特應性皮炎

特應性皮炎 - 表皮和真皮的急性，亞急性或慢性複發性炎症以特徵性瘙癢為特徵，具有一定的年齡動態。

“特應性皮炎”一詞在1923年由Subzberger首次提出用於患病皮膚，並伴隨著對各種過敏原的敏感性增加。在病史或近親中常發現過敏性疾病（乾草熱，過敏性鼻炎，支氣管哮喘）。這個定義是任意的，在科學文獻中普遍接受的特應性皮炎的定義不存在，因為該術語並不適用於任何明確定義的臨床情況，和一組異質性的患者皮膚表面的慢性炎症。特應性皮炎的同義詞是肌張力低下 - 濕疹，濕疹憲法，過敏性皮炎，神經性皮炎，癢疹Rciibe，卡他性滲出性素質，過敏體質，嬰兒濕疹。各種術語反映了皮膚成分的相變和疾病的慢性複發過程。

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流行病學

特應性皮炎發生在所有國家，男女性別不同，年齡不同。

特應性疾病的發病率正在增加。它們影響大約5％至20％的人群，最常表現為過敏性鼻炎和特應性皮炎（約50％），並以支氣管哮喘的形式顯著減少。特應性皮炎表現在大多數情況下已經處於嬰儿期，通常在2至3個月的生命中。這種疾病可能發生在兒童晚期。據科學家稱，特應性皮炎在25歲以下人群中所有皮膚病的發病率位居第八位。這種疾病發生在嬰儿期，兒童早期，青少年和成人。男性在嬰兒和童年時期更容易生病，年齡較大的兒童和成人則更容易生病。青春期後特應性皮炎的主要表現相對罕見。

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原因 特應性皮炎

特應性皮炎主要影響發達國家的兒童; 美國至少有5％的兒童受到這種疾病的影響。像哮喘一樣，這可能是由於T細胞的促過敏或促炎免疫反應。這樣的反應通常在發達國家中觀察到，朝向小家庭趨勢，房屋的更好的地方衛生條件，這是年初舉行。接種疫苗，保護免受感染和過敏的孩子，但抑制proallergicheskuyu Tkletok反應並導致耐受性。

特應性皮炎的惹在高的人的遺傳傾向的免疫通常過敏性（例如，由IgE）的反應環境因素的影響下發展。因果因素包括食品（牛奶，雞蛋，大豆，小麥，花生，魚），吸入性過敏原（塵蟎，黴菌，皮屑）和金黃色葡萄球菌在皮膚上的定殖因缺乏內源性抗微生物肽。特應性皮炎通常具有遺傳因素，因此具有家族性質。

卡波西的皰疹性濕疹是特應性皮炎患者發生的單純皰疹的常見形式。典型的囊泡組不僅在皮疹部位形成，而且在健康的皮膚上形成。幾天后，氣溫升高，腺病發展。皮疹常常感染葡萄球菌。有時會發生病毒血症和內臟感染，從而導致死亡。與其他皰疹感染一樣，復發是可能的。

真菌和非皰疹病毒性皮膚感染，如疣和傳染性軟疣，也可使特應性皮炎複雜化。

外源性（生物，物理和化學）和內源性（胃腸道，神經系統，遺傳易感性，免疫紊亂）因素參與特應性皮炎的發展。特應性皮炎的發病機制中的主導作用屬於遺傳性傾向。70％的特應性皮炎患兒血清中IgE水平較高，由IL-4基因控制。如果特應性皮炎的人群風險是11.3％，那麼兒童的風險是44.8％。在特應性皮炎患者中，家族過敏發生率比健康人高3-5倍。主要與母親的線條（60-70％）有關，更少見 - 與父親的線條（18-22％）有關。已經確定，如果父母雙方都患有特應性皮炎，則81％的兒童患有特應性皮炎，如果只有一位父母患有特應性皮炎，則為56％。據一些科學家稱，特應性皮炎是由多基因型遺傳的。

根據本圖，在免疫系統的功能的前列屬於給T用輔助活性和量的降低和功能活性的T suprsssorov的細胞。Immupopatogenez特應性皮炎可被表示為如下：作為受損生物膜的完整性的結果發生抗原滲透（細菌，病毒，化學品等）的合成向內部環境，並通過抗原呈遞細胞識別這些抗原的 - APC（巨噬細胞，朗格漢斯細胞，角質形成細胞和白細胞）激活的T淋巴細胞被放大並在第一和第二階的T輔助細胞的分化過程。關鍵的一點是鈣調磷酸酶（或鈣依賴性磷酸酶），其發生的影響下grapelokatsiya活化的T淋巴細胞的核因子進入細胞核。其結果是發生egogo二階，其被合成並sekretiruket促炎細胞因子，白介素的T輔助細胞的活化（IL 4，IL-5，IL 13等。）。IL 4是誘導IgE合成的主要因素。特異性IgE抗體的產生也有增加。隨後，與該產生組胺，血清素，緩激肽等，生物活性物質的肥大細胞的參與，開發早期hyperergic反應。此外，如果不進行治療，開發IgE依賴晚期，其特徵在於T淋巴細胞皮膚浸潤，確定chronization變應性過程。

