特應性皮炎

特應性皮炎 - 多因素性質與T-抑制lifotsitov的遺傳決定的缺乏，β-腎上腺素能受體的同時局部封鎖和B-球蛋白的病理免疫反應的IgE依賴的機制的一種遺傳性疾病。主要症狀是瘙癢。皮膚損傷從輕度紅斑到嚴重地衣不等。診斷符合anamnesticheski和臨床。在治療中，使用保濕霜，局部使用糖皮質激素。另外，有必要避免過敏和刺激因素。

特應性皮炎的特徵是與年齡有關的變異性，慢性複發病程，具有真正多態性（紅斑，丘疹，囊泡）的癢性炎症性皮膚病變，苔蘚樣變性; 對稱的皮疹地形，這取決於進化動力學; 經常與神經系統的功能障礙，免疫力受損，呼吸器官的特應性損傷相結合。

特應性皮炎（ATD）是IgE依賴性（外源性70-80％病例）或非IgE依賴性（20-30％病例內源性）。lgE依賴性更好研究; Ig依賴性特應性皮炎是一種特發性疾病，並且沒有該疾病的家族傾向。

在皮膚病，過敏性皮炎是由於完全未澄清的病因和發病機制，慢性病程及相關治療問題，在皮膚科一個特殊的地方。文獻中有大約一百種這種疾病的徵兆。不像英語和法語文學，這證實了術語“過敏性皮炎”或“過敏性濕疹”更加頻繁地使用的術語“過敏性濕疹”在德國的人士透露，“特應性濕疹”，“特應性皮炎”，“特應性神經性皮炎”。這種術語萬花筒使實用醫生的工作複雜化並且在識別疾病方面造成混亂。建議堅持兩個相等的，明確的條款：“過敏性皮炎”和“特應性神經性皮炎”，雖然講英語的導遊皮膚科經常被用來作為“特應性濕疹”的名稱。

困難在使用“特應性疾病”的概念在於這樣的事實，在過敏性鼻炎，過敏性結膜炎和過敏性支氣管哮喘的情況下立即類型的IgE介導的過敏反應的（I型寶庫姆斯和蓋爾），一個特應性皮炎，它很可能有幾種免疫和非免疫因素，部分原因還不得而知複雜的相互作用。從這個事實來看，到目前為止，術語也存在困難。神經性皮炎命名於1891年提出的Brocq，表明神經系統的假定致病性關係，嚴重瘙癢視為一個因素挑起混亂。用這個名字的代名詞憲法神經性皮炎或過敏性指示，特別是在家庭或遺傳因素致病的意義，而過敏性濕疹，特應性濕疹或濕疹憲法的名字面向更多的濕疹皮疹。

免疫理論吸引了越來越多的關注，但引起反應的現象尚未得到確認。體液和細胞免疫都有異常。顯然，IgE受特定抗原刺激。它位於肥大細胞上並引起炎症介質的釋放。有利於細胞介導的因素是對病毒感染及其複發的敏感性的證據，包括單純皰疹，傳染性軟疣和疣。患者常常對二硝基氯苯敏感。數量減少的T淋巴細胞的存在可能表明缺乏控制B細胞和漿細胞產生免疫球蛋白的重要T細胞亞群，從而IgE產生水平高。另外，吞噬活性降低，嗜中性粒細胞和單核細胞的趨化性受損。支持免疫學基礎的另一個因素是在患有特應性皮炎的患者和健康皮膚中都存在顯著量的葡萄球菌。

β-腎上腺素能理論受到許多異常皮膚反應的支持。這些包括皮膚血管的過度收縮反應，白色皮膚曬傷，膽鹼能刺激的延遲漂白以及對使用菸酸的反常反應。降低cAMP水平可以增加肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放介質。

侵犯體液免疫

具有遺傳傾向的特應性反應者通過對直接類型敏感而與環境物質（過敏原）接觸。這種敏化作用通過皮內試驗中直接型蕁麻疹反應證實。從免疫學上講，它是一種立即的過敏反應（I型給Coombs＆Gell）。健康的人不會接觸到環境中發現的這些物質。然而，特應性皮炎的本質不能僅僅歸因於特應性生物的一種這樣的過敏反應方法。

