学表现取决于其类型。婴儿渗出性病灶可出现与过敏性接触性皮炎相同的症状：海绵状水肿和海绵状水疱、伴有角化过度和角化不全的早期棘皮症、血清性包涵体，以及真皮血管周围淋巴细胞和组织细胞浸润，并伴有胞吐作用。苔藓样病灶的表皮棘皮样增厚3-5倍，并伴有角化过度（角化过度）；乳头体肥大，并有炎症细胞（淋巴细胞、组织细胞）浸润。同样值得注意的是，与牛皮癣类似，存在大量肥大细胞，这是由于慢性苔藓样病灶中组胺含量增加所致。

症狀 异位性皮肤炎

特应性皮炎通常始于婴儿期，发病年龄通常在3个月以下。急性期持续1-2个月，面部出现红色硬皮病损，并蔓延至颈部、头皮、四肢和腹部。慢性期，搔抓和摩擦会导致皮损（典型皮损为苔藓样变性背景下的红斑和丘疹）。皮损通常出现在肘部、腘窝、眼睑、颈部和腕部。皮损逐渐干燥，导致皮肤干燥。在青少年和成年人中，主要症状是剧烈瘙痒，接触过敏原、干燥空气、出汗、压力以及穿着羊毛衣物时，瘙痒会加剧。

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形式

特应性皮炎的临床和形态学类型包括：渗出性皮炎、红斑鳞状皮炎、伴苔藓样变性的红斑鳞状皮炎、苔藓样皮炎和痒疹性皮炎。这类特应性皮炎更容易被执业医师接受。

渗出型皮疹在婴儿期更为常见。其临床表现为亮色水肿性红斑，其背景为扁平小丘疹和微水疱。皮损内可见明显的渗出液和鳞屑状痂皮。初期皮疹局限于面部和面颊区域，随后扩散至其他不同程度的区域。常伴有继发感染。

红斑鳞状皮疹常见于幼儿期。皮疹特征为红斑和鳞屑，形成单个或多个红斑鳞状皮损。在此基础上，常出现单个小丘疹、水疱、出血性痂皮和抓痕。患者主观上可感到不同程度的瘙痒。皮损通常位于四肢屈肌表面、颈部前外侧以及手背。

伴有苔藓化的红斑鳞状形式通常发生在儿童时期。

此类皮疹在红斑鳞状皮损的基础上，伴有剧烈瘙痒的苔藓样丘疹。皮损呈苔藓样变性，皮肤干燥，覆有小片状鳞屑，并有出血性痂皮和表皮脱落。皮疹部位位于肘部皱褶处、颈部、面部和腘窝处。常伴有继发感染。

水泡性壳状特应性皮炎发病于婴儿3-5个月大，其特征是在红斑基础上出现含有浆液性内容物的微泡。微泡破裂，形成浆液性“井”——点状糜烂，同时患处出现剧烈瘙痒。该症状在面颊、躯干和四肢皮肤上最为明显。

苔藓样皮疹多发生于青少年及青年时期，病灶明显，伴有明显的苔藓化和浸润，以及表面发亮的苔藓样丘疹。皮损表面可见出血性痂皮和表皮剥脱。由于剧烈瘙痒，患者可出现睡眠障碍、烦躁不安及其他神经系统症状。皮损好发于面部（眼周、眼睑）、颈部和肘部。

痒疹型（黑性痒疹）的特征是在上、下肢、颈部、臀骶部和腰部出现豌豆大小的孤立性瘙痒丘疹。

根据皮肤病变的程度，可分为局限性、广泛性和弥漫性特应性皮炎。

局限性特应性皮炎（维达尔氏苔藓）的皮损局限于肘部或膝部皱褶处、手背或腕部，以及颈前或颈后。瘙痒程度中等，发作罕见（参见慢性单纯性苔藓）。

泛发性特应性皮炎皮损面积达5%以上，皮肤病变蔓延至四肢、躯干、头部，表现为皮肤干燥、剧烈瘙痒、糠秕状或细小片状剥落。弥漫性特应性皮炎皮损遍布除手掌及鼻唇三角区以外的整个皮肤表面，活检可见瘙痒，皮肤严重干燥。

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並發症和後果

它们主要由继发感染或治疗不当（严格控制饮食，伴有药物缺乏、糖皮质激素副作用等继发表现）引起。据报道，患有严重特应性皮炎的儿童会出现生长障碍。白细胞和淋巴细胞功能障碍以及患者在接受数月外用糖皮质激素治疗后，皮肤表现对感染更加敏感，在感染中起着一定作用。此类患者的皮肤上经常检测到金黄色葡萄球菌。