在特應性皮炎的形成中，重視胃腸道的功能狀態。功能障礙透露胃泌素水平的調控，包括在牆上消化的不完善，在食糜，和其他的加工酶的不足活性生命的第一年的孩子，特應性皮炎的常見原因是使用雞蛋，蛋白，牛奶，穀物。配混用於特應性皮炎菌群失調的發展由於不受控制的進氣的抗生素，皮質類固醇，慢性感染的灶的存在，過敏性疾病（哮喘，鼻炎），代謝障礙腎病，蠕蟲病。

遺傳型特應性皮炎的價值

所有細節中的遺傳類型尚不清楚，與單獨的基因無關。HLA系統的效果也顯然不存在。父母之一患有特應性反應的孩子的疾病概率估計為25-30％。如果父母雙方都處於劣勢，則顯著增加，並且是60％。可能是多基因類型的遺傳。非遺傳性特應性疾病是遺傳性的，但易患各種系統的特應性反應。大約60-70％的患者因過敏反應而具有陽性家族史。出於這個原因，仔細收集家族和個人病史與特應性疾病對診斷特應性皮炎具有重要的診斷意義。除了遺傳因素之外，外部的，單獨實現的因素也起到了重要的作用。中引起呼吸道或腸道的特應性疾病的環境因素，是重要的，不僅吸入（屋塵蟎，花粉，動物皮屑）或食品（通常與過敏性蕁麻疹一起）變應原 - 如乳蛋白，水果，蛋，魚，防腐劑，還有個別因素，如壓力或伴隨的心理 - 營養和心身障礙。

大約30％的病例是粗俗魚鱗病，頻率更高 - 皮膚乾燥（脂肪變性，血管平滑肌），脂質含量改變，透水性增加（違反屏障功能）。許多患者俱有典型的具有顯著線性模式的碘魚掌 - 過度呼吸。特應性皮炎患者更常見白癜風，這些患者的脫髮有不良預後（特應性脫髮）。引人注目的是，儘管非常罕見，眼球異常的形成，例如特應性白內障，尤其是在年輕人，不太常見的圓錐角膜。與手汗症，手掌濕疹和蕁麻疹有關。討論與偏頭痛的關係，但不認為它是可靠的建立。

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風險因素

近年來，無症狀性皮炎的發病率有所增加。這顯然是由於頻繁使用過敏性食物，接種疫苗。使用各種藥物，特別是抗生素和環境污染。

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發病

特應性皮炎 - 多因素性質與T-抑制lifotsitov的遺傳決定的缺乏，β-腎上腺素能受體的同時局部封鎖和B-球蛋白的病理免疫反應的IgE依賴的機制的一種遺傳性疾病。主要症狀是瘙癢。皮膚損傷從輕度紅斑到嚴重地衣不等。診斷符合anamnesticheski和臨床。在治療中，使用保濕霜，局部使用糖皮質激素。另外，有必要避免過敏和刺激因素。

特應性皮炎的特徵是與年齡有關的變異性，慢性複發病程，具有真正多態性（紅斑，丘疹，囊泡）的癢性炎症性皮膚病變，苔蘚樣變性; 對稱的皮疹地形，這取決於進化動力學; 經常與神經系統的功能障礙，免疫力受損，呼吸器官的特應性損傷相結合。

特應性皮炎（ATD）是IgE依賴性（外源性70-80％病例）或非IgE依賴性（20-30％病例內源性）。lgE依賴性更好研究; Ig依賴性特應性皮炎是一種特發性疾病，並且沒有該疾病的家族傾向。

在皮膚病，過敏性皮炎是由於完全未澄清的病因和發病機制，慢性病程及相關治療問題，在皮膚科一個特殊的地方。文獻中有大約一百種這種疾病的徵兆。不像英語和法語文學，這證實了術語“過敏性皮炎”或“過敏性濕疹”更加頻繁地使用的術語“過敏性濕疹”在德國的人士透露，“特應性濕疹”，“特應性皮炎”，“特應性神經性皮炎”。這種術語萬花筒使實用醫生的工作複雜化並且在識別疾病方面造成混亂。建議堅持兩個相等的，明確的條款：“過敏性皮炎”和“特應性神經性皮炎”，雖然講英語的導遊皮膚科經常被用來作為“特應性濕疹”的名稱。

困難在使用“特應性疾病”的概念在於這樣的事實，在過敏性鼻炎，過敏性結膜炎和過敏性支氣管哮喘的情況下立即類型的IgE介導的過敏反應的（I型寶庫姆斯和蓋爾），一個特應性皮炎，它很可能有幾種免疫和非免疫因素，部分原因還不得而知複雜的相互作用。從這個事實來看，到目前為止，術語也存在困難。神經性皮炎命名於1891年提出的Brocq，表明神經系統的假定致病性關係，嚴重瘙癢視為一個因素挑起混亂。用這個名字的代名詞憲法神經性皮炎或過敏性指示，特別是在家庭或遺傳因素致病的意義，而過敏性濕疹，特應性濕疹或濕疹憲法的名字面向更多的濕疹皮疹。