患者已在嬰幼兒期通過皮膚測試，發現食物和吸入性過敏原陽性立即反應。陽性皮膚反應的數量為50-90％。過敏性哮喘患者或過敏性鼻炎經常要吸入過敏原顯著intrakutannye陽性反應，特別是屋塵，屋塵蟎（屋塵蟎），花粉變應原或動物（動物毛髮和皮屑）。人的皮屑和汗液蛋白也可以作為過敏原。雖然吸入性過敏原像煽動者特應性皮炎惡化的因果意義目前還不清楚眾所周知，伴隨著皮膚症狀惡化季節性過敏性鼻炎加重任何皮膚科醫生，反之亦然。食物過敏原（蛋白牛奶，魚類，麵粉，水果，蔬菜）也經常給予了積極的測試反應，雖然他們並不總是與臨床症狀相符。此外，準媽媽常說，在他們的嬰兒的瘙癢和皮膚炎症反應，通常是由某些食物（如牛奶或檸檬）觸發。前瞻性研究表明，母乳喂養的媽媽，而不是在生活中，對特應性兒童產生積極影響的第一個星期的牛奶; 所以在生命的頭幾個月裡，建議母乳。此外，花粉外部接觸可能引起皮膚炎症反應和年輕女孩惹花粉外陰炎。

因此，總的來說，儘管對特應性皮炎發展的即時反應的發病機制的意義還沒有得到充分認識，但一些數據對他有利。還示出了相應的皮內和體外 - 試驗（RAST），其中所述測試響應應該被認為是關鍵的，在結合整體臨床圖片可能是原因可能進一步的動作，例如闡述測試或消除飲食。

IgE的定義目前通常通過PRIST方法進行。在大多數嚴重特應性皮炎患者中，血清IgE升高。記錄IgE水平升高，特別是同時出現呼吸道症狀（過敏性哮喘，變應性鼻炎）。然而，由於一些個體患有晚期皮損IgE水平可以是在正常範圍內，其不同之處疑似高IgE綜合徵的確定，還沒有特異病徵性的重要性，尤其是如在其他炎性皮膚病存在血清的增加IgE水平。因此，血清中不存在IgE並不意味著沒有特應性皮炎。在疾病緩解期間，IgE指數增加也是顯著的。

近年來，由於現代免疫學方法，已經實現了對IgE形成調節的更好理解。其由活化的T淋巴細胞產生的某些細胞因子，特別是白介素-4（IL-4）和7干擾素（INF-γ），參與由乙IgE合成的調控信號的複雜網絡 - 淋巴細胞。如果能夠抑制IgE的過量產生，那麼在這方面的進一步研究可能會顯示出治療意義。

RAST方法為醫生提供了一種用於體外證明患者血清中存在過敏原特異性抗體的方法。通過這種方式，可以證明存在針對一系列吸入性食物和食物過敏原的IgE抗體。特應性皮炎，RAST或ATS在很大比例的病例中為陽性; 這些技術可以證明皮內試驗未涉及的環境過敏原循環抗體的存在。

細胞免疫紊亂

在特應性皮炎患者中，除了侵犯體液免疫之外，細胞免疫力減弱。值得注意的是，這樣的患者容易受到病毒，細菌和真菌皮膚感染的影響。這些感染一方面在治療中更常見，另一方面更嚴重。由於這種並發症是已知的濕疹verrucatum，濕疹molluscatum，濕疹coxsaccium和傳染性膿皰病和股癬。在嚴重的特應性皮炎，證明明顯減少形成玫瑰花結的T淋巴細胞對有絲分裂原紅細胞變化的響應，降低刺激淋巴細胞在體外與細菌和真菌抗原和在數目減少為接觸致敏的傾向（但在鎳的升高的接觸過敏發病率），減少或自然殺傷細胞的活性。該疾病的嚴重程度與抑制性T淋巴細胞的減少相關。從實踐中已知，局部應用藥物後患者有輕微的發展為接觸性皮炎的傾向。最後，證明了中性粒細胞（趨化，吞噬作用）和單核細胞（趨化性）的缺陷。嗜酸性粒細胞增加並對壓力反應更強烈。顯然，攜帶IgE的淋巴細胞的數量也增加。這些數據的解釋相當複雜。該假說來自這樣一個事實，在異位性皮炎患者，由於可用的過度形成的IgE，尤其是前三個月的生活，IgA的分泌不足，並不能因抑制性T淋巴細胞的缺陷補償。從這個意義上講，應該在T淋巴細胞系統中尋找最初的原因缺陷。可以想見的是，由於違反抑制T淋巴細胞的可自發發展皮膚的炎性變化，因為它在接觸過敏性皮炎發生。最新研究的結果也支持這一假設。