继发性细菌感染

它表现为金黄色葡萄球菌引起的病灶脓疱化。典型症状为皮肤上出现黄色脓疱性痂皮，伴有难闻气味，并伴有淋巴结肿大疼痛，有助于诊断。疖、丹毒和外耳炎较为罕见。

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继发性病毒感染

此类患者的皮肤屏障功能受损，使其对病毒感染更加敏感。这主要体现在单纯疱疹病毒（疱疹性湿疹）引起的感染上。目前，猫痘病毒的传播也已报道。该病起病急，伴有发热，全身状况也随之恶化。皮肤上出现大量水疱，且发展阶段相同。水疱底部涂片检查以证实上皮巨细胞的存在（Tzank 试验）具有实际意义。有时，必须通过电子显微镜、阴性对照、免疫荧光、PCR 或病毒培养来证实病原体的存在。传染性软疣病毒（软疣）或人乳头瘤病毒 (HPV)（疣状湿疹）引起的病毒感染很容易诊断。尤其对于儿童的甲沟炎和足底疣，应考虑过敏症。柯萨奇病毒感染在特应性皮炎（湿疹）的发病区非常罕见。

继发性真菌感染

值得注意的是，这种疾病罕见，主要见于成人，更常以皮肤真菌病的形式出现，当出现更多类似图案的红斑鳞状皮疹且经适当的糖皮质激素治疗无效时，即可观察到。目前，人们特别讨论了马拉色菌属接触性过敏在头皮和枕部特应性皮炎中的致病作用。马拉色菌属被认为是导致该区域特应性皮炎病情恶化的原因。酮康唑（尼唑拉）局部治疗的成功证实了这一重要性。

根据皮损的发生情况，可分为：局限性皮损（局限于肘部、腘窝处或手、腕部的皮损、口周苔藓样变）；广泛性皮损；全身性皮损（红皮病）。

根据严重程度（重度、中度、较轻度），特应性皮炎根据皮损的患病率、疾病的持续时间、复发频率和缓解持续时间进行分类。

导致特应性皮炎加重的最重要诱发因素是皮肤干燥、热、出汗、寒冷、体力运动、温度变化、感染、过敏性接触性皮炎、焦虑、压力、食物过敏、空气过敏原、抓挠和伴随疾病（疥疮）。

診斷 异位性皮肤炎

特应性皮炎的诊断基于临床特征。特应性皮炎通常难以与其他形式的皮炎（例如脂溢性湿疹、接触性皮炎、钱币状湿疹和银屑病）区分开来，尽管特应性皮炎病史和皮损部位可以提示诊断。银屑病通常局限于伸肌表面，也可能影响指甲，其特征是细层状鳞屑。脂溢性湿疹最常影响面部皮肤（鼻唇沟、眉毛、鼻梁、头皮）。钱币状湿疹不会发生在屈曲部位，苔藓样变性也很少见。特应性皮炎中的过敏原可以通过皮肤测试或测定IgE特异性抗体水平来检测。特应性皮炎也可能伴有其他皮肤病。

已经确定了两组诊断标准（主要或强制性，以及附加或次要体征），有助于诊断特应性皮炎。

特应性皮炎的基本标准

1. 皮肤瘙痒。
2. 皮疹的典型形态和定位：在儿童时期 - 面部皮肤病变，四肢伸肌区，躯干；在成人时期 - 四肢屈肌区苔藓样变性。
3. 有过敏症病史或有过敏症遗传倾向。
4. 慢性复发性病程，春季和秋冬季节加重。