免疫理論吸引了越來越多的關注，但引起反應的現象尚未得到確認。體液和細胞免疫都有異常。顯然，IgE受特定抗原刺激。它位於肥大細胞上並引起炎症介質的釋放。有利於細胞介導的因素是對病毒感染及其複發的敏感性的證據，包括單純皰疹，傳染性軟疣和疣。患者常常對二硝基氯苯敏感。數量減少的T淋巴細胞的存在可能表明缺乏控制B細胞和漿細胞產生免疫球蛋白的重要T細胞亞群，從而IgE產生水平高。另外，吞噬活性降低，嗜中性粒細胞和單核細胞的趨化性受損。支持免疫學基礎的另一個因素是在患有特應性皮炎的患者和健康皮膚中都存在顯著量的葡萄球菌。

β-腎上腺素能理論受到許多異常皮膚反應的支持。這些包括皮膚血管的過度收縮反應，白色皮膚曬傷，膽鹼能刺激的延遲漂白以及對使用菸酸的反常反應。降低cAMP水平可以增加肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放介質。

侵犯體液免疫

具有遺傳傾向的特應性反應者通過對直接類型敏感而與環境物質（過敏原）接觸。這種敏化作用通過皮內試驗中直接型蕁麻疹反應證實。從免疫學上講，它是一種立即的過敏反應（I型給Coombs＆Gell）。健康的人不會接觸到環境中發現的這些物質。然而，特應性皮炎的本質不能僅僅歸因於特應性生物的一種這樣的過敏反應方法。

患者已在嬰幼兒期通過皮膚測試，發現食物和吸入性過敏原陽性立即反應。陽性皮膚反應的數量為50-90％。過敏性哮喘患者或過敏性鼻炎經常要吸入過敏原顯著intrakutannye陽性反應，特別是屋塵，屋塵蟎（屋塵蟎），花粉變應原或動物（動物毛髮和皮屑）。人的皮屑和汗液蛋白也可以作為過敏原。雖然吸入性過敏原像煽動者特應性皮炎惡化的因果意義目前還不清楚眾所周知，伴隨著皮膚症狀惡化季節性過敏性鼻炎加重任何皮膚科醫生，反之亦然。食物過敏原（蛋白牛奶，魚類，麵粉，水果，蔬菜）也經常給予了積極的測試反應，雖然他們並不總是與臨床症狀相符。此外，準媽媽常說，在他們的嬰兒的瘙癢和皮膚炎症反應，通常是由某些食物（如牛奶或檸檬）觸發。前瞻性研究表明，母乳喂養的媽媽，而不是在生活中，對特應性兒童產生積極影響的第一個星期的牛奶; 所以在生命的頭幾個月裡，建議母乳。此外，花粉外部接觸可能引起皮膚炎症反應和年輕女孩惹花粉外陰炎。

因此，總的來說，儘管對特應性皮炎發展的即時反應的發病機制的意義還沒有得到充分認識，但一些數據對他有利。還示出了相應的皮內和體外 - 試驗（RAST），其中所述測試響應應該被認為是關鍵的，在結合整體臨床圖片可能是原因可能進一步的動作，例如闡述測試或消除飲食。

IgE的定義目前通常通過PRIST方法進行。在大多數嚴重特應性皮炎患者中，血清IgE升高。記錄IgE水平升高，特別是同時出現呼吸道症狀（過敏性哮喘，變應性鼻炎）。然而，由於一些個體患有晚期皮損IgE水平可以是在正常範圍內，其不同之處疑似高IgE綜合徵的確定，還沒有特異病徵性的重要性，尤其是如在其他炎性皮膚病存在血清的增加IgE水平。因此，血清中不存在IgE並不意味著沒有特應性皮炎。在疾病緩解期間，IgE指數增加也是顯著的。

近年來，由於現代免疫學方法，已經實現了對IgE形成調節的更好理解。其由活化的T淋巴細胞產生的某些細胞因子，特別是白介素-4（IL-4）和7干擾素（INF-γ），參與由乙IgE合成的調控信號的複雜網絡 - 淋巴細胞。如果能夠抑制IgE的過量產生，那麼在這方面的進一步研究可能會顯示出治療意義。

RAST方法為醫生提供了一種用於體外證明患者血清中存在過敏原特異性抗體的方法。通過這種方式，可以證明存在針對一系列吸入性食物和食物過敏原的IgE抗體。特應性皮炎，RAST或ATS在很大比例的病例中為陽性; 這些技術可以證明皮內試驗未涉及的環境過敏原循環抗體的存在。

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細胞免疫紊亂

在特應性皮炎患者中，除了侵犯體液免疫之外，細胞免疫力減弱。值得注意的是，這樣的患者容易受到病毒，細菌和真菌皮膚感染的影響。這些感染一方面在治療中更常見，另一方面更嚴重。由於這種並發症是已知的濕疹verrucatum，濕疹molluscatum，濕疹coxsaccium和傳染性膿皰病和股癬。在嚴重的特應性皮炎，證明明顯減少形成玫瑰花結的T淋巴細胞對有絲分裂原紅細胞變化的響應，降低刺激淋巴細胞在體外與細菌和真菌抗原和在數目減少為接觸致敏的傾向（但在鎳的升高的接觸過敏發病率），減少或自然殺傷細胞的活性。該疾病的嚴重程度與抑制性T淋巴細胞的減少相關。從實踐中已知，局部應用藥物後患者有輕微的發展為接觸性皮炎的傾向。最後，證明了中性粒細胞（趨化，吞噬作用）和單核細胞（趨化性）的缺陷。嗜酸性粒細胞增加並對壓力反應更強烈。顯然，攜帶IgE的淋巴細胞的數量也增加。這些數據的解釋相當複雜。該假說來自這樣一個事實，在異位性皮炎患者，由於可用的過度形成的IgE，尤其是前三個月的生活，IgA的分泌不足，並不能因抑制性T淋巴細胞的缺陷補償。從這個意義上講，應該在T淋巴細胞系統中尋找最初的原因缺陷。可以想見的是，由於違反抑制T淋巴細胞的可自發發展皮膚的炎性變化，因為它在接觸過敏性皮炎發生。最新研究的結果也支持這一假設。