在引起皮損特應性皮炎也可在表皮，T。E.朗格漢斯細胞發揮的IgE軸承的抗原呈遞細胞的重要作用。據信，抗原特異性的IgE分子，經由高親和力受體，過敏原（從皮膚屋塵蟎抗原）表皮的朗格漢斯細胞的表面上的相關的，和食物變應原通過血流交互。然後，他們像其他接觸變應原，變應原朗格漢斯呈遞細胞引起過敏性炎症反應濕疹型淋巴細胞。這種新的特應性皮炎的發病機制的概念，形成體液（IgE介導）和免疫反應的細胞成分之間的橋樑，是在epikutannye測試與吸入性過敏原（如植物花粉）患者的特應性皮炎感的臨床證據，在對比的是健康的人，可能會導致在測試區域出現濕疹皮膚反應。

違反自主神經系統

眾所周知的是白色皮膚造影術，即在其明顯未改變的區域中的皮膚上的機械應力後，血管變窄。此外，在反應性應用菸酸酯後，沒有紅斑，但是由於毛細血管收縮引起的貧血（白色反應）。注射膽鹼能藥物，如乙酰膽鹼，也會導致注射部位出現白色皮膚。當然，白色dermographism是炎症皮膚區域的特徵。這些患者的血管收縮傾向也表現為手指皮膚的溫度相對較低，暴露於寒冷後血管強烈收縮。當然不知道這是否是肌纖維的α-腎上腺素能刺激的異常敏感性。與此相關的是，Szentivanzy有關β-腎上腺素能阻滯的理論成為人們所熟知。β受體活性的抑制導致細胞cAMP的反應性升高減少，形成炎症介質的傾向增加。違反α和β腎上腺素能受體之間的平衡可能也可以解釋平滑肌細胞在血管和pilomotors區增加的敏感性。cAMP誘導的抗體合成抑制的缺乏可導致其形成增加。另外，潛在原因可能是藥理學和免疫生物學疾病的基礎。

Sebostase（asteatosis）

對於特應性皮炎患者來說，減少皮脂腺的產生是典型的現象。皮膚乾燥敏感，容易頻繁乾燥和/或淋浴乾燥和瘙癢。因此，這些患者對脂溢性痤瘡，紅斑痤瘡或脂溢性濕疹等疾病的低度傾斜也是可以理解的。皮膚乾燥和靈敏度的基礎上也可能違反在必需脂肪酸（8-6-赤字dezaturazy），其可具有免疫學後果代謝表皮脂質（神經酰胺）或病症的形成。必需脂肪酸代謝異常是基於含有γ-亞油酸的推薦飲食。

侵犯出汗

這種違規行為並未得到證實。相反，有出汗障礙。許多患者抱怨發汗嚴重瘙癢。也許排汗防止角質層（角化過度和角化不全）的不規則性，從而使得離開汗腺的出口導管在皮膚周圍發起炎症反應（出汗延遲綜合徵）後的罐。汗也含有IgE和炎症介質，並可引起反射性紅腫和蕁麻疹的反應。

氣候變應原

作為特應性皮炎發展的原因，也考慮了所謂的氣候變應原。在海拔超過1500米或北海海岸的山上，患者通常感覺非常好，但潛在的病理生理過程很難一概而論。除了過敏因素外，日光水平和精神放鬆狀態也很重要。