虽然特应性皮炎的诊断看似相当简单，但特应性皮炎患者中也存在一些边缘病例和其他一些皮肤问题，因此务必遵循上述诊断标准。诊断至少需要三个主要特征和三个次要特征。

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特应性皮炎的其他症状

临床症状

• 干皮病或鱼鳞病
• 毛囊角化病
• 唇炎
• 眼窝皮肤变黑
• 手足非特异性皮炎
• 圆锥角膜
• 前囊下白内障

免疫学体征

• 血清总IgE升高
• 食物不耐受
• 皮肤感染倾向

病理生理症状

• 白人皮肤划痕症
• 出汗时发痒
• 面部苍白或红斑
• 不耐受脂质溶剂和羊毛

1993 年，欧洲特应性皮炎特别工作组开发了评估疾病严重程度的评分系统：SCORAD 指数。

特应性皮炎的诊断主要旨在明确其与各种过敏原的因果关系，这些过敏原在皮肤炎症的发展中起着主导作用。收集过敏病史至关重要，包括皮损病史、家族过敏史、是否存在特应性呼吸道症状、合并皮肤病以及病史中是否存在危险因素（例如妊娠和分娩过程、喂养方式、婴儿期感染史、幼儿期抗菌药物使用史、合并疾病和局部感染灶、药物不耐受史）。过敏检查包括皮肤试验（非急性加重期且未接受抗组胺药治疗时）和激发试验。对于病情反复发作、皮肤损害广泛的皮肤病，应采用MAST（多重过敏吸附试验）或PACT（放射性过敏吸附试验）进行针对非感染性过敏原的特异性IgE和IgG4抗体的测定，并进行其他临床辅助和特殊仪器研究。

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特应性皮炎患者检查方案

实验室和仪器研究方法

• 全血细胞计数
• 血液生化（总蛋白、胆红素、ALT、AST、尿素、肌酐、纤维蛋白原、C反应蛋白、葡萄糖）
• 常规尿液分析
• 免疫学检查（IgE、淋巴细胞亚群）
• 粪便细菌学检查（用于菌群失调）
• 食管胃十二指肠镜检查
• 心电图
• 鼻旁窦X射线检查

过敏原检查

• 过敏史
• 特应性过敏原皮肤测试
• 针对过敏原的特异性 IgE 抗体测定（MACT、PACT）
• 激发试验（鼻腔、结膜）- 如有必要

进一步研究

• 内脏、骨盆超声检查 - 如有指示
• X 射线检查 - 如有指示
• 皮肤活检 - 如有指征

与专家咨询

• 过敏症专科医生
• 治疗师（儿科医生）
• 胃肠病学家
• 耳鼻喉科医生
• 神经精神科医生
• 内分泌科医生

扁平苔藓的典型特征是紫色丘疹，表面有光泽，中心有脐状凹陷；Wickham网状物以灰白色斑点和条纹的形式存在是其特征；观察到粘膜损伤。

赫布拉痒疹患者丘疹多位于四肢伸侧，相互隔离，淋巴结肿大，无过敏症病史。

对于蕈样肉芽肿，苔藓样变性灶不太明显，并且夏季不会缓解。

慢性湿疹的特征是皮疹、水疱、渗出和红色皮肤划痕的多形性。

鑑別診斷

特应性皮炎需与下列疾病相鉴别：局限性神经性皮炎、扁平苔藓、赫布拉痒疹、蕈样肉芽肿、慢性湿疹。

局限性神经性皮炎（维达尔氏苔藓）的特征是：病史中没有过敏反应，成年期发病；病情恶化不依赖于过敏原的作用；病变局部；病变有三个区域：中央苔藓样变性、苔藓样丘疹和变色区；皮疹出现前有伴随疾病；血清总 IgE 水平正常；皮肤测试为阴性。

治療 异位性皮肤炎

儿童特应性皮炎的病情通常在5岁时得到改善，但在青春期和成年期可能会加重。女孩和患有严重疾病、病情早期发展、伴有鼻炎或哮喘的患者最有可能长期患病。然而，即使是这些患有特应性皮炎的患者，病情也会在30岁时完全消失。特应性皮炎可能会造成长期的心理影响，因为儿童在成年期仍会面临这个问题。长期患病的患者可能在20-30岁时出现白内障。

治疗通常在家中进行，但患有剥脱性皮炎、脂膜炎或疱疹样湿疹的患者可能需要住院治疗。

特应性皮炎的维持治疗

皮肤护理主要通过保湿来实现。洗澡和洗手时，请使用温水（不要用热水），并减少使用肥皂，因为肥皂会使皮肤干燥并引起刺激。使用含有胶体成分的沐浴露会有所帮助。

沐浴后立即涂抹保湿油、凡士林或植物油可能会有帮助。对于严重的皮损，也可以持续使用湿敷。应使用含有焦油的乳膏和软膏来缓解瘙痒。

抗组胺药可用于缓解瘙痒。

例如，口服羟嗪25毫克，每日3-4次（儿童每6小时0.5毫克/公斤体重，或睡前2毫克/公斤体重，每日1次）和睡前口服苯海拉明25-50毫克。可使用轻度镇静的H2受体阻滞剂，例如氯雷他定、非索非那定和西替利嗪，但其疗效尚未得到充分证实。多塞平是一种三环类抗抑郁药，也具有H1和H2受体阻滞作用，可睡前口服25-50毫克，但不建议12岁以下儿童使用。应剪短指甲，以尽量减少抓挠和继发感染。