在引起皮損特應性皮炎也可在表皮，T。E.朗格漢斯細胞發揮的IgE軸承的抗原呈遞細胞的重要作用。據信，抗原特異性的IgE分子，經由高親和力受體，過敏原（從皮膚屋塵蟎抗原）表皮的朗格漢斯細胞的表面上的相關的，和食物變應原通過血流交互。然後，他們像其他接觸變應原，變應原朗格漢斯呈遞細胞引起過敏性炎症反應濕疹型淋巴細胞。這種新的特應性皮炎的發病機制的概念，形成體液（IgE介導）和免疫反應的細胞成分之間的橋樑，是在epikutannye測試與吸入性過敏原（如植物花粉）患者的特應性皮炎感的臨床證據，在對比的是健康的人，可能會導致在測試區域出現濕疹皮膚反應。

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違反自主神經系統

眾所周知的是白色皮膚造影術，即在其明顯未改變的區域中的皮膚上的機械應力後，血管變窄。此外，在反應性應用菸酸酯後，沒有紅斑，但是由於毛細血管收縮引起的貧血（白色反應）。注射膽鹼能藥物，如乙酰膽鹼，也會導致注射部位出現白色皮膚。當然，白色dermographism是炎症皮膚區域的特徵。這些患者的血管收縮傾向也表現為手指皮膚的溫度相對較低，暴露於寒冷後血管強烈收縮。當然不知道這是否是肌纖維的α-腎上腺素能刺激的異常敏感性。與此相關的是，Szentivanzy有關β-腎上腺素能阻滯的理論成為人們所熟知。β受體活性的抑制導致細胞cAMP的反應性升高減少，形成炎症介質的傾向增加。違反α和β腎上腺素能受體之間的平衡可能也可以解釋平滑肌細胞在血管和pilomotors區增加的敏感性。cAMP誘導的抗體合成抑制的缺乏可導致其形成增加。另外，潛在原因可能是藥理學和免疫生物學疾病的基礎。

Sebostase（asteatosis）

對於特應性皮炎患者來說，減少皮脂腺的產生是典型的現象。皮膚乾燥敏感，容易頻繁乾燥和/或淋浴乾燥和瘙癢。因此，這些患者對脂溢性痤瘡，紅斑痤瘡或脂溢性濕疹等疾病的低度傾斜也是可以理解的。皮膚乾燥和靈敏度的基礎上也可能違反在必需脂肪酸（8-6-赤字dezaturazy），其可具有免疫學後果代謝表皮脂質（神經酰胺）或病症的形成。必需脂肪酸代謝異常是基於含有γ-亞油酸的推薦飲食。

侵犯出汗

這種違規行為並未得到證實。相反，有出汗障礙。許多患者抱怨發汗嚴重瘙癢。也許排汗防止角質層（角化過度和角化不全）的不規則性，從而使得離開汗腺的出口導管在皮膚周圍發起炎症反應（出汗延遲綜合徵）後的罐。汗也含有IgE和炎症介質，並可引起反射性紅腫和蕁麻疹的反應。

氣候變應原

作為特應性皮炎發展的原因，也考慮了所謂的氣候變應原。在海拔超過1500米或北海海岸的山上，患者通常感覺非常好，但潛在的病理生理過程很難一概而論。除了過敏因素外，日光水平和精神放鬆狀態也很重要。

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神經心理學因素

他們扮演著非常重要的角色。應力或其他心理因素的影響可以通過腺苷酸環化酶cAMP的系統來表示。異位性皮炎患者往往是個人虛寒型，具有中等教育水平者，容易自私，不安全，衝突局勢如“母子”，這是一個母親的無奈，agrersii或恐懼狀態低迷的痛苦為主。這裡仍然是一個懸而未決的問題，什麼是次要的。但是強烈的皮膚瘙癢症狀也可參加的個性和細膩的效果的形成，尤其是兒童，他們在學校的發展和成功。

菌

特應性皮炎患者容易出現葡萄球菌性皮膚損傷，並且血清中葡萄球菌IgE抗體的量可能會增加。這一事實的病理意義尚未闡明，但在治療過程中必須予以考慮。

綜上所述，應該指出，現代數據顯示特應性皮炎的免疫學基礎。特定遺傳性過敏症細胞輔助性T細胞可發揮致病作用，產生和釋放有關的過敏性炎症細胞因子，例如IL-4，IL-5和其他因素。據推測，嗜酸性粒細胞發揮效應細胞介導的致病意義pozdnofaznuyu反應，這與相當大的殺傷力周圍組織有關的重要作用。因此它是在患者的特應性皮炎，這導致增加這些細胞對某些刺激，如IL-5的靈敏度發現顯著preaktivatsiya外周血嗜酸性粒細胞。有毒的蛋白質，諸如嗜酸細胞陽離子蛋白包含在基質芯和嗜酸性粒細胞的次級顆粒可以兩者間接和直接地在過敏性炎症擴散中起重要作用，由於其免疫調節特性。