神經心理學因素

他們扮演著非常重要的角色。應力或其他心理因素的影響可以通過腺苷酸環化酶cAMP的系統來表示。異位性皮炎患者往往是個人虛寒型，具有中等教育水平者，容易自私，不安全，衝突局勢如“母子”，這是一個母親的無奈，agrersii或恐懼狀態低迷的痛苦為主。這裡仍然是一個懸而未決的問題，什麼是次要的。但是強烈的皮膚瘙癢症狀也可參加的個性和細膩的效果的形成，尤其是兒童，他們在學校的發展和成功。

菌

特應性皮炎患者容易出現葡萄球菌性皮膚損傷，並且血清中葡萄球菌IgE抗體的量可能會增加。這一事實的病理意義尚未闡明，但在治療過程中必須予以考慮。

綜上所述，應該指出，現代數據顯示特應性皮炎的免疫學基礎。特定遺傳性過敏症細胞輔助性T細胞可發揮致病作用，產生和釋放有關的過敏性炎症細胞因子，例如IL-4，IL-5和其他因素。據推測，嗜酸性粒細胞發揮效應細胞介導的致病意義pozdnofaznuyu反應，這與相當大的殺傷力周圍組織有關的重要作用。因此它是在患者的特應性皮炎，這導致增加這些細胞對某些刺激，如IL-5的靈敏度發現顯著preaktivatsiya外周血嗜酸性粒細胞。有毒的蛋白質，諸如嗜酸細胞陽離子蛋白包含在基質芯和嗜酸性粒細胞的次級顆粒可以兩者間接和直接地在過敏性炎症擴散中起重要作用，由於其免疫調節特性。

在患有特應性皮炎的患者中，“嗜酸性粒細胞 - 長肝”的含量增加，這在體外具有長的衰退期並且不易發生細胞凋亡。IL-5和GM-CSF刺激長期體外生長; 兩種介質的含量隨著特應性皮炎而增加。具有延長生命週期的嗜酸性粒細胞可能是特應性皮炎的一個典型特徵，因為嗜酸性粒細胞增多症綜合徵患者的嗜酸性粒細胞在體外不具有相似的特性。

嗜酸性粒細胞在特應性皮炎中的發病作用通過檢測患者濕疹皮膚中的顆粒中所含的蛋白質而得以證實。此外，目前的數據表明疾病活動與嗜酸性粒細胞內容物積聚（沉積）之間有顯著的相關性：

• 特應性皮炎患者血清嗜酸性陽離子蛋白水平顯著升高;
• 嗜酸性陽離子蛋白質的水平與疾病的活性相關;
• 臨床改善與疾病活動的臨床評估下降和嗜酸性陽離子蛋白質水平的下降相關。

這些數據清楚地表明活化的嗜酸性粒細胞參與特應性皮炎的過敏性炎症過程。因此，嗜酸性粒細胞活性的變化可能是選擇未來用於治療特應性皮炎的藥劑的重要標準。

過敏性皮炎的發病機理的第一個主要方面是過敏性皮炎。表皮或在大多數患者中特應性皮炎不同變應原的皮內給藥，僅具有皮膚損傷，獲得陽性反應的80％。特應性皮炎發揮以下過敏原的主要作用：吸入性過敏原（屋塵蟎，黴菌，動物皮屑，花粉），活菌劑（金，癬菌，pitirosporum orbikulyare），接觸過敏原（過敏原，鎳，鉻，殺蟲劑），食物過敏原。所有具體過敏原屋塵蟎變應原可引起廣大患者的特應性皮炎特定的炎症反應，特別是在人21歲以上。食品是兒童早期特應性皮炎的重要過敏原。

Gistopatologiya

該病的組織病理學圖片取決於其類型。在滲出性病變的嬰兒期表現出相同的效果如在過敏性接觸性皮炎中的存在：和海綿層水腫spongioticheskie氣泡與棘超和角化不全夾雜物和血清，以及淋巴細胞的真皮血管周圍浸潤和gistotsitov與胞吐作用開始。表皮的病灶lihenifitsirovannyh akantoticheski 3-5倍增厚，是違反角質化（角化過度）的; 乳頭狀滲透體和增生性炎性細胞（淋巴細胞，組織細胞）。值得注意的是存在下，如在牛皮癬，大量肥大細胞，這是由Gist-上的慢性lihenifitsirovannyh灶的高含量進行說明。