预防诱发因素

使用合成纤维枕头和厚床垫套，并经常更换床单，可以减少接触抗原的机会。此外，应更换软垫家具，移除毛绒玩具和地毯，并移走宠物。抗葡萄球菌抗生素不仅可外用（莫匹罗星、夫西地酸），也可全身使用（双氯西林、头孢氨苄、红霉素，每次250毫克，每日4次），可以控制金黄色葡萄球菌的定植，并可用于治疗对治疗无效的重症患者。无需进行显著的饮食改变来消除过敏性食物反应，因为这不是一种有效的措施。食物过敏很少会持续到成年。

糖皮质激素与特应性皮炎

糖皮质激素是治疗的主要手段。对于大多数轻度至中度患者，每日两次涂抹乳膏或软膏有效。两次使用糖皮质激素之间可使用润肤剂，也可将润肤剂与糖皮质激素混合使用，以减少覆盖患处所需的皮质类固醇剂量。全身性糖皮质激素（泼尼松 60 毫克，或儿童每日口服 1 毫克/千克，连用 7 至 14 天）适用于广泛性皮损及对其他疗法无效的患者，但应尽可能避免使用，因为该病经常复发，局部治疗更安全。全身性糖皮质激素不应用于婴儿，因为它们可能导致肾上腺抑制。

特应性皮炎的其他治疗方法

他克莫司和吡美莫司 - T淋巴细胞抑制剂，可有效治疗特应性皮炎。当糖皮质激素治疗无效或引起皮肤萎缩、皮纹形成或肾上腺功能抑制等副作用时，应使用此类药物。他克莫司和吡美莫司每日使用两次，使用后出现的灼烧感和刺痛感是暂时的，几天后会消退。皮肤发红的情况很少发生。

光疗法对广泛性特应性皮炎有效

自然日光照射可改善患者的病情。或者，可以使用紫外线A (UVA) 或紫外线B (UVB) 照射。含补骨脂素的UVA疗法适用于治疗广泛性特应性皮炎。其副作用包括非黑素细胞性皮肤癌和雀斑；因此，含补骨脂素的光疗法和UVB照射很少用于治疗儿童或青少年。

对至少部分患者有效的全身免疫调节剂包括环孢素、γ-干扰素、霉酚酸酯、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。这些药物均具有抗炎作用，适用于光疗无效的特应性皮炎患者。

对于疱疹样湿疹，处方阿昔洛韦：婴儿每8小时10-20毫克/千克；患有中度湿疹的较大儿童和成人每天5次口服200毫克。

預防

预防的主要方面是坚持饮食，尤其是孕妇、哺乳期母亲和哺乳期儿童。应特别注意减少吸入过敏原的影响，减少接触家用化学品，预防感冒和传染病，并按规定使用抗生素。

遗传咨询；饮食限制（针对临床确诊病例，在一定时期内对儿童和成人采取的饮食措施）；避免接触空气过敏原（避免接触猫、狗、马、牛、猪；不要养宠物；避免在家中吸烟；在厨房使用抽油烟机；避免接触产生花粉的植物）；防止屋尘螨 - 彻底清洁地毯并对公寓进行湿洗；清除卧室中积聚灰尘的地毯和窗帘；使用聚酯填充的枕头，经常清洗床单；消除灰尘积聚源，包括电视和电脑）；防止皮肤干燥 - 沐浴后用乳霜润滑皮肤、使用沐浴油，对房间进行加湿（将相对湿度保持在 40％ 左右）；避免过热、出汗、剧烈运动；避免穿粗糙的羊毛衣物和合成纤维衣物、“不透水”的衣物；药房观察（特应性皮炎患者的信息和这些患者的登记）；对患有特应性皮炎的儿童的父母进行培训。

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預測

特应性皮炎病程的预后以及患者及其家人的生活质量在很大程度上取决于他们是否了解皮疹、瘙痒的原因，是否认真遵守医生的所有建议并采取预防措施。

由于幼儿可能出现继发感染，因此应谨慎评估预后。一般而言，该病的严重程度在出生后一岁后会有所减轻。皮肤症状逐渐减少，到30岁时几乎消失。该病与其他特应性病变（例如支气管哮喘和过敏性鼻炎）的关系因人而异，尚不完全明确。同时患有这些疾病的患者报告称，有时皮肤症状自发改善，但肺部或鼻腔症状会恶化，反之亦然。

对每个具体案例做出预测是相当困难的。

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