在患有特應性皮炎的患者中，“嗜酸性粒細胞 - 長肝”的含量增加，這在體外具有長的衰退期並且不易發生細胞凋亡。IL-5和GM-CSF刺激長期體外生長; 兩種介質的含量隨著特應性皮炎而增加。具有延長生命週期的嗜酸性粒細胞可能是特應性皮炎的一個典型特徵，因為嗜酸性粒細胞增多症綜合徵患者的嗜酸性粒細胞在體外不具有相似的特性。

嗜酸性粒細胞在特應性皮炎中的發病作用通過檢測患者濕疹皮膚中的顆粒中所含的蛋白質而得以證實。此外，目前的數據表明疾病活動與嗜酸性粒細胞內容物積聚（沉積）之間有顯著的相關性：

• 特應性皮炎患者血清嗜酸性陽離子蛋白水平顯著升高;
• 嗜酸性陽離子蛋白質的水平與疾病的活性相關;
• 臨床改善與疾病活動的臨床評估下降和嗜酸性陽離子蛋白質水平的下降相關。

這些數據清楚地表明活化的嗜酸性粒細胞參與特應性皮炎的過敏性炎症過程。因此，嗜酸性粒細胞活性的變化可能是選擇未來用於治療特應性皮炎的藥劑的重要標準。

過敏性皮炎的發病機理的第一個主要方面是過敏性皮炎。表皮或在大多數患者中特應性皮炎不同變應原的皮內給藥，僅具有皮膚損傷，獲得陽性反應的80％。特應性皮炎發揮以下過敏原的主要作用：吸入性過敏原（屋塵蟎，黴菌，動物皮屑，花粉），活菌劑（金，癬菌，pitirosporum orbikulyare），接觸過敏原（過敏原，鎳，鉻，殺蟲劑），食物過敏原。所有具體過敏原屋塵蟎變應原可引起廣大患者的特應性皮炎特定的炎症反應，特別是在人21歲以上。食品是兒童早期特應性皮炎的重要過敏原。

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Gistopatologiya

該病的組織病理學圖片取決於其類型。在滲出性病變的嬰兒期表現出相同的效果如在過敏性接觸性皮炎中的存在：和海綿層水腫spongioticheskie氣泡與棘超和角化不全夾雜物和血清，以及淋巴細胞的真皮血管周圍浸潤和gistotsitov與胞吐作用開始。表皮的病灶lihenifitsirovannyh akantoticheski 3-5倍增厚，是違反角質化（角化過度）的; 乳頭狀滲透體和增生性炎性細胞（淋巴細胞，組織細胞）。值得注意的是存在下，如在牛皮癬，大量肥大細胞，這是由Gist-上的慢性lihenifitsirovannyh灶的高含量進行說明。

症狀 特應性皮炎

特應性皮炎通常始於嬰兒 - 最多3個月。在持續1-2個月的急性期疾病期間，臉部會形成紅色的硬皮病灶，擴散到頸部，頭皮，四肢和腹部。在慢性期，抓撓和摩擦導致皮膚損傷（在苔蘚化背景下典型的焦點 - 紅斑和丘疹）。病灶通常出現在肘部褶皺，pop窩，眼瞼，頸部和手腕上。病灶逐漸變乾，引起乾燥症。在青少年和成人中，主要症狀是劇烈瘙癢，暴露於過敏原，乾燥空氣，出汗，壓力和穿著羊毛衣服會加劇這種情況。

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形式

有特應性皮炎的下列臨床和形態學形式：滲出性紅斑，鱗狀的紅斑，鱗狀有苔蘚樣變，和苔蘚樣癢疹。特應性皮炎的這種分裂對於實際的醫生更可接受

嬰儿期滲出形式更常見。這種形式在臨床上表現為明顯的水腫性紅斑，對此有小的扁平丘疹和微泡。在病灶中註意到明顯的滲出和鱗屑 - 皮質層。初始階段的過程局限於面部，臉頰區域，然後擴展到不同強度的其他區域。常常加入繼發性感染。

在兒童早期期間觀察到紅斑鱗狀形式。皮疹的成分是紅斑和薄片，它們形成單一或多重紅斑 - 鱗狀病變。在這種背景下，往往會出現個別的小丘疹，囊泡，出血性結痂，脫臼。主觀上，有不同強度的瘙癢。通常，焦點位於四肢的屈肌表面，頸部的前部和外側表面以及手的後部。

具有苔蘚樣化的紅斑鱗狀形式通常發生在童年時期。

以這種形式出現在紅斑鱗狀病變的背景下，會出現強烈的發癢的地衣性丘疹。病灶聚焦呈苔蘚狀，皮膚乾燥，覆蓋有小鱗片，有出血性結痂和脫落。皮疹的元素位於肘部，脖子和pop窩的臉部。常常加入繼發性感染。

特應性皮炎的囊狀病狀形成於生命的第3-5個月，其特徵在於具有漿液內容物的微泡的紅斑背景。微泡開放時形成漿液“井” - 點糜爛，同時以皮膚受影響區域的強烈瘙癢為標誌。這個過程在臉頰，軀乾和四肢的皮膚上最為明顯。

苔蘚樣苔蘚形成於青春期和青春期，具有明顯的苔蘚樣變和浸潤的明確病灶，表面有光澤的苔蘚樣丘疹。在病變表面，注意到出血性結皮和脫屑。由於疼痛瘙癢，注意到睡眠障礙，易怒和其他神經系統疾病。病灶的焦點位於臉部（眼睛周圍，眼皮），頸部，肘部褶皺處。

癢疹形式（癢疹Gebra）的特徵是出現在上肢和下肢，頸部，臀部和腰部區域的豌豆大小的孤立的發癢的丘疹。

通過皮膚過程的流行，分離出有限的，廣泛的和瀰漫性的特應性皮炎。

在局限性特應性皮炎（地衣Vidal）中，病變局限於肘部或膝蓋褶皺，腕部或腕關節後部的區域，頸部的前部或後部表面。瘙癢輕微，罕見發作（見慢性單純性腹瀉）。

隨著廣泛的特應性皮炎，病變佔皮膚面積的5％以上，皮膚病理過程延伸至四肢，軀乾和頭部。有皮膚乾燥，劇烈瘙癢，刺鼻或小板剝落。對於瀰漫性特應性皮炎，除了手掌和鼻唇溝三角形，活檢，瘙癢，皮膚嚴重干燥以外，皮膚的整個表面都會發生病變。

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並發症和後果

它們主要是由於繼發感染或文盲治療（嚴格飲食，二次表現缺乏，糖皮質激素副作用）。據報導，嚴重特應性皮炎患兒生長發育受到侵犯。在感染中，通過侵犯白細胞和淋巴細胞的功能發揮某種作用，並且在用外部糖皮質激素治療數月後患者的皮膚表現對感染更敏感。金黃色葡萄球菌經常在這類患者的皮膚上發現。

繼發性細菌感染

它在金黃色葡萄球菌致病灶的表達中表達。黃色impe魚皮表皮上帶有令人不快的氣味 - 一種典型的圖像，伴隨著淋巴結痛的增加，可以診斷。Fur癬，丹毒和外耳炎非常罕見。

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繼發性病毒感染

這些患者的皮膚破損的屏障功能使其對病毒引起的感染更加敏感。這主要適用於由單純皰疹病毒（濕疹herpeticatum）引起的感染。目前還有關於天花病毒轉移的報導。這種疾病由於發燒和一般情況的相應惡化而急劇發作。許多囊泡在發育的同一階段出現在皮膚中。實際上重要的是從小瓶底部塗抹以證明上皮鉅細胞的存在（Tzank-test）。有時應通過電子顯微鏡，陰性對照，免疫熒光，PCR或病毒培養來證明病原體的存在。容易診斷由病毒傳染性軟疣（濕疹軟體動物）或人類乳頭狀瘤病毒（HPV）（濕疹疣狀）引起的病毒感染。特別是，在帶狀皰疹和兒童腳底疣中，應該考慮特應性。病毒性感染特應性皮炎（濕疹痘瘡）區域的柯薩奇非常罕見。

繼發性真菌感染

有趣的是，它是罕見的，尤其是成年人，往往在癬的形式，並且當figuropodobnye紅斑，鱗狀上皮病變的糖皮質激素是不是在適當的治療發生。目前，特別是在頭皮和枕部的特應性皮炎中討論了接觸過敏對馬拉色菌的致病作用。馬拉色菌屬被認為是該地區特應性皮炎惡化的原因。贊成這個價值的是酮康唑（nizoral）局部治療的成功。

皮損的患病率不同：局限性病變（尺側和pop側皺or或手腕和腕部有限的病變，口周苔蘚化）; 普遍失敗; 普遍病變（紅皮病）。

就嚴重程度而言（嚴重，中度，相對較輕），特應性皮炎的分類基於皮損的發病率，疾病持續時間，復發頻率和緩解持續時間。

引起過敏性皮炎的發作的主要因素挑釁是皮膚乾燥，發熱，出汗，怕冷，運動，溫度變化，感染，過敏性接觸性皮炎，焦慮，緊張，食物過敏，過敏原，搔抓，伴發疾病（癢）。

診斷 特應性皮炎

特應性皮炎的診斷是根據臨床症狀確定的。特應性皮炎經常難以從其他形式的皮炎區分（例如，脂溢性皮炎，接觸性皮炎，numulyarnoy濕疹，牛皮癬），特應性雖然歷史和病變的定位指示診斷。銀屑病通常位於伸肌表面，它可以影響指甲，並具有小板結垢的特徵。脂溢性濕疹最常影響面部皮膚（鼻唇溝，眉毛，鼻樑，頭皮）。硬幣狀濕疹不會在褶皺處發生，並且苔蘚樣變少見。特應性皮炎中的過敏原可通過皮膚試驗或通過確定特異性抗體的IgE水平來檢測。特應性皮炎可伴有其他皮膚病。

有兩組診斷標準（基本或強制性，以及附加或次要標誌）有助於診斷特應性皮炎。

特應性皮炎的必備標準

1. 皮膚瘙癢。
2. 皮疹的典型形態和局部化：童年時期 - 面部皮膚，四肢，軀幹伸肌部位的失敗; 在成人中 - 四肢彎曲部位的苔蘚樣化。
3. 在遺傳因素或遺傳易感性過敏中過敏。
4. 春季和秋冬季節慢性複發病情加重。

儘管特應性皮炎的診斷似乎相當簡單，但特應性個體中存在臨界病例和一些其他皮膚病症，因此遵守上述診斷標準很重要。對於診斷，至少需要三個主要特徵和三個額外特徵。

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特應性皮炎的額外症狀

臨床特徵

• Xeroderma或魚鱗病
• 濾泡性角化病
• 唇炎
• 眼睛皮膚變黑
• 手和腳的非特異性皮炎
• 圓錐角膜
• 前囊下白內障

免疫學標誌

• 血清總IgE升高
• 食物不耐症
• 傾向於皮膚感染

病理生理特徵

• 白色dermographism
• 出汗瘙癢
• 臉部蒼白或紅斑
• 不耐脂質溶劑和羊毛

歐洲特應性皮炎特別工作組（1993）開發了一種評估這種疾病嚴重程度的方法：SCORAD指數（SCORAD指數）。

特應性皮炎的診斷主要是確定與發揮皮膚炎症的發展中發揮主導作用的各種過敏原的因果關係的目的。最重要的是過敏史的收集，包括皮膚損傷病史，家族過敏史，過敏性呼吸道症狀的情況下，皮膚的伴隨疾病，危險因素史（懷孕和分娩，餵養的性質，感染在嬰兒期的存在，在早期接受抗菌藥物兒童期，伴隨疾病和局灶性感染病灶，藥物不耐受）。流行病學檢查涉及設置皮膚試驗（無惡化和無抗組胺藥治療）和挑逗性試驗。當皮膚的遲鈍復發過程和皮膚病常見的病變被進行，以確定特定的IgE和IgG 4 - 抗體對過敏原的非感染性使用MAST（複數allergosorbentnogo試驗）或PACT（radioallergosorbent試驗），paraclinical進行的其他研究和專用工具。

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特應性皮炎患者檢查方案

實驗室和儀器研究方法

• 全血計數
• 生化血液檢測（總蛋白，膽紅素，AlT，AsT，尿素，肌酐，纖維蛋白原，C反應蛋白，葡萄糖）
• 尿液的一般分析
• 免疫學檢查（IgE，淋巴細胞亞群）
• 糞便細菌學研究（菌群失調）
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• 心電圖
• 鼻竇的X線檢查

過敏檢查

• 過敏史
• 用過敏原過敏原進行皮膚測試
• 測定特應性變應原特異性IgE抗體（MAST，PACT）
• 挑釁性測試（鼻腔，結膜） - 如有必要

額外的研究

• 內臟超聲，小骨盆 - 根據適應症
• X光檢查 - 根據適應症
• 皮膚活檢 - 根據適應症

專家的諮詢

• 過敏症專治醫師
• 治療師（兒科醫生）
• 腸胃病
• 耳鼻喉科學醫生
• 神經精神病
• 內分泌科醫生

紅色扁平苔蘚有典型的紫色丘疹，表面有光澤，中央有臍部印痕; Wickham網格以白灰色點和條紋的形式存在的特徵; 觀察粘膜損傷。

在患有Prurigus的患者中，丘疹位於四肢伸肌部位; 元素相互隔離; 腫大淋巴結; 在病歷中沒有特應性。

隨著蘑菇真菌病的發生，地衣化的病灶不太明顯，夏季沒有緩解。

慢性濕疹的特徵是皮疹，囊泡，潮濕，紅色皮膚造影術的多形性。

鑑別診斷

特應性皮炎必須與以下疾病相區分：限制性神經性皮炎，扁平苔癬，Prerigo Gebra，蘑菇真菌病，慢性濕疹。

對於有限的神經性皮炎（剝奪維達爾），在病史中缺乏特應性，這是成年期內疾病的發作; 沒有依賴於過敏原作用的惡化; 局部病變; 病變中存在三個區域：中心性苔蘚樣變，苔蘚樣皮疹和消色區; 伴隨疾病先於皮疹; 血清總IgE水平正常; 皮膚測試是否定的。

治療 特應性皮炎

兒童特應性皮炎的病程通常會提高到5年，但青春期和成年期會發生惡化。這種疾病最長的過程最可能發生在女孩和患有嚴重疾病的患者中，伴隨著疾病的早期發展，伴隨著鼻炎或哮喘。然而，即使在這些患有特應性皮炎的患者中，在30歲之前完全消失。特應性皮炎可能會產生長期的心理後果，因為兒童在成年期會面臨問題。在病程較長的患者中，白內障可能在20-30歲時發展。

治療通常在家中完成，但剝脫性皮炎，脂膜炎或皰疹樣濕疹的患者可能需要住院治療。

支持性治療特應性皮炎

護膚主要是通過保濕來完成的。沐浴和洗手時，使用溫水（非熱水），並減少使用肥皂，因為它會乾燥皮膚，並可能導致刺激。用膠體化合物幫助洗澡。

沐浴後立即塗抹保濕油，凡士林油或植物油。另一種方法是持續使用潮濕敷料治療嚴重病變。為了消除瘙癢，應該塗抹含焦油的乳膏和軟膏。

為了減輕瘙癢，使用抗組胺藥

例如：羥嗪25mg每天口服3-4次（兒童-0.5mg / kg每6小時或2mg / kg睡前一天1次）和苯海拉明25-50mg在睡前口服。可以使用輕度鎮靜劑H2阻斷劑，如氯雷他定，非索非那定和西替利嗪，儘管其效力尚未得到充分證實。多塞平是一種三環類抗抑鬱藥，同時具有阻斷H1和H2受體活性的作用，可在夜間口服25-50mg的劑量，但不建議12歲以下的兒童使用。為了盡量減少皮膚感染和繼發感染，應該縮短指甲的長度。

防止激發因素

減少抗原的影響可以是，使用合成纖維墊子和密集的床墊罩，經常更換床單。此外，您應該更換家具，用布塊裝飾布，除去毛絨玩具，地毯，擺脫寵物。抗葡萄球菌抗生素不僅外（莫匹羅星，夫西地酸）和全身（雙氯西林，頭孢氨芐，紅黴素，250毫克，每日，每4次）的應用程序可以控制金黃色葡萄球菌的定殖和給予患有嚴重的疾病，對治療有抗性。消除對過敏食物反應的重大飲食改變不是必需的，因為這不是有效的措施。食物過敏在成年期很少持續。

糖皮質激素和特應性皮炎

糖皮質激素是治療的基礎。對於大多數輕度或中度疾病患者，每天應用2次乳膏或軟膏是有效的。潤膚劑可以在糖皮質激素應用之間使用，並與它們混合以減少施用於受影響區域所需的皮質類固醇的量。全身性皮質類固醇（強的松60mg的兒童或1mg / kg口服1時間為7-14天，每天）被任命病變廣泛和另一種類型的治療的抗性，但如果可能的話，應避免，因為該疾病經常復發和本地治療更安全。系統性糖皮質激素不應該給嬰兒，因為這可能會導致腎上腺的抑制。

其他治療特應性皮炎

他克莫司和吡美莫司 - T淋巴細胞抑製劑對治療特應性皮炎有效。當使用糖皮質激素不產生結果或引起副作用，如皮膚萎縮，條紋或腎上腺抑制時，應使用它們。他克莫司和吡美莫司每天應用兩次，應用後暫時燃燒和刺痛，幾天后減少。很少皮膚變紅。

光療對於廣泛的特應性皮炎是有用的

太陽的自然效果改善了患者的狀況。或者，可以使用紫外線A（UVA）或B（UVB）輻射。用補骨脂素治療UVA的目的是治療廣泛的特應性皮炎。副作用包括非黑素細胞皮膚癌和lentiginosis; 因此，使用Adapazon補骨脂素和紫外線照射的光療很少用於治療兒童或青少年。

至少對某些患者的治療有效的全身性免疫調節劑包括環孢素，gammainterferon，麥考酚酸鹽，甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。所有這些藥物都具有抗炎作用，在沒有對光療反應的情況下，用於患有特應性皮炎的患者。

當皰疹濕疹用阿昔洛韋治療時，嬰兒每8小時10-20 mg / kg; 年齡較大的兒童和成人患有200毫克中度疾病，每天口服5次。

預防

預防的主要領域 - 遵守飲食習慣，特別是孕婦和哺乳母親，哺乳期的孩子。應特別注意限制吸入性過敏原的影響，減少日常生活中與化學物質的接觸，預防感冒和傳染病以及處方抗生素。

遺傳諮詢; 食物限制（兒童和成年人在某段時間的臨床證實病例中的飲食措施）; 避免空氣過敏原（不包括與貓，狗，馬，牛，豬接觸，不要啟動寵物，排除房屋吸煙，在廚房使用提取物，排除與形成花粉的植物的接觸）; 對抗家庭塵蟎 - 徹底清洗地毯並對公寓進行濕洗; 從臥室搬走地毯，窗簾，收集灰塵; 使用聚酯填充枕頭，經常清洗床單; 消除粉塵積聚的來源，包括電視和電腦）; 對抗干性皮膚 - 沐浴後塗抹霜劑，沐浴油，加濕場所（保持相對濕度約40％）; 避免過熱，出汗，重體力活動; 避免粗紡粗紡服裝和合成纖維織物，“不透水”織物; 藥房觀察（特應性皮炎患者的信息和這些患者的記錄）; 教導兒童特應性皮炎患者的父母。

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預測

特應性皮炎的預後以及患者和一百個家庭的生活質量在很大程度上取決於他們對皮疹，瘙癢原因的可靠了解，並認真執行了醫生的所有建議和預防措施。

由於幼兒可能繼發感染，預後應慎重。一般來說，生命第一年後的疾病強度有所降低。皮膚表現變少，到了生命的第30年，它們幾乎消失。與其他特應性病變如支氣管哮喘和過敏性鼻炎的關係是單獨的，並不完全清楚。患有這些疾病的患者報告說，有時皮膚表現的自發改善會惡化肺部或鼻子的狀況，反之亦然。

對每個個案進行預測是相當困難的。